红芪总黄酮对过氧化氢致脐静脉内皮细胞损伤的抗氧化作用

目的:研究红芪总黄酮对过氧化氢(H2O2)诱导脐静脉内皮细胞损伤的保护作用。方法:化学发光法检测红芪总黄酮对氧自由基的清除能力。建立H2O2致脐静脉内皮细胞损伤模型,化学比色法检测乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,单细胞凝胶电泳法检测对细胞DNA损伤的影响。结果:红芪总黄酮可清除氧自由基。100μmol/L H2O2诱导脐静脉内皮细胞4 h,细胞液LDH、细胞内MDA含量升高SOD活性降低,DNA损伤明显。红芪总黄酮可明显抑制MDA损伤,显著降低LDH释放及细胞内MDA含量,提高SOD活性。结论:红芪总黄酮对H2O2诱导脐静脉内皮细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高脐静脉内皮细胞的抗氧化能力有关。     

六味地黄方含药血清对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的保护作用

目的：观察六味地黄方大鼠含药血清对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）损伤血管内皮细胞（VEC）的保护作用。方法：以MTT法观察人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的活力和流式细胞仪测定内皮细胞凋亡率,并通过测定胞内丙二醛（MDA）含量及细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）含量与超氧化物歧化酶（SOD）活力,探讨六味地黄方对血管内皮细胞损伤的保护作用及机制。结果：六味地黄方含药血清能促进ox LDL损伤的血管内皮细胞增殖、抑制ox LDL造成的内皮细胞凋亡、降低胞内MDA含量、减少细胞LDH释放量,提高SOD活力及NO含量。结论：六味地黄方对氧化低密度脂蛋白损伤的血管内皮细胞有一定的保护作用。     

3'-大豆苷元磺酸钠对氧化低密度脂蛋白致内皮细胞损伤的保护作用研究

目的 研究3'-大豆苷元磺酸钠(DSS)对氧化低密度脂蛋白诱导脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制.方法 体外培养脐静脉内皮细胞,将细胞分为空白对照组、氧化损伤对照组(ox-LDL)、氧化损伤加入维生素E对照组(VE+ox-LDL)、氧化损伤加入DSS低、中、高浓度组(DSS-L、DSS-M及DSS-H组).将ox-LDL作用于预先加入VE及不同浓度DSS预处理24 h的内皮细胞,继续培养24h,MTT法检测细胞活力,比色法检测丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量,检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 预先加入VE、中高浓度的DSS可提升损伤的内皮细胞的活力,可显著降低损伤内皮细胞的MDA及NO的释放,可显著提升损伤细胞的LDH、NOS、SOD和GSH-Px的活性,但低浓度的DSS对上述指标影响不大.结论 DSS可减轻ox-LDL对血管皮细胞的氧化损伤,起到一定的抗氧化保护作用.     

蛇毒三肽pENW对LPS诱导人脐静脉内皮细胞中NOS表达的影响

目的:探讨焦谷氨酸-天冬酰胺-色氨酸(蛇毒三肽p ENW)对体外脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护机制。方法:采用LPS(1 mg·L-1)模拟人脐静脉内皮细胞炎症损伤模型,实验分为空白组、LPS模型组、蛇毒三肽p ENW高、中、低剂量组(10-4,10-5,10-6mol·L-1)、N-甲基-L-精氨酸组(L-NMMA,5×10-4mol·L-1);除空白组外,其余各试验组加入LPS,蛇毒三肽p ENW高、中、低剂量组和L-NMMA组同时给予不同浓度的药物,孵育24 h后,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测人脐静脉内皮细胞活力;Griess Reagent法用于检测一氧化氮(NO)的含量;比色法测定一氧化氮合酶(NOS)分型的活力;Western blot分析内皮型一氧化氮合酶(e NOS),诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达的变化。结果:与空白组比较,模型组LPS显著性损伤人脐静脉内皮细胞并诱导NO大量释放,t NOS,i NOS的活性明显增强(P0.01),i NOS蛋白表达显著上调(P0.01),e NOS的活性和蛋白表达并无差异;与模型组比较,蛇毒三肽p ENW高、中、低剂量能够剂量依赖性的抑制LPS对人脐静脉内皮细胞的损伤,并且能够明显降低NO的释放,同时,蛇毒三肽p ENW高、中、低剂量能够降低LPS诱导人脐静脉内皮细胞中的t NOS,i NOS的活性及i NOS的蛋白表达(P0.05,P0.01),与L-NMMA组作用一致,但蛇毒三肽p ENW对人脐静脉内皮细胞中e NOS的活性及蛋白表达无显著性影响。结论:蛇毒三肽p ENW可降低LPS对人脐静脉内皮细胞的损伤作用,其保护机制可能与逆转LPS诱导的i NOS蛋白表达上调及NO的释放相关。     

杨梅总黄酮对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

目的:探讨杨梅总黄酮对过氧化氢(H2O2)诱导血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞ECV-304,通过H2O2诱导建立血管内皮细胞损伤模型,利用噻唑蓝(MTT)染色法研究杨梅总黄酮对血管内皮细胞存活率的影响,以MDA、LDH、SOD、NO含量的测定研究杨梅总黄酮对血管内皮细胞氧化应激的影响。结果:与模型组比较,杨梅总黄酮各给药组细胞存活率及SOD、NO活性显著提高,MDA含量和LDH漏出量显著降低。结论:杨梅总黄酮可能通过抑制氧化应激,达到保护内皮细胞的作用。     

泽泻对ox-LDL致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的观察泽泻含药血清对ox-LDL诱导损伤的血管内皮细胞活性、形态学、NO、NOS及SOD的影响,探讨泽泻含药血清保护血管内皮细胞的可能机理。方法 100μmol/L ox-LDL造成血管内皮细胞氧化应激损伤模型,cck-8法检测各组细胞增殖情况;试剂盒检测各组细胞上清液中SOD的活力和NOS、NO含量。结果 100μmol/L ox-LDL可抑制血管内皮细胞活性,降低SOD活力,降低NOS含量和NO的分泌,而泽泻则能改善100μmol/L ox-LDL对血管内皮细胞的损伤,对血管内皮细胞具有一定的保护作用。结论泽泻可以通过调控抗氧化损伤机制保护血管内皮细胞,这可能是泽泻抗氧化损伤机理所在。     

宁夏枸杞总黄酮对H2O2损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用

目的: 研究宁夏枸杞总黄酮对过氧化氢(H₂O₂)损伤的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的保护作用及可能的机制. 方法: 采用H₂O₂诱导HUVEC氧化应激损伤模型.实验分为正常组、1 mmol·L^-1H₂O₂损伤模型组、枸杞总黄酮保护(100,200,400 mg·L^-1) 预孵育24 h组,以及阳性对照(维生素C 20 mg·L^-1)组,预孵育24 h.采用噻唑蓝(MTT)法检测枸杞总黄酮对1 mmol·L^-1 H₂O₂损伤 4 h细胞活性,测定细胞上清液中丙二醛(MDA),乳酸脱氢酶(LDH),超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮(NO). 结果: 与正常组比较,H₂O₂损伤模型组MDA含量、LDH活性均增高,NO生成量、SOD活性明显下降,其差异均具有显著性(P<0.01).枸杞黄酮保护组MDA含量、LDH活性均下降,NO生成量、SOD活性较H₂O₂损伤模型组明显增高(P<0.01),MDA含量、LDH活性的下降程度,NO生成量、SOD活性的增高程度,与枸杞总黄酮呈剂量依赖性. 结论: 宁夏枸杞总黄酮对H₂O₂所致人血管内皮损伤有保护作用,其机制可能与宁夏枸杞总黄酮抑制损伤细胞的脂质过氧化,以及有效提高机体抗氧化酶的活性、清除自由基,促进一氧化氮(NO)的合成有关.     

菟丝子总黄酮对过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用

目的:探讨菟丝子总黄酮对H202损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用.方法:于37℃、5％ CO2、95％空气饱和湿度的培养箱内体外培养内皮细胞,将细胞分为4组,即正常对照组:加入DMEM培养液(pH 7.2 ～7.4)、菟丝子对照组(菟丝子0.5mg·L-1)、模型组(过氧化氢终浓度为200 mmol·L-)、菟丝子+过氧化氢组(菟丝子0.5mg· L-1,过氧化氢200 mmol·L-),研究菟丝子总黄酮对受损血管内皮细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)释放情况、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及对细胞形态学的影响.结果:菟丝子总黄酮(0.5 mg·L-1)能明显减轻H2O2对HUVECs所致的氧化损伤,可明显改善氧化损伤的HUVECs形态学变化,H2O2模型组(200 mmol·L-)与空白组比较,LDH释放和MDA含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05),SOD释放水平和GSH-Px活力显著下降(P＜0.01),菟丝子(0.5mg·L-1)+ H2O2(200 mmol·L-1)组与H2O2模型组(200 mmol·L-1)比较,LDH释放和MDA含量显著下降(P＜0.01,P＜0.05),SOD释放水平和GSH-Px活力显著升高(P＜0.01).结论:菟丝子总黄酮对H202诱导的HUVECs的损伤具有保护作用.     

当归红芪超滤物对过氧化氢致内皮细胞凋亡中热休克蛋白70及内皮型一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨当归红芪超滤物对过氧化氢(H2O2)致内皮细胞凋亡中热休克蛋白70(HSP70)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法 H2O2诱导ECV-304人脐静脉内皮细胞凋亡制备模型,实验分为正常对照组、模型组、单纯药物组、药物干预组,并给予相应药物干预,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞内Ca2+浓度,RT-PCR法检测HSP70、eNOS的基因表达,蛋白印迹法检测HSP70的蛋白表达,硝酸还原酶法及分光光度法检测一氧化氮(NO)的含量。结果与正常对照组比较,模型组细胞凋亡率明显增加、细胞内Ca2+浓度明显上升(P0.05),细胞HSP70基因和蛋白表达上调、eNOS基因表达下调及NO含量降低(P0.05);与模型组比较,药物干预组细胞凋亡率、细胞内Ca2+浓度明显降低(P0.05),细胞HSP70基因和蛋白表达上调、eNOS基因表达上调及NO含量升高(P0.05)。结论当归红芪超滤物通过上调HSP70、eNOS的表达及NO含量,降低细胞内钙超载,发挥抗H2O2致ECV-304人脐静脉内皮细胞凋亡的作用。     

基于Nrf2/ARE信号通路研究姜叶三七挥发油对氧化低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的 研究姜叶三七挥发油(essential oil from Stahlianthus involucratus rhizomes,EOSIR)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及机制.方法 实验采用ox-LDL诱导...     

川芎嗪抗动脉粥样硬化机制的研究

目的 研究川芎嗪对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL) 致人内皮细胞ECV304 损伤的保护作用及机制,探讨其在动脉粥样硬化防治中的意义.方法 ox-LDL诱导人血管内皮细胞损伤,以0.5 mg/ml川芎嗪干预24 h,试剂盒测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量以及细胞中超氧化物歧化酶(SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 川芎嗪对ox-LDL诱导的血管内皮细胞诱导的损伤有明显的抑制作用,主要是显著提高了血管内皮细胞抗氧化酶SOD 、GSH-Px的活性.结论 川芎嗪对ox-LDL导致內皮细胞损伤具有保护作用,机制与其抗氧化效应有关.     

红花水提物对ox-LDL损伤心肌微血管内皮细胞的 保护作用及ESR谱研究

目的：观察红花水提物对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)致体外培养大鼠乳鼠心肌微血管内皮细胞损伤的保护作用，并初步探讨其抗氧化作用机制。方法：采用第3代大鼠乳鼠心肌微血管内皮细胞，用红花水提物预处理(500，100，20 mg·L-1)24 h后，ox-LDL(100 mg·L-1)孵育24 h进行损伤，实验结束后取上清液，测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性，用自旋捕集技术结合电子自旋共振波谱技术(electron spin resonance，ESR)检测各组细胞悬液中氧自由基信号的强弱。结果：红花水提物各剂量组能够明显减少内皮细胞LDH的释放，降低培养液中MDA含量和XOD的活性，同时提高SOD，NO，NOS和GSH-Px的活性，使细胞悬液中的ESR自由基信号明显减弱。结论：红花水提物具有抗ox-LDL致体外培养大鼠乳鼠心肌微血管内皮细胞损伤的作用，其机制与其减少氧自由基产生、增强自由基的清除、增强内源性抗氧化剂的活性，使高毒性的自由基转化成无害物质等有关。     

葛根总黄酮对氧化应激损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用及其机制

目的:研究葛根总黄酮对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激损伤的影响,并探讨其相关的作用机制。方法:以HUVECs为研究对象,实验分为空白组、模型组、阳性药组(10μmol·L~(-1)依达拉奉)和葛根总黄酮10,20,40,80,160 mg·L~(-1)组;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测葛根总黄酮对HUVECs的保护作用,采用分光光度法测定细胞培养上清液中细胞内超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)及NO含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清液中内皮素-1(ET-1)含量;采用二氯荧光乙酰乙酸盐(DCFH-DA)法检测活性氧(ROS)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达。结果:与正常组比较,模型组细胞存活率显著降低(P0.01),SOD活性,NO水平和e NOS蛋白表达显著降低(P0.01),MDA,ET-1水平,细胞ROS水平和VCAM-1蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,葛根总黄酮(40,80,160 mg·L~(-1))可以显著提高氧化应激损伤的HUVECs的存活率(P0.05,P0.01),葛根总黄酮(20,40,80 mg·L~(-1))可显著增加SOD活性,升高NO水平,显著降低MDA,ET-1水平,显著降低细胞ROS水平,显著升高e NOS,降低VCAM-1的表达(P0.05,P0.01)。结论:葛根总黄酮对H2O2诱导HUVECs氧化应激损伤有保护作用,其作用机制可能与调节SOD,MDA,ET-1,NO氧化应激相关因子,调控内皮细胞功能相关蛋白e NOS,VCAM-1的表达有关。     

蛇毒三肽pENW对H_2O_2诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的:研究蛇毒三肽pENW对体外过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用。方法:用体外培养的人脐静脉内皮细胞株传代后进行实验,H2O2(300μmol/L,12h)模拟氧化损伤模型;药物处理组分别加入不同剂量的蛇毒三肽pENW(10-4mol/L,10-5mol/L,10-6mol/L)以及阳性对照药依达拉奉(10-5mol/L);用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力;比色法检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率,细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和谷胱甘肽(GSH-Px)的含量;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:蛇毒三肽pENW(10-4mol/L,10-5mol/L)能够显著抑制H2O2对人脐静脉内皮细胞的氧化损伤作用,降低H2O2诱导人脐静脉内皮细胞的凋亡,降低LDH漏出率,提高人脐静脉内皮细胞中SOD、GSH-Px活性。结论:蛇毒三肽pENW可降低过氧化氢对人脐静脉内皮细胞的氧化损伤作用,其保护作用可能与抗氧化及抑制细胞凋亡有关。     

心肌尔康对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的作用

目的:研究心肌尔康(XJEK)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的作用,并探讨相关的作用机制。方法:体外培养HUVECs细胞,随机分为7组,分别为空白组,AngⅡ(1×10~(-5)mol·L~(-1))组,AngⅡ(1×10~(-5)mol·L~(-1))+心肌尔康不同质量浓度组(0.1,0.2,0.4,0.8,1.6 g·L~(-1)),噻唑蓝(MTT)比色法检测HUVECs的活性;Griess法测定一氧化氮(NO)含量;流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)的水平;钙成像仪测定细胞胞浆内游离钙离子(Ca~(2+))浓度;比色法及TBA法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白表达水平。结果:与空白组比较,AngⅡ组内皮细胞活力,NO释放,e NOS蛋白表达及SOD活力明显降低,MDA,ROS含量和内皮细胞胞浆内Ca~(2+)浓度明显升高(P0.05,P0.01);与AngⅡ组比较,心肌尔康可剂量依赖性提高内皮细胞活力,促进NO释放、增加e NOS蛋白的表达;升高SOD活力,抑制MDA,ROS含量和内皮细胞胞浆内Ca~(2+)浓度的升高,各指标差异均具有显著性(P0.05,P0.01)。结论:心肌尔康对AngⅡ诱导的内皮损伤具有明显的保护作用,其可能机制为抑制细胞内Ca~(2+)超载和降低氧化应激水平。     

芳香新塔花总黄酮对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用北大核心CSCD

目的:探讨芳香新塔花总黄酮(ZCF)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法:采用体外培养HUVECs,分为正常组、模型组、芳香新塔花总黄酮(25、50、100μg/ml)组和阳性药维生素C组。采用CCK-8法检测HUVECs活力,用试剂盒检测各组细胞丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。采用流式细胞术检测活性氧(ROS)和Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡情况。结果:与正常组比较,模型组细胞存活率、GSH含量和SOD活性明显降低,MDA、LDH和ROS含量明显增加,细胞凋亡率显著上升;与模型组比较,芳香新塔花总黄酮(25、50、100μg/ml)组和维生素C组可显著提高细胞存活率和SOD活性,明显增加GSH含量、减少MDA和LDH含量,抑制ROS的生成,显著降低细胞凋亡率。结论:芳香新塔花总黄酮对H2O2诱导的HUVECs损伤具有保护作用,机制可能与其增强抗氧化能力、降低ROS产生和抑制细胞凋亡有关。     

熊果酸对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的:复制氧化性低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVECs)氧化损伤模型,并探讨熊果酸(Ursolic Acid,UA)对其保护作用。方法:以体外培养的HUVECs为实验对象,采用不同浓度(5,10,15,20μM)熊果酸及阳性对照药物维生素E预处理细胞16 h,再加入100μg/ml的ox-LDL培养24 h造成细胞氧化损伤。CCK-8检测细胞存活率,酶联免疫法检测各组细胞培养上清液过氧化氢(H2O2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力以及各组细胞裂解液中一氧化氮合成酶(NOS)活力;采用SPSS 17.0软件对实验数据进行统计学分析。结果:与正常组相比,模型组细胞存活率、NO、SOD、NOS水平明显降低,MDA、H2O2水平明显增加;与模型组比较,熊果酸在5²0μM范围内,呈剂量依赖性提高细胞存活率,上调NO、SOD、NOS水平,并下调MDA、H2O2水平。结论:100μg/ml的ox-LDL能够诱导HUVECs发生氧化损伤,熊果酸能够通过抗氧化发挥保护作用,其机制可能与维持NOS、SOD活性、减少MDA、H2O2生成等有关。     

黄连盐酸小檗碱对葡萄糖+胰岛素+氧化低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞ET-1及NO影响随机平行对照研究

[目的]观察黄连盐酸小檗碱对葡萄糖、胰岛素、氧化低密度脂蛋白联合诱导下人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)内皮素(ET-1)及一氧化氮(NO)的影响。[方法]人脐静脉内皮细胞株体外培养,以葡萄糖、胰岛素、氧化低密度脂蛋白联合作用48h,模拟2型糖尿病血管并发症的体外内皮细胞损伤模型。观察不同浓度的盐酸小檗碱对该细胞损伤模型的调节作用,卡托普利作为阳性对照。分别用放免法和化学法检测细胞培养液中的ET-1、NO的含量。[结果]盐酸小檗碱各治疗组及卡托普利组可明显提高NO的释放;盐酸小檗碱各剂量组及卡托普利组可明显抑制ET-1的释放,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。[结论]盐酸小檗碱减轻葡萄糖、胰岛素、氧化低密度脂蛋白联合诱导HUVEC损伤的机制可能与其促进NO的分泌、减少ET-1释放有关。     

白刺总黄酮对血管内皮细胞损伤的保护作用的研究

目的研究白刺总黄酮对血管内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法用过氧化氢（H2O2）诱导血管内皮细胞损伤，用酶标仪检测细胞内一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）以评价氧化的程度。结果不同浓度的白刺总黄酮可促进受损的内皮细胞修复，同时提高SOD、NOS、GSH—Px活力和NO水平。结论白刺总黄酮具有保护血管内皮细胞损伤的作用，其机制可能与其抗氧化作用有关。     

糖痹康对高糖损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用

目的:观察糖痹康大鼠含药血清对高糖造成人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法:以CCK-8法观察不同浓度葡萄糖对人脐静脉内皮细胞活力的影响;根据实验结果选择葡萄糖浓度为5.55mmol/L组为正常组,葡萄糖浓度为25mmol/L组做为模型组。然后制备正常组,弥可保组,糖痹康组的大鼠含药血清,将含药血清作用于高糖损伤的人脐静脉内皮细胞,分为正常组、高糖模型组、高糖弥可保组、高糖糖痹康低、中、高剂量组,并通过测定培养液中丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活力,探讨糖痹康对血管内皮细胞损伤的保护作用。结果:与高糖模型组比较,糖痹康含药血清能减少细胞MDA、LDH释放量,提高SOD活力及NO含量。结论:糖痹康对高糖损伤的血管内皮细胞有一定的保护作用,间接的起到对周围神经的保护作用。