人骨髓,脐血CD34^＋干细胞体外扩增的树突状细胞的表型及 …

目的：从人骨髓造血前体细胞体外培养扩增树突状细胞（ＤＣｓ）,测定其表型及Ｔ细胞刺激活性。方法：采用Ｍｉｎｉ－ＭＡＣＳ分离技术,从正常人骨髓、脐血分离ＣＤ３４＾＋造血干细胞,体外以重组ｈＧＭ－ＣＳＦ,ｈＴＮＦ－α,ｈＩＬ－３诱导培养２周,流式细胞术检测扩增细胞的表面表型及细胞内ＩＬ－１２的表达,体外同种混合淋巴细胞反应检测扩增ＤＣｓ的Ｔ细胞刺激活性。结果：从正常人骨髓、脐血分离得到高纯度（〉９０％）     

rhIL-17对小鼠造血前体细胞和人脐血CD34+干细胞分化发育的影响 *

目的:探讨重组人白细胞介素-17(Interleukin-17,IL-17)对小鼠骨髓造血前体细胞和人脐血来源的CD34~ 干细胞生长发育的影响.方法:采用常规方法采集小鼠造血前体细胞;采用Mini-MACS分离技术,从正常人脐血分离人CD34~ 干细胞.体外加入IL-17和/或GM-CSF、IL-4培养分离的前体细胞,应用流式细胞仪检测其表型,采用ELISA法检测了其分泌的IL-12水平,通过[~3H]-TdR掺入法测定其刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力.结果:IL-17促进了小鼠骨髓来源的未成熟DC表达Ia,B7-2等免疫分子,促使其分泌较高水平的IL-12,该细胞也能刺激同种异体T细胞有效增殖,表现出了成熟DC的特征.IL-17单独培养9d促使人脐血CD34~ 干细胞扩增了2倍,部分细胞高表达CD1a及B7-2,低表达HLA-DR,未检测到CD83的表达.该细胞能促使同种异体T细胞增殖,但作用较弱;而rhIL-17与GM-CSF联合培养后扩增了14倍,培养细胞中CD1a、B7-2阳性细胞的比例明显升高,且此细胞刺激同种异体T细胞增殖的能力较强.结论:IL-17体外可促进小鼠骨髓造血前体细胞来源的DC成熟;与GM-CSF联合培养既能促进CD34~ 干细胞增殖,又能使之获得DC特征,初步提示IL-17与GM-CSF联合作用可促进CD34~ 干细胞向DC分化.     

人外周血树突状细胞的体外扩增及鉴定

树突状细胞(DC)作为抗原提呈细胞,在激发T细胞免疫应答及T细胞依赖性抗体生成中起重要作用,骨髓及外周血的CD34造血前体细胞在GM-CSF和TNF-α的作用下,可在体外分化发育,生成树突状细胞.本研究从正常人外周血分离获得单核细胞,加入100ng/ml hGM-CSF、500U/ml hIL-4,体外培养1周后,获得大量高纯度的树突状细胞,其高表达MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ类分子及共刺激分子B7-1和CD40,能强烈激发同种异体T淋巴细胞增殖,培养条件以应用自体血清或胎牛血清为最佳;单独应用hGM-CSF只能生成巨噬细胞;在培养末期加入TNFα可促进DC进一步成熟.本研究为DC的深入研究与临床应用奠定了基础.     

脐血来源树突状细胞的体外扩增、鉴定及冻存

目的研究脐血来源树突状细胞（DCs）的体外扩增、鉴定和冻存。方法用Ficoll分离获得脐血单个核细胞，以重组hGM—CSF、hIL-4及hTNF-α体外诱导培养14d。在DCs发育过程中，在光镜和电镜下观察其生长情况，应用流式细胞仪检测DCs表型。采用台盼蓝拒染法测定DCs增殖水平，MTT法检测DCs活化的T细胞对肿瘤细胞的杀伤性。同时用二甲亚砜作为保护剂，DCs经过-20℃和-80℃降温，在-196℃液氮保存，然后40℃水浴复苏。结果第6天体外培养的DCs由贴壁状态变为悬浮毛刺状细胞，随着培养时间的延长，此类细胞数量增多，第14天为形态不规则的毛刺状，为典型树突状细胞形态。流式细胞仪检测表明，成熟DCs高水平地表达HLA—DR、CD80、CD83、CD1a、CD11c。被激活的T细胞对2种来源于不同组织的肿瘤细胞均产生了明显的杀伤性。冻存DCs和新鲜DCs的生物活性无明显差异。结论脐血单个核细胞细胞经hGM—CSF＋hIL-4＋hTNF—α体外培养，能诱导出DCs，为进一步开展DCs的实验研究与临床应用奠定了基础。     

人脐血来源的树突状细胞的体外培养扩增

目的　研究人脐血来源的树突状细胞 (DCs)体外培养扩增 ,并检测其功能。方法　应用Ficoll Hypaque离心获得界面细胞 ,贴壁培养 2h ,获得单个核细胞 ,体外以重组hGM CSF( 5 0ng/ml) hIL 4( 10ng/ml) hTNF α( 5 0ng/ml)诱导培养 14天。在DCs发育过程中 ,在光镜下观察其生长情况 ,应用流式细胞仪检测DCs表型。采用MTT法检测DCs活化的T细胞对肿瘤细胞的杀伤性。结果　第 6天体外培养的DCs由贴壁状态变为悬浮毛刺状细胞 ,随着培养时间的延长 ,此类细胞数量增多 ,第 12天为形态不规则的毛刺状 ,为典型树突状细胞形态。流式细胞仪检测表明 ,成熟DCs高水平地表达HLA DR、CD 80、CD83、CD 1a、CD 11c、CD12 3。被激活的T细胞对 2种来源于不同组织的肿瘤细胞均产生了明显的杀伤性。结论　人脐血经rhGM CSF rhIL 4 hTNF α体外诱导培养 ,能诱导出DCs。     

脐血与恶性胸腔积液来源树突状细胞的培养及特性的比较研究

目的拟用体外培养的方法，从人脐血及恶性胸腔积液中诱导出功能健全的树突状细胞（DCs）。并探讨DCs的体外培养、增生情况。方法从脐血及恶性胸腔积液中分离出DCs前体细胞，加入IL-4，GM-CSF，TNF-α诱导出DCs。用倒置显微镜观察培养的DCs及用流式细胞仪检测DCs的表面分子。做混合淋巴细胞反应（MLR），了解DCs对T细胞的激活作用。结果两种来源的DCs在形态及细胞表型差异无统计学意义，但两种来源的DCs成熟的时间有差异。两种来源的DCs均可使T细胞扩增．但激发T细胞增生的能力有差异。结诊人脐血及恶性胸腔积液中可诱导出功能饽今的DCs．     

Caspase-3在脐血CD34+造血干/祖细胞中的表达及其意义

目的 为了探讨脐血CD34~+干/祖细胞在不同细胞因子支持下体外扩增过程中Caspase-3表达及意义,我们采用了RT-PCR、Western blot和流式细胞仪技术测定了脐血CD34~+细胞在体外扩增过程中的生物学特性及Caspase-3的表达。检测结果显示,Caspase-3mRNA在新鲜分离的脐血CD34~+细胞中低水平表达,在细胞因子支持下体外培养3天,扩增的CD34~+细胞中Caspase-3mRNA和蛋白质水平表达上调,但在这两种细胞中仅能检测到分子量为32KDa的非活性酶原形式的Caspase-3;随着体外培养时间的延长,在IL-3,IL-6和GM-CSF组合条件下,Caspase-3被激活,可检测到分子量力20KDa的裂解片段。本研究表明,虽然造血干细胞的凋亡是个复杂的过程,但在脐血CD34~+干/祖细胞体外扩增过程中,Caspase-3参与了凋亡事件并发挥着重要的作用。     

γ-射线诱导胆管癌细胞凋亡致敏树突状细胞后的免疫应答

目的：建立γ-射线诱导癌细胞凋亡致敏从人外周血诱导扩增的树突状细胞（dendritic cells,DCs的方法。方法：从正常人外周血分离获得单核细胞，加入50ng/ml rhGM-CSF,1000U/ml rhIL-4，隔天1次，共4次，培养第3天，加入γ-射线诱导凋亡的胆管癌细胞，再继续体外培养4天后，用树突细胞富集柱收集DCs。结果：DCs高表达共刺激分子B7和CD1a，表达具有典型不规则突起，γ-射线诱导癌细胞凋亡形成的凋亡小体被DC捕捉、吞噬，负载抗原的DCs其激发同种异体T淋巴细胞增殖的能力进一步增强。结论：γ-射线诱导癌细胞凋亡可以致敏rhGM-CSF加rhIL-4从人外周血单核细胞诱导、扩增出的DCs，DCs可以有效提呈凋亡胆管癌细胞的抗原，可望成为有效的肿瘤抗原致敏DC的新途径。     

多发性骨髓瘤患者骨髓间充质干细胞的生物学特性研究

目的研究多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓间充质干细胞(MSCs)的生物学特性及其体外支持造血的能力。方法取15例MM患者的骨髓MSCs,并在体外培养和扩增。观察细胞形态,应用流式细胞术检测MSCs免疫表型;体外诱导MSCs向骨和脂肪分化;RT-PCR检测MSCs造血因子表达情况;将MM骨髓MSCs作为滋养层,应用甲基纤维素半固体培养,检测其支持造血能力。结果 MM来源的MSCs形态为典型的纤维细胞样,该细胞群体表达CD29、CD44、CD105,而CD14、CD31、CD34、CD45、HLA—DR均表达阴性。油红O染色和VonKossa染色检测显示MM骨髓MSCs可以向骨和脂肪分化。MM骨髓MSCs表达造血相关因子,在体外可以维持和扩增造血干/祖细胞。结论 MM患者骨髓中存在具有多向分化能力的MSCs,其具有体外支持造血的功能。     

小鼠骨髓树突状细胞体外扩增与培养

目的:建立一种简便的体外扩增小鼠树突状细胞(DCs)的方法.方法:合应用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-4(IL-4)诱导培养小鼠骨髓单个核细胞分化为DCs.并从形态学、表型及功能方面对其加以检测.结果:体外诱导培养8 d后获得大量成熟的DCs.DCs表面具有典型的树枝状突起,并表达髓系DCs特异性表面分子CD11c(83.19%)、CD86(89.24%)及MHC-Ⅱ(95.25%),同时具有很强的刺激同种异基因混合淋巴细胞增殖的能力.结论:小鼠骨髓细胞体外诱导培养可生成大量功能成熟的DCs,为进一步抗肿瘤疫苗的研究奠定了基础.     

人肺癌细胞NHE—1基因片段的克隆及其反义表达载体的构建

目的:动态观察CIK(cytokine induced killer)细胞的体外增殖,体外的细胞毒活性,及通过动物实验研究其体内的抗肿瘤作用.方法:通过提取健康供血者的PBMC,第0天加入γ-IFN,第1天加入IL-2、抗-CD3单抗和IL-1培养CIK细胞;在流式细胞仪上做动态培养物的表型分析;与LAK细胞作对比,分别用MIT法测定其体外细胞毒活性及对S180荷瘤鼠的体内抗肿瘤作用.结果:CIK细胞在培养2周后获得大量增殖,表型分析表明,CIK细胞属异质性细胞群,在培养的过程中,群体的CD3~ CD56~ 细胞大量扩增达1000多倍,是CIK细胞的主要效应细胞;实验证明,CIK细胞的体外细胞毒活性及对S180荷瘤鼠的体内抗肿瘤作用均强于LAK细胞;其较强的体内抗癌活性可能与荷瘤鼠主体内T细胞活化有关.结论:CIK细胞是一种强于LAK细胞的、新型、高效、具有广谱杀瘤活力的免疫活性细胞.     

CIK细胞体内外抗肝癌细胞作用

目的：研究肝癌患者CIK（cytokine-induced killer) 细胞的体外杀伤自体肝癌原代细胞的细胞毒活性以及正常人CIK细胞在裸鼠体内的抗肿瘤作用。方法：分别分离获得肝癌患者和下人的外周血单个核细胞（PBMC）,加入细胞因子,体外诱导成CIK细胞,用流式细胞仪对细胞作动态表型分析,并与正常人的CIK细胞作对比。用^51Cr释放法,测定肝癌患者的CIK细胞体外杀伤自体肿瘤细胞的细胞毒性活性。在Balb/c裸鼠皮下接种肝癌细胞BEL－7402,观察CIK细胞对荷瘤鼠的抑瘤作用,并与LAK、PBMC细胞相对比。结果：肝癌患者的CIK细胞体外增殖力强,至培养28天时达到最大增值倍数300多,表型分析结果表明,CD^3 CD56^ 双阳性细胞得到了大量的扩增,其含量由原来的0．23％上升到第21天的17．8％。体外实验表明,肝癌患者的CIK细胞杀伤自体原代肝癌细胞的细胞毒性活性明显高于自体的PBMC细胞。裸鼠体内实验表明,肝癌患者的CIK细胞能够显著抑制肿瘤的生长,其抑瘤率可达84．7％,高于LAK细胞的52．8％及PBMC的37．1％（P＜0．05和P＜0．01）。结论：CIK细胞具有较强的体内外抗肝癌细胞活性,有可能应用于临床上肝癌的过继性免疫治疗。     

CIK细胞体内外抗宫颈癌HeLa细胞活性的研究

目的：探讨细胞因子诱导的杀伤（cytokine-induced killer,CIK）细胞的体内外抗宫颈癌HeLa细胞活性。方法：收集8名健康献血者和8名宫颈癌患者的新鲜外周血,分别通过常规方法分离外周血单核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMC）,应用相应细胞因子体外诱导分化出CIK细胞,动态观察CIK细胞的体外增殖活性、细胞表型和对HeLa细胞的杀伤活性;在BALB/c裸鼠皮下接种效应细胞,观察宫颈癌患者CIK细胞对接种HeLa细胞的荷瘤鼠的抑瘤作用,同时设淋巴因子激活的杀伤细胞（lymphokine activated killer cells,LAK）和PBMC细胞作为对照。结果：源于健康人和宫颈癌患者的CIK细胞间的增殖活性无明显区别（P〉0.05）。表型分析结果表明,两种来源的CIK细胞中CD3~＋CD56~＋双阳性细胞均得到了大量扩增,宫颈癌患者CIK细胞中CD3~＋CD56~＋双阳性细胞在实验开始前约占0.13%,到实验后第28天上升到25.8%。体外实验表明,宫颈癌患者的CIK细胞杀伤宫颈癌HeLa细胞的细胞毒活性明显高于PBMC细胞。裸鼠体内实验表明,宫颈癌患者CIK细胞能够显著抑制肿瘤的生长,其抑瘤率可达80.6%,高于LAK细胞的59.1%和PBMC细胞的38.3%（P〈0.01）。CIK治疗后肿瘤体积明显比空白对照组缩小（P〈0.05）。结论：宫颈癌患者CIK细胞具有较强的体内外抗宫颈癌细胞活性,有可能用于临床上宫颈癌的过继性免疫治疗。     

共培养的树突细胞和CIK细胞对肺癌的体内外抑癌作用

背景与目的:细胞因子诱导的杀伤(cytokine-inducedkiller,CIK)细胞是高效的肿瘤杀伤细胞。树突细胞(dendriticcells,DCs)是体内最强的抗原递呈细胞,并且能够提高效应细胞的抗瘤活性。本实验将DCs和CIK细胞共培养观察DCs对CIK细胞的细胞表型、增殖活性及体内外的抗肺癌作用的影响。方法:从健康人外周血单个核细胞中常规诱导出DCs、CIK细胞后,将DCs和CIK细胞按1∶10比例共培养5天获得DC-CIK细胞。流式细胞仪测DC-CIK细胞表型变化,3H-TdR掺入法测定其体外的细胞毒活性,并用肺腺癌细胞株A549建立裸鼠模型观察DC-CIK体内的抗肿瘤效果。结果:在培养第14天,DC-CIK细胞与单独CIK细胞培养组相比,增殖速率提高[(17.0±1.8)倍vs.(10.9±2.0)倍,P<0.05],CD3 CD56 表达水平明显上调[(36.0±4.2)%vs.(25.7±2.9)%,P<0.05],同时对A549细胞的细胞毒活性明显增强(P<0.05)。裸鼠体内实验表明,接种肺癌细胞51天后DC-CIK组、CIK组的抑瘤率分别为62.9%、41.5%,与对照组相比DC-CIK组及CIK组均抑制裸鼠皮下移植瘤的生长(P<0.01),且DC-CIK组与CIK组抑瘤效应差异有统计学意义(P<0.05)。结论:DCs与CIK细胞共培养可使CIK细胞获得更高的增殖活性和更强的抑癌作用。     

脐血CIK细胞的体外增生及其抗肿瘤效应

 【摘要】　目的　研究脐血CIK细胞体外增生活性及对肿瘤细胞的杀伤活性，为CIK细胞在肿瘤过继免疫治疗中的应用提供实验依据。方法　脐血经密度梯度离心获得单个核细胞，以CD3单抗、重组人白细胞介素-2（rhIL-2）、重组人白细胞介素-1（rhIL-1）和重组人干扰素-γ（rhIFN-γ）为诱导剂制备多种细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）。并设只加IL-2诱导成的LAK细胞和未加细胞因子的脐血单个核细胞（CBMNC）作为对照。培养前后分别用显微镜观察细胞形态，流式细胞术测定细胞表型的改变，锥虫蓝拒染法测定细胞增生水平，四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定对肺癌细胞的杀伤活性。结果　实验发现，通过细胞因子的联合，可大量诱导出高活性的CIK细胞，CIK细胞在培养的第5天开始增生，第14天达到高峰，增生的细胞表型以CD+3 CD+56细胞为主。而LAK细胞的增生高峰出现在第7天，随后增生不明显；CBMNC表型无明显变化，增生不明显。CIK细胞针对肿瘤细胞的体外杀伤活性高于LAK细胞和CBMNC。结论　在体外细胞因子的联合作用下脐血能成功地诱导出大量的CIK细胞。脐血CIK细胞体外扩增快，杀伤活性强，对肿瘤细胞的作用优于传统的LAK细胞，为肿瘤的过继性免疫治疗提供了一个新的方向。     

体外扩增CIK细胞杀伤胃癌细胞SGC-7901

目的：观察CIK细胞增殖情况，了解扩增后的最佳应用时机，并观察体外对SGC-7901的杀伤作用。方法：健康人外周血单核细胞（PBMC）在体外条件下经过多种细胞因子的共同刺激诱导成CIK细胞，计数培养不同时间的CIK细胞，用流式细胞术检测CIK细胞的表型特征。用MTT法检测杀伤活性，对比CIK细胞与5-FU对SGC-7901的杀伤作用，并观察了两者联合应用的效果。结果：CIK细胞随体外培养时间的延长，数量及杀伤活性均增加。体外培养20d增殖124倍，CD3^＋、CD56^＋双阳性细胞的比例达66．1％，其后两者数量增长缓慢；体外实验显示CIK细胞对胃癌SGC-7901细胞株有明显的杀伤作用，最高杀伤效率为73．13％，其杀伤作用优于5-FU，P〈0．05。二者联合应用杀伤作用降低。结论：CIK细胞具有较强的抗胃癌细胞活性；体外培养15～20d时应用较为合适；联合应用时5-FU可降低CIK细胞的杀伤效率。     

树突状细胞对自体CIK细胞体外杀伤肺腺癌细胞影响的研究

目的:研究人外周血树突细胞(dendriticcell,DC)对自体CIK细胞体外杀伤肺腺癌细胞的影响,以期获得具有抗原特异性杀伤功能的细胞毒活性细胞,并分别对CIK、LAK和CD3AK的杀伤效果进行比较。方法:采用某一肺腺癌肿瘤患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMNC),经体外诱导分别扩增出CIK、LAK、CD3AK和DC细胞,再将靶细胞抗原孵育过的DC同三种细胞共同培养,通过镜下动态观察CIK联合DC对癌性胸腔积液中肿瘤细胞的杀伤活性,并利用MTT法检测CIK联合DC体外杀伤人肺腺癌细胞系(SPC-A1)的活性,同时比较CIK、LAK和CD3AK三种细胞的体外杀瘤活性。结果:CIK-A-DC的杀伤活性最强为92.3%,明显高于单纯CIK的59.7%和DC-CIK的79.8%,(P值分别为0.025和0.042),提示CIK-A-DC细胞对肿瘤杀伤的特异性。而DC-CIK的杀伤活性为79.8%,也高于单纯CIK对照组59.7%,P=0.034,说明DC具有明显增强CIK细胞杀瘤活性的功能。同时,不论从单纯CIK、LAK、CD3AK细胞毒活性,或是从三种细胞联合DC的细胞毒活性比较,CIK细胞较后两种细胞都具有更强的杀伤活性,P值分别为0.038和0.022。联合DC的自体CIK细胞体外杀瘤活性显著增强,CIK细胞的杀伤活性显著高于LAK、CD3AK两种细胞。结论:DC可明显提高自体CIK细胞的体外杀瘤活性。     

特异性转移因子对荷瘤早期和晚期小鼠细胞免疫功能及生存期的影响

目的研究特异性转移因子（ＳＴＦ）对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法在小鼠腹腔内接种Ｓ１８０细胞同时腹腔注射５１８０－ＳＴＦ，测定天然杀伤（ＮＫ）和淋巴因子激活的杀伤（ＬＡＫ）活性、淋巴细胞转化（淋转）、ＬＡＫ特异杀伤活性及生存期。结果荷瘤小鼠ＮＫ和ＬＡＫ活性及淋转较正常小鼠明显低下（分别为１４．５５％±７１３％、１３．８２％±６．６４％、４４．１５±６．９４ＳＩ；２７．７４％±６．６７％、２９．３８％±９．１６％、６９．１４±７．６７ＳＩ），生存期明显缩短（分别为１７．５０±２．００ｄ和＞４５ｄ）。在荷瘤同时应用５１８０－ＳＴＦ，可部分阻止ＮＫ和ＬＡＫ活性及淋转的下降（分别为１８．６４％±７．１８％、２２．８４％±７．２２％和５３．０３±９．１５ＳＩ），延长生存期（２６．２５±４．４０ｄ），还可明显诱导ＬＡＫ特异活性。荷瘤３天后应用５１８０－ＳＴＦ，仅能部分诱导ＬＡＫ特异活性，不能延长生存期。结论ＳＴＦ可能有助于阻止癌前病变向癌转化，而对晚期肿瘤效果不佳。     

The CIK cells stimulated with combination of IL-2 and IL-15 provide an improved cytotoxic capacity against human lung adenocarcinoma

Generation of cytokine-induced killer (CIK) cells is an emerging approach in adoptive donor lymphocyte infusion for patients with a wide range of tumors. However, our previous in vitro studies have shown that the killing efficacy of CIK cells against lung cancer was lower than other tumor cells, while the underlying mechanisms are not clear. We explored the feasibility to improve CIK cells mediated cytotoxicity against lung cancer. Interleukin (IL)-15 is a pleiotropic cytokine that stimulates cytolytic activity and cytokine secretion of NK cells, which may enhance the cytotoxic activity of CIK cells. In this study, we intended to stimulate the CIK cells by IL-2 in combination with IL-15 in cell expansion to achieve enhanced cytotoxicity against lung cancer cells. The different phenotypes of IL-2 or combination of IL-2 and IL-15 stimulated cytokine-induced killer cells were determined, and the improved cytotoxicity of IL-2 and IL-15 induced CIK cells against lung adenocarcinoma were evaluated both in vitro and in vivo. CIK cells stimulated with both IL-2 and IL-15 has shown greater proliferative potential than CIK cells treated with IL-2 alone. IL-15 induction also has driven the expansion of CD3+CD56+ subset and significantly enhanced cytotoxicity against tumor cells. Further analysis has demonstrated that CIK_IL-2&_IL-15 injected mice models have shown significant tumor regression and lower expression level of CyclinD1 in tumor tissue. This study has provided preclinical evidences that CIK_IL-2&_IL-15 with enhanced cytotoxicity may offer alternative treatment option for patients with lung cancer.     

人LAK细胞在体外和裸鼠体内抗人肺巨细胞癌（PG）的研究

Human LAK cells were prepared by culturing normal human peripheral blood mononuclear cells (PBMC) with or without rIL-2 and assayed for T cell surface markers as well as anti-tumor activity against PG in vitro and in nude mice. Although the percentages of T3, T4 and T8 positive cells in rIL-2-activated cells did not differ significantly from those of control cells in vitro, the former showed stronger cytotoxicity than control cells to PG tumor cells in vitro. In vivo, LAK cells completely inhibited the growth of PG tumor in nude mice, whereas PBMC control cells were of no effect. The anti-tumor effect of human LAK cells in nude mice may offer a useful model to study the role of human LAK cells against human tumor in vivo.