乙酸可通过增强脂肪酸β氧化治疗小鼠肥胖

目的:探讨乙酸对高脂饮食诱导的肥胖小鼠体重及脂肪酸β氧化的影响。方法:3~4w龄C57BL/6J雄性小鼠分别给予正常饲料和高脂饲料喂养4个月以诱导肥胖,然后对肥胖小鼠实施乙酸治疗5w。喂养过程结束后,心脏采血,取结肠、肝脏和性腺周围脂肪。检测血浆葡萄糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)和胰岛素浓度,同时检测结肠G蛋白偶联受体(GPR43、GPR41)、酪酪肽(PYY)、胰高血糖素样肽1(GLP-1)以及肝脏和脂肪肉碱脂酰转移酶(cpt)基因mRNA表达水平。结果:高脂诱导的肥胖小鼠给予乙酸治疗5w后,体重显著性下降,但日均进食量和能量摄入却显著增加(P0.05)。肥胖小鼠的血浆葡萄糖、TG和TCH较正常小鼠,均显著升高(P0.05),给予乙酸治疗后,血浆TG和TCH水平均显著降低(P0.05)。与正常小鼠相比,肥胖小鼠结肠中GPR43、GPR41、PYY和GLP1的mRNA表达量均显著性升高(P0.05),脂肪和肝脏中cpt1a、cpt1c、cpt2的mRNA表达显著性降低(P0.05);肥胖小鼠给予乙酸治疗后,结肠中上述基因mRNA表达量均显著性降低(P0.05),脂肪中cpt基因mRNA表达均显著性升高(P0.05)。结论:乙酸对小鼠肥胖有较好的治疗效果,其作用机制可能是通过特异性促进脂肪组织中脂肪酸β氧化。     

1-脱氧野尻霉素对肥胖小鼠肝细胞线粒体合成与自噬能力的改善作用

线粒体是机体重要的能量代谢场所,在调节脂代谢方面发挥着十分重要的作用。本实验研究1-脱氧野尻霉素(1-deoxynojirimycin,DNJ)对肥胖小鼠肝细胞线粒体合成与自噬的影响,探究DNJ对脂代谢影响的新途径。通过饲喂高脂饲料建立肥胖小鼠模型,肥胖小鼠继续饲喂高脂饲料的同时灌胃剂量分别为2.0、4.0、8.0 mg/(kg m_b·d)的DNJ 45 d,随后测定相关指标。结果表明,与肥胖对照组相比,经高剂量DNJ灌胃后,雌、雄肥胖小鼠的体质量增加减缓,炎症程度降低,雌雄小鼠血清脂联素水平分别上升43.19%、29.58%(P0.01),雌鼠成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)水平上升37.03%(P0.01),雄鼠FGF21抵抗现象得到改善;雌、雄鼠腺苷酸活化蛋白激酶α1 mRNA表达上调,高剂量组雌、雄小鼠与线粒体合成有关的过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂1α、核呼吸因子1以及线粒体自噬关键蛋白unc-51样激酶1的mRNA表达上调,相应的蛋白水平分别上升28.27%、43.99%(P0.01),50.25%、40.26%(P0.01)和19.24%、22.76%(P0.05);雌、雄鼠肉碱棕榈酰转移酶1活力分别上升58.05%、49.60%(P0.01)。结论:DNJ可能通过降低肥胖小鼠炎症程度,改善FGF21与脂联素水平,进一步上调腺苷酸活化蛋白激酶α1表达,促进肥胖小鼠肝脏线粒体生物合成与自噬,同时使线粒体脂肪酸氧化限速酶肉碱棕榈酰转移酶1活性上升,促进脂肪酸分解,达到降脂的目的。     

玉米黄素调控肥胖小鼠肝脏脂质及能量代谢作用

目的：研究玉米黄素对高脂饮食诱导肥胖小鼠肝脏脂质及能量代谢调控的影响。方法：建立高脂饮食诱导C57BL/6J肥胖小鼠模型,饲喂不同剂量玉米黄素（40和20 mg/kg）干预4周,测定其体重、脂肪和肝脏组织质量;对肝脏组织进行HE染色,并检测肝脏组织中脂质代谢相关因子CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）、固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP1-c）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）和脂肪酸转位酶（CD36）,能量代谢相关因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（PGC-1α）、解偶联蛋白1（UCP1）和沉默信息调节因子2同源蛋白1（SIRT1）的基因表达及其对AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）信号通路的影响。结果：与高脂模型组相比,玉米黄素干预能够显著降低体重增加量、肝脏组织质量,降低肝脏组织脂代谢相关基因C/EBPα、SREBP1-c、ACC和CD36的表达,增加UCP1基因表达,低剂量组可显著激活AMPK信号通路。结论：玉米黄素可通过激活肝脏组织AMPK信号通路,下调AMPK靶基因C/EBPα、SREBP1-c、ACC和CD36的脂质合成基因表达水平,提高能量代谢UCP1基因水平,抑制肝脏脂质累积,并改善高脂饮食肥胖小鼠的病理状态。     

樱桃李果实提取物对小鼠高脂膳食诱导肥胖的预防作用

探讨樱桃李果实提取物对小鼠高脂膳食诱导肥胖的预防作用。通过水提法获得果实粗提物,采用福林酚法测定多酚含量,DPPH法测定体外抗氧化活性。小鼠被饲喂高脂饲料的同时,喂食樱桃李果实提取物,每周测定小鼠体重,10周后测定小鼠血清、肝脏中的有关生化指标,采用荧光定量PCR测定肝脏脂代谢相关基因的表达。试验结果表明,樱桃李果实提取物能够显著降低高脂膳食诱导肥胖小鼠体重,降低血清及肝脏中甘油三酯(TG)、总胆固醇(T-CHO)含量,提高血清中超氧化物歧化酶(SOD)含量,降低血清碱性磷酸酶(AKP)、谷草转氨酶(AST/GOT)、谷丙转氨酶(ALT/GPT)含量;樱桃李果实提取物显著下调脂代谢相关转录调控因子过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)、CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)、脂肪生成转录因子甾醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)的表达。结论:樱桃李果实提取物对高脂膳食诱导的小鼠肥胖具有预防作用,能提高机体的抗氧化活性,对其肝脏损伤有一定的保护作用。     

不同类型膳食脂肪酸对肥胖小鼠肝脏及其血液中脂肪酸组成和代谢相关基因影响

目的探讨不同类型膳食脂肪酸对肥胖小鼠肝脏及其血液中脂肪酸组成及代谢相关基因的影响。方法 8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为7组,即对照组(喂基础饲料)、长链饱和脂肪酸(LCSFA)组(喂猪油高脂饲料)、中链饱和脂肪酸(MCSFA)组(喂椰子油高脂饲料)、n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)组(喂亚麻籽油高脂饲料)、n-6多不饱和脂肪酸(n-6 PUFA)组(喂大豆油高脂饲料)、单不饱和脂肪酸(MUFA)组(喂橄榄油高脂饲料)和反式脂肪酸(TFA)组(喂8%氢化大豆油高脂饲料),每组10只,共干预16周,所有种类饲料总能量均相同,基础饲料脂肪供能比为10%,各高脂饲料脂肪供能比均为45%,喂养周期结束后,禁食12 h,麻醉后立刻解剖取出肝脏。采用气相色谱法分析肝脏及其血液中脂肪酸组成的变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测肝脏脂肪酸代谢相关基因的表达,肝脏脂质沉积采用油红O染色法检测。结果与对照组比较,LCSFA组、MCSFA组、n-6 PUFA组、MUFA组和TFA组小鼠肝脏中均出现明显的脂质沉积,n-3 PUFA组小鼠肝脏未出现明显的脂质沉积。与对照组比较,LCSFA组小鼠肝脏及血液中总n-6 PUFA和总PUFA含量升高; n-3 PUFA组小鼠肝脏及血液中总n-3 PUFA和总PUFA含量增加,但总MUFA含量减少; n-6 PUFA组小鼠肝脏及血液中总n-6PUFA、总n-3 PUFA和总PUFA含量升高,但总饱和脂肪酸(SFA)和总MUFA含量降低; MUFA组小鼠肝脏及血液中总SFA含量减少; TFA组小鼠肝脏及血液中C18∶1 n-9t(TFA)含量升高;以上差异均有统计学意义(P0. 05)。LCSFA组和MCSFA组小鼠肝脏脂肪酸代谢基因固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1c) mRNA水平高于对照组和n-6 PUFA组,差异均有统计学意义(P0. 05)。结论小鼠肝脏及其血液中脂肪酸构成与其对应的膳食脂肪酸模式一致。不同类型脂肪酸高脂饲料可通过对相关基因的表达影响肥胖状态下肝脏的脂质代谢及脂质沉积。     

1-脱氧野尻霉素对高脂饮食肥胖小鼠脂代谢的改善作用

探讨1-脱氧野尻霉素(DNJ)对高脂饮食肥胖小鼠脂代谢的影响及作用机理,为DNJ降脂机理研究提供理论依据。通过喂饲高脂饲料建立小鼠肥胖模型,在持续饲喂高脂饲料的同时灌胃不同剂量的DNJ,40 d后测定实验小鼠一般生理指标,血清及肝脏的相关指标。结果表明,与高脂对照组相比,灌胃8.0 mg/kg bw/d DNJ可显著降低高脂饮食肥胖小鼠的体重、腹腔脂肪系数及肝脂肪含量(P<0.05);显著降低血清中总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、内脂素水平,显著增加高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、脂联素(ADP)含量(P<0.05);8.0 mg/kg bw/d DNJ可显著降低肝脏组织中促进脂肪合成的相关酶脂肪合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC),显著增加分解相关酶酰基辅酶A氧化酶(ACO)、肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ(CPT-1)的酶活(P<0.05)。结论:DNJ可能通过控制脂肪因子分泌及脂代谢相关酶活性来抑制脂肪合成,促进脂肪分解,达到调控高脂饮食肥胖小鼠脂代谢的目的。     

酶法合成sn-2位富含DHA的中长链结构脂北大核心CSCD

采用两步酶法制备sn-2位富含DHA的中长链结构脂。首先,利用固定化脂肪酶Lipozyme 435催化DHA藻油发生醇解反应,溶剂萃取以获得富含DHA的单甘酯,再利用脂肪酶催化单甘酯和癸酸的酯化反应合成sn-2位富含DHA的中长链结构脂,并对中长链结构脂的组成进行分析。结果表明,最优酶法酯化反应条件为真空度0.05 MPa,单甘酯与癸酸摩尔比1∶3,固定化脂肪酶Lipozyme TL IM添加量为底物质量的8%,反应温度25℃,反应时间9 h。在最优条件下,酯化产物中甘油三酯(TAG)含量为96.55%,TAG脂肪酸组成中,DHA占总脂肪酸的40.04%,占sn-2位脂肪酸的72.15%。纯化的产品TAG中中长链结构脂占99.14%,含DHA的中长链结构脂占67.69%。     

刺梨渣多酚对高脂膳食小鼠脂代谢及其诱发的氧化应激的影响

为了探讨刺梨渣多酚对高脂膳食小鼠脂代谢及其诱发的氧化应激的影响,将小鼠分为空白组、模型组以及刺梨渣多酚低、中、高剂量组[50、100、200 mg/（kg bw）],实验时间60 d。实验结束后,测量小鼠生长状况、血清中脂代谢和抗氧化指标及肝脏中脂代谢和抗氧化应激关键基因mRNA的表达量。结果表明,刺梨渣多酚可降低高脂膳食小鼠体质量、腰围、肥胖指数和腹腔脂肪质量,降低血清中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和丙二醛的含量,可升高血清中高密度脂蛋白胆固醇、过氧化氢酶、谷胱甘肽、总超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量;可下调3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A、固醇调节元件结合蛋白-1c、脂肪酸合成酶、乙酰辅酶A羧化酶mRNA表达量,显著（P＜0.05）上调核因子E2相关因子2、血红素加氧酶-1mRNA表达量。刺梨渣多酚可以通过调节机体胆固醇和脂肪酸的合成与分解,提高机体抗氧化能力,减少因长期高脂膳食引起的机体肝脏脂肪囤积及氧化应激损伤。     

虾青素对高脂HepG2细胞及高脂膳食饲喂C57BL/6J小鼠血脂代谢的影响

为研究虾青素对油酸诱导高脂HepG2细胞及高脂膳食饲喂C57BL/6J小鼠血脂代谢的影响。本实验建立油酸诱导HepG2细胞脂肪堆积体外模型,采用油红O对胞内脂滴染色测定脂滴含量,同时测定正常组、高脂组及虾青素组细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)浓度。通过高脂膳食饲喂C57BL/6J小鼠,测定正常组、高脂组及虾青素干预组小鼠血清中TC、TG及高密度脂蛋白胆固醇水平;苏木精和伊红染色观察肝组织形态学变化;应用实时荧光定量聚合酶链式反应检测肝脏中脂肪调控相关基因mRNA表达水平;应用气相色谱检测粪便中短链脂肪酸的排泄量。结果表明:虾青素能够显著抑制油酸诱导的HepG2细胞脂肪堆积,显著降低胞内TG、TC浓度(P0.05);与高脂组相比,给予虾青素后,小鼠的TC和TG水平均显著降低(P0.05);苏木精和伊红染色结果表明虾青素干预组脂肪变性程度明显减轻;同时虾青素干预后总短链脂肪酸的含量显著增加,且肝脏中脂肪合成相关基因SREBP-1C和FAS表达水平显著下调(P0.05)。结论:虾青素通过降低HepG2细胞中脂滴含量、调节血脂水平、提高粪便中短链脂肪酸的含量,改善肝脏病理状态,调控肝脏中脂肪合成相关基因的表达,对血脂代谢起到调节作用。     

中长链甘油三酯对大鼠肝脏脂质代谢的调节作用

为研究中长链甘油三酯(MLCT)在短期内对大鼠肝脏脂质组成及脂代谢的影响,选取雄性SD大鼠随机分为空白对照组、中长链甘油三酯组(MLCT组)、中链甘油三酯组(MCT组)、高油酸菜籽油组(HORO组),每日以1g/100g体重的剂量灌胃相应脂质2周。结果显示:与HORO组相比,MLCT显著降低大鼠血浆中甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)的含量,且降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量;MLCT显著抑制大鼠肝脏质量的增加,降低肝脏中TC、TG含量,使载脂蛋白A1/载脂蛋白B比值显著性升高。各组大鼠肝脏中甘油三酯、磷脂(PL)的脂肪酸组成变化显著,说明摄入不同脂质可导致肝脏脂肪酸组成的改变。MCT组大鼠肝脏中激素敏感性脂肪酶(HSL)、环磷酸腺苷(cAMP)和蛋白激酶A(PKA)水平最高,脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)水平最低。相反,HORO组的HSL、cAMP和PKA水平最低,而ATGL水平最高。MLCT组上述脂质代谢相关酶水平均介于MCT、HORO组之间,且均高于对照组。本研究表明,MLCT在2周内可有效改善大鼠体内脂质代谢,提高肝脏中脂质代谢的效率,从而降低脂代谢以及相关疾病的发生风险。     

油茶蒲水提物的减肥作用

脂肪酸合酶是治疗肥胖症的潜在靶点。研究发现油茶蒲水提物对脂肪酸合酶有很强的可逆抑制和不可逆抑制作用,其对脂肪酸合酶的半抑制浓度仅为1.72μg/mL。在一个油茶蒲水提物浓度为25μg/mL的酶-抑制剂混合体系中,180 min后脂肪酸合酶的剩余活性不到30%。同时小鼠预防性肥胖试验结果显示,300 mg/kg油茶蒲水提物能显著降低小鼠的体重增加率、体脂比和肝脏的脂肪酸合酶活性,且作用效果强于阳性对照奥利司它。研究结果显示,油茶蒲水提物具有作为控制肥胖的功能性成分开发的潜力,这可能与其对脂肪酸合酶的抑制作用有关。     

黄大茶水提物改善高脂小鼠脂肪组织的脂肪酸代谢

目的：探究黄大茶水提物对高脂饮食小鼠脂肪组织脂肪酸代谢的调控机制。方法：将5 周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、高脂饮食组、高脂饮食＋2.5%（终质量分数,下同）黄大茶水提取物组、高脂饮食＋0.5%黄大茶水提取物组。饮食干预处理12 周后,测定小鼠体质量、脂肪组织质量,观察脂肪组织形态,并分析脂肪酸代谢关键基因及蛋白表达量等指标。结果：2.5%黄大茶水提物能高度显著降低高脂小鼠体质量及脂肪组织质量（P＜0.001）;减少脂肪组织的脂质沉积;促进SREBP-1C、FAS、ACC、SCD-1等脂肪酸生成相关基因的表达,促进脂肪酸分解相关基因PGC-1α和CPT-1的表达;不同程度激活腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK）/乙酰辅酶A羧化酶（acetyl CoA-carboxylase,ACC）通路。结论：2.5%黄大茶水提物饮食干预能显著缓解高脂饮食小鼠肥胖和减少脂质沉积,促进脂肪组织脂肪酸合成和氧化分解代谢,此作用与黄大茶水提物激活AMPK/ACC通路相关。     

大豆不溶性膳食纤维对高脂饮食诱导小鼠肥胖的预防作用

目的:研究大豆不溶性膳食纤维(Soybean insoluble dietary fiber,SIDF)对高脂饮食(High fat diet,HFD)诱导小鼠肥胖的预防作用及其机理。方法:将50只C57BL/6J小鼠随机分为正常饮食对照组(Normal diet,ND)、高脂饮食对照组(HFD)和大豆不溶性膳食纤维低(Low-dose soybean insoluble dietary fiber,LSIDF)(250 mg/kg BW/d)、中(Middle-dose soybean insoluble dietary fiber,MSIDF)(500 mg/kg BW/d)、高剂量组(High-dose soybean insoluble dietary fiber,HSIDF)(1 g/kg BW/d),ND组饲喂正常饲料,其余各组饲喂高脂饲料,连续喂养20周。实验结束后统计体质量、肝脏和脂肪湿质量,制作肝脏组织病理切片,测定血清及肝脏脂质水平,实时荧光定量聚合酶链式反应测定小鼠肝脏中脂代谢相关基因表达水平。结果:与HFD组比,SIDF各剂量组可显著减缓小鼠体重增加,降低其血清和肝脏中总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)水平(P<0.05),并且HSIDF组效果优于LSIDF、MSIDF组;小鼠肝脏指数(P<0.05)和脂肪系数(P<0.001)显著降低,其中MSIDF和HSIDF组小鼠腹部脂肪(P<0.001)和肾周脂肪重量(P<0.001)显著减少;HSIDF组显著下调小鼠肝脏中脂肪酸合成酶(Fatty acid synthase,FAS)、二酰甘油酰基转移酶1(Diacylglycerol acyltransferase-1,DGAT1)、二酰甘油酰基转移酶2(Diacylglycerol acyltransferase-2,DGAT2)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Stearyl-coenzyme A dehydrogenase-1,SCD1)基因表达水平(P<0.05),同时上调过氧化物酶体增殖物激活受体α(Peroxisome proliferators-activated receptor-α,PPARα)、肉毒碱棕榈酰基转移酶1a(Carnitine palmtoyl transferase-1a,CPT1a)基因表达水平(P<0.05)。结论:IDFS对HFD诱导小鼠肥胖具有预防作用,可能与减少脂质合成,加快脂肪酸氧化有关,其可作为一种潜在的膳食补充剂。     

大豆油-月桂酸结构脂质对C57BL/6J小鼠脂质代谢的影响

大豆油-月桂酸新型结构脂质的开发及其对脂质代谢影响的研究,为开发控制肥胖及相关疾病的结构脂质提供理论依据。以大豆油和月桂酸为原料,通过酶促酯交换反应合成MLM(中长链)型结构脂质。选取20只健康的C57BL/6J型实验小鼠均分为4组,喂食不同的饲料,分别是标准饮食组(普通饲料+生理盐水组),普通饲料+大豆油组,普通饲料+结构脂质组,高脂饲料+结构脂质组。喂食30 d后观察小鼠体重的变化,并检测小鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度胆固醇(HDL-C)、低密度胆固醇(LDL-C)和脏器指数等相关指标,分析大豆油-月桂酸新型结构脂质改善脂质代谢抑制肥胖的效果。研究表明,添加大豆油-月桂酸结构脂质会影响接受标准饮食或高脂饮食小鼠的吸收,从而有效防止小鼠体重增加。小鼠血清中的TC、TG、HDL-C和LDL-C水平得到有效调节,而丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸转氨酶的活性无明显变化。表明获得的新型结构脂质具有控制肥胖的良好潜力,且不会产生副作用。     

复合蛋白肽对高脂饮食诱导肥胖大鼠糖脂代谢的影响

目的：探究复合蛋白肽对高脂饮食诱导肥胖大鼠糖脂代谢的改善作用。方法：将雄性SD大鼠随机分为肥胖模型组、空白对照组，肥胖模型组给予高脂饲料持续喂养4w,筛选肥胖敏感大鼠分为低(LPP)、中(MPP)、高(HPP)剂量组，饲料中复合蛋白肽的含量分别为25%、50%、100%,另设与低、中剂量组等热量饲喂的模型对照组1(MC1)和高剂量组等热量的模型对照组2(MC2)。给予复合蛋白肽干预4w后，检测各组大鼠体重与脂肪含量、肝脏脂肪蓄积以及棕色脂肪能量代谢相关蛋白情况。结果：复合蛋白肽能够显著降低肥胖大鼠的体重、脂肪含量及血脂水平，同时能够降低肝脏脂滴密度，增加线粒体氧化磷酸化复合物(OXPHOS)、解偶联蛋白1(UCP1)表达水平。结论：复合蛋白肽能降低肥胖大鼠体内脂肪含量和血脂水平，可能与增强棕色脂肪组织中OXPHOS和UCP1表达相关。     

板栗壳色素通过AMPK信号通路改善肥胖小鼠的脂代谢紊乱

目的:探讨板栗壳色素(CSP)对肥胖小鼠脂代谢紊乱的改善作用及其分子机制。方法:将雄性C57BL/6J小鼠分为正常饮食(N)组、高脂饮食(HFD)组、高脂饮食+20 mg/kg CSP(HFD-L)组、高脂饮食+50 mg/kg CSP(HFD-H)组、高脂饮食+20 mg/kg儿茶素(HFD-C)组,每周测量小鼠体质量和进食量,14周后检测小鼠肝脏和附睾脂肪质量、血清血脂水平,进行脂肪与肝脏形态学分析,检测肝脏中脂肪代谢关键蛋白的表达等。结果:与HFD组相比,HFD-L和HFD-H组小鼠体质量增长量分别降低28.67%和39.16%;附睾脂肪质量分别降低23.63%和42.80%;CSP能减少进食量、脂肪细胞的扩大和肝脏脂肪的积累,降低血清TG、TC、LDL-C、ALT和AST水平,升高HDL-C,显著升高小鼠肝脏组织中p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC、PPARα的表达量,显著降低SREBP-1c和HMGCR的表达量,且作用效果比单一儿茶素效果好。结论:板栗壳色素具有改善肥胖小鼠脂代谢的作用,此作用与激活AMPK信号通路相关。     

酶促合成中长链脂肪酸淀粉酯的性质研究

通过对玉米淀粉经中长链脂肪酸酶促酯化改性后的理化性质的分析,考察其性质的变化,阐明其潜在应用价值,为其实际应用提供理论依据。中长链脂肪酸的引入不仅提高了淀粉乳的黏度、凝沉稳定性和冻融稳定性,且获得了良好的乳化性(67%~98%),且乳化效果明显好于明胶(40%)和蔗糖酯(50%),但与单甘脂(75%)相似。与辛烯基琥珀酸淀粉酯和醋酸淀粉酯相比,低取代度中长链脂肪酸淀粉酯的乳化性(92.36%~97.89%)和冻融稳定性(析水率为17%~20%)要优于辛烯基琥珀酸淀粉酯(析水率为47.2%)和醋酸淀粉酯(析水率为68.63%)。因此,酶促合成的中长链脂肪酸淀粉酯可以作为一种新型的、更为安全的乳化剂和冻融稳定剂广泛的应用到食品、医药及化妆品等领域。     

杨梅酮对高脂诱导的肥胖小鼠脂肪肝的预防作用

研究杨梅酮(Myricetin,MTN)对高脂诱导的肥胖小鼠脂肪肝的预防作用。32只C57BL/6J雄性小鼠随机分为4组:对照组(CT,饲喂正常日粮),对照+杨梅酮组(CT+MTN,饲喂含质量分数0.2%杨梅酮的正常日粮),高脂组(HF,饲喂高脂日粮),高脂+杨梅酮组(HF+MTN,饲喂含质量分数0.2%杨梅酮的高脂日粮)。10周后测定小鼠代谢差异(能量消耗、呼吸交换率、自主活动),血脂水平,肝脏氧化还原状态及脂质沉积情况,同时采用q PCR检测小鼠肝脏脂质代谢相关基因的表达。结果表明与对照组相比,长期高脂日粮导致小鼠体质量显著增加,内脏脂肪沉积,能量消耗显著降低(P0.05)。肝脏发生氧化应激,表现为MDA显著上升,GSH-Px、SOD、CAT、GSH显著下降(P0.05)。肝脏脂肪变性,肝脏甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)水平均显著高于对照组,脂质合成相关基因(Acc1、Fasn、Srebf1)显著上调,脂肪酸氧化相关基因(Cpt1α、Pparα)显著下调。高脂日粮基础上添加杨梅酮能够恢复肝脏TG、TC、FFA水平及肝脏脂质代谢相关基因(Acc1、Fasn、Srebf1、Cpt1α)的表达,同时维持肝脏的氧化还原状态。因此,推测杨梅酮可能通过维持肝脏氧化还原状态,促进能量消耗,调节肝脏脂质代谢,预防脂肪肝的发生。     

不同脂肪酸组成的油脂对LPS诱导的小鼠肠道炎症的影响

目的:比较不同脂肪酸组成的油脂对LPS诱导的小鼠肠道急性炎症的影响,为重症肠道感染提供肠内营养的数据参考。方法:取12w龄雄性C57BL/6J小鼠40只,腹腔注射LPS(3.5mg/kg)24h后,测量空腹体重,随机分为5组:玉米油组(ω-6脂肪酸)、橄榄油组(ω-9脂肪酸)、紫苏油组(ω-3脂肪酸)、中长链油组(中链脂肪酸)、LPS损伤组(灌胃葡萄糖)。根据组别灌胃小鼠,7d后取小鼠腹主动脉血及小肠组织,测定细胞因子水平和TLR4信号通路中相关分子的mRNA表达,并进行小肠组织病理切片观察。研究期间每日测量小鼠体重。结果:研究结束时,各组小鼠体重均升高,以橄榄油组和紫苏油组最高,且与LPS损伤组和玉米油组比较均有显著性差异(P0.05);血和小肠中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及小肠TLR4、My D88和TNF-α的mRNA表达以中长链油组最低,与LPS损伤组和玉米油组比较均有显著性差异(P0.05),而与橄榄油组和紫苏油组无显著性差异(P0.05)。小肠组织病理切片结果显示:各组小鼠小肠粘膜均有不同程度的损伤,以LPS损伤组损伤最明显,玉米油组次之,橄榄油组处于中等水平,中长链油组与紫苏油组损伤较轻。结论:中链脂肪酸、ω-3脂肪酸和ω-9脂肪酸来源的油脂对LPS诱导的肠道炎症的修复作用均优于ω-6脂肪酸来源的油脂和葡萄糖,机制可能为抑制肠道TLR4信号传导途径相关因子表达,减少促炎细胞因子释放。     

1-脱氧野尻霉素对肥胖小鼠甲状腺激素稳态的影响

甲状腺激素在调节脂代谢方面发挥着十分重要的作用,本实验探究肥胖对甲状腺激素稳态的影响以及1-脱氧野尻霉素(1-deoxynojirimycin,DNJ)的干预作用。饲喂高脂饲料建立肥胖小鼠模型,继续饲喂高脂饲料的同时灌胃剂量分别为2.0、4.0、8.0 mg/(kg mb·d)的DNJ 45 d,测定血脂水平及甲状腺激素相关指标水平。结果表明,与肥胖对照组相比,高剂量DNJ能够抑制小鼠体质量的增加,改善高脂饮食引起的血脂异常;高剂量DNJ使雌、雄小鼠血清总甲状腺素水平分别上升22.03%、15.99%,总三碘甲状腺原氨酸水平分别上升66.86%、47.79%(P0.05),促甲状腺激素水平分别下降9.65%、9.73%(P0.05),肝脏1型脱碘酶活力分别上升40.99%、24.40%(P0.05),肝脏1型脱碘水平分别上升35.68%、29.50%(P0.05),肝脏甲状腺激素β受体蛋白水平分别上升37.53%、27.81%(P0.05);并能显著上调肝脏1型脱碘酶、甲状腺激素β受体及脂代谢相关甲状腺激素靶基因脂肪甘油三酯脂酶、肉毒碱棕榈酰转移酶1α、胆固醇7α-羟化酶mRNA表达。结论:DNJ能够改善肥胖引起的甲状腺激素功能紊乱,进而上调脂代谢相关甲状腺激素靶基因mRNA表达,促进脂类分解代谢,抑制体质量增加。