麦芪口服液对D-半乳糖所致衰老模型大鼠的抗氧化作用

目的 研究麦芪口服液对D-半乳糖所致衰老模型大鼠的抗氧化作用。方法 采用腹腔注射D-半乳糖的方法,制作衰老动物模型。60只大鼠随机分成正常对照组、模型组、维生素C阳性对照组和高、中、低3个剂量的麦芪口服液组。测定各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 与模型对照组比较,麦芪口服液能明显升高衰老模型大鼠的血清中SOD(P<0.01)和GSH-Px(P<0.05)的活性,减少MDA的含量(P<0.01)。结论 麦芪口服液具有抗氧化作用。     

垂盆草苷对幼龄肝内胆汁淤积大鼠的作用机制

研究垂盆草苷(sarmentosin,SA)对幼龄肝内胆汁淤积大鼠的干预和调节作用。将48只SD幼龄大鼠随机分为正常组(Control)、α-萘异硫氰酸酯(ANIT)组(Model)、熊去氧胆酸(UDCA)阳性对照组、垂盆草苷低、中、高剂量组,每组8只,除正常组外,各组大鼠连续1周分别灌胃给予相应药物,每日1次。在第5 d灌胃给予80 mg/kg ANIT造模。在造模后48 h测定大鼠的胆汁流量;测定大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)的活性和总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、总胆汁酸(TBA)的含量;检测肝脏组织病理变化和组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量;测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、γ-干扰素(INF-γ)、白细胞介素1β(IL-1β)的表达;Western blot法分析胆汁酸转运蛋白与合成蛋白。与正常组相比,模型组胆汁流量受到明显的抑制;大鼠肝组织出现明显的病理损伤;血清中ALT、AST、ALP、TBIL、DBIL、TBA水平显著升高;组织匀浆中MDA含量显著升高,SOD和GSH-Px含量显著降低;炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β的表达升高(P<0.05,P<0.01);FXR、SHP-1、SHP-2、MREP2、BSEP、NTCP蛋白表达下降,CYP7A1、CYP27A1蛋白表达升高。与模型组相比,垂盆草苷各剂量组大鼠的胆汁流量呈现不同程度的增加;大鼠肝脏组织的病理损伤有所改善;血清中ALT、AST、ALP、TBIL、DBIL、TBA水平降低;肝脏组织匀浆中MDA的含量降低,SOD、GSH-Px的含量升高(P<0.05,P<0.01);TNF-α、IFN-γ、IL-1β的表达降低(P<0.05,P<0.01);结果表明垂盆草苷对于胆汁淤积有一定的治疗效果,其中垂盆草苷高剂量的作用效果与UDCA组相当,同时垂盆草苷可上调FXR、SHP-1、SHP-2、MREP2、BSEP、NTCP蛋白表达,下调CYP7A1、CYP27A1蛋白表达,说明垂盆草苷通过调控相关蛋白发挥作用。垂盆草苷对ANIT所致的SD幼龄大鼠肝内胆汁淤积有明显的干预和调节作用。可能是通过参与胆汁酸的转运与合成发挥其治疗作用。     

苦参碱微乳与苦参素胶囊对小鼠急性肝损伤保护作用的对比研究

目的 观察苦参碱微乳经皮吸收制剂和口服苦参素胶囊对小鼠四氯化碳(CCl₄)肝损伤模型的保护作用,并比较两组之间的统计学差异。方法 将昆明种小鼠(60只)随机分为正常对照组、模型组、苦参素胶囊阳性对照组和苦参碱微乳制剂高、中、低剂量组。阳性对照组采用苦参素胶囊内容物水溶液(200 mg·kg^-1)预防性灌胃给药;苦参碱微乳制剂高、中、低剂量(200,100,50 mg·kg^-1)组预防性经皮给药;采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型。测定各组血清丙氨酸转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;取肝组织做病理学检测。结果 与模型组相比,苦参碱微乳高、中剂量组和苦参素胶囊水溶液组的ALT均显著降低(P<0.05),肝组织匀浆中SOD含量明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),并减轻肝组织的病理变化。苦参碱微乳高剂量组和苦参素胶囊水溶液组的AST均显著降低(P<0.05);苦参碱微乳制剂组ALT,AST水平及SOD,MDA含量以及病理变化与苦参素胶囊水溶液组间无显著性差异。结论 苦参碱微乳经皮给药对小鼠急性CCl4肝损伤具有保护作用,与临床用药苦参素胶囊比较无显著性差异。     

白藜芦醇影响一氧化氮途径对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对酒精性肝损伤后肝组织氧化反应和炎性反应的影响及与一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)通路的关系。方法 大鼠灌胃给予55度红星二锅头复制肝损伤模型。大鼠随机分为正常对照组、肝损伤模型对照组、Res低剂量组(25 mg·kg^-1)、Res中剂量组(50 mg·kg^-1)、Res高剂量组(100 mg·kg^-1 ),每日2次,连续7 d。采用试剂盒测定肝脏组织乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、NO、iNOS和血清IL-10、IFN-γ水平。Western blot测定iNOS表达,RT-PCR测定iNOS mRNA表达。结果 与正常对照组相比,酒精性肝损伤模型组肝组织LDH、ROS、NO浓度显著升高(P<0.01)、GSH显著下降(P<0.01),血清IFN-γ水平显著升高、IL-10显著降低(P<0.01),肝组织iNOS和iNOS mRNA表达增加(P<0.01)。与模型组相比,Res显著降低肝脏组织ROS、LDH、NO浓度(P<0.01),降低血清IFN-γ水平和升高血清IL-10与肝脏组织GSH含量(P<0.01),减少iNOS和iNOS mRNA表达(P<0.01)。结论 Res可能通过NO通路,消除氧化性应激状态,改变炎性因子水平,对酒精性肝损伤发挥防治作用。     

新疆软紫草多糖体内抗肿瘤作用研究

目的 研究新疆软紫草多糖对小鼠宫颈癌U14生长的抑制作用。方法 建立小鼠宫颈癌U14实体瘤与腹水瘤两种模型,观察软紫草多糖对实体瘤抑瘤率、胸腺和脾脏免疫器官重量和腹水瘤生命延长率的影响。结果 软紫草多糖3个剂量组对U14实体瘤小鼠均具有明显的抑制作用(P<0.05),对U14腹水瘤小鼠具有明显的延长存活期作用(P<0.05),中剂量组能明显增加U14实体瘤小鼠的脾指数,高、中剂量组能明显降低胸腺指数。结论 软紫草多糖对小鼠宫颈癌U14的生长有一定的抑制作用。     

盐酸曲唑酮对雄性大鼠性功能影响研究

目的 探讨盐酸曲唑酮对雄性大鼠性功能的影响。方法 通过建立去势雄性大鼠模型和大鼠交配模型,按照不同分组,观察正常的雄性大鼠、去势雄鼠与发情雌鼠(1∶1)交配,观察40 min内雄鼠的乘骑潜伏期、交配潜伏期、射精后不应期时间、交配间隔期、乘骑次数、交配次数、插入率、捕捉次数的指标变化。结果 高、中剂量的曲唑酮组对去势雄鼠的乘骑潜伏期和捕捉次数有显著性差异外(P<0.05或P<0.01),高中低剂量组对余下各项指标均无显著性差异;高、中剂量的曲唑酮组对正常雄鼠可显著延长其交配潜伏期、射精后不应期、交配间隔期和乘骑潜伏期,显著减少40 min内与雌鼠的乘骑次数、捕捉次数、交配次数,降低插入率(P<0.01)。低剂量可显著缩短正常雄鼠交配潜伏期、射精后不应期、交配间隔期和乘骑潜伏期,显著增加40 min内与雌鼠的捕捉次数,提高插入率(P<0.05或P<0.01)。结论 盐酸曲唑酮对去势雄鼠性功能没有促进作用;高、中剂量对正常雄鼠交配能力有抑制作用,低剂量能显著提高正常雄鼠的交配能力。     

波依定与石斛养阴方联用治疗老年高血压病104例临床分析

目的 观察波依定与石斛养阴方联用治疗老年高血压病的临床疗效。方法 选择老年高血压患者104例,随机分成治疗组和对照组各52例,在给予波依定治疗的基础上,治疗组加服石斛养阴方,连续观察8周。结果 治疗组显效32例,有效16例,总有效率为92.31%,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。治疗组治疗后收缩压、舒张压与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。治疗组老年高血压患者头痛、眩晕、心悸、烦躁、腰膝酸软等临床症状有明显改善,与对照组比较差异有显著性(P<0.01);临床症状积分也下降明显,与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。治疗组老年高血压患者副作用发生率仅为7.69%,与对照组(23.08%)比较差异有显著性(P<0.01)。结论 波依定与石斛养阴方联用治疗老年高血压病能提高降压疗效,减少不良反应。     

不同剂量瑞舒伐他汀对冠心病合并高胆固醇血症患者血脂及血清高敏C反应蛋白的影响

目的 对比不同剂量瑞舒伐他汀对冠心病(CAD)合并高胆固醇血症(HC)患者血脂及血清高敏C反应蛋白(HS-CRP)的影响，并评价其量效关系。方法 将60例CAD合并HC患者随机分为常规剂量组(10 mg·d^-1，C组)和大剂量组(40 mg·d^-1，H组)，各30例，分别测定服用相应剂量瑞舒伐他汀前及1个月后HS-CRP、血脂各成分及一般生化指标，并对2组结果加以比较。结果 治疗前2组间各指标均无差异，治疗1个月后2组LDL-C、TC、HS-CRP均较治疗前降低(P<0.05)，H组较C组降低更为明显(P<0.05)。LDL-C、TC下降与HS-CRP下降呈较显著正相关(P<0.01)。结论 瑞舒伐他汀可明显降低CAD合并HC患者血脂及HS-CRP水平，大剂量较常规剂量更为有效，降脂与降低CRP作用具有较好的相关性。     

急进与久居高原者血糖、血脂和电解质变化对复方甲基异噁唑片药动学影响

目的 研究急进与久居高原者血糖、血脂和电解质含量变化对复方甲基异噁唑片药动学影响。方法 采用高效液相色谱法测定平原、急进高原和久居高原3组2个群体健康汉族男性青年志愿者口服单剂量复方甲基异噁唑片前后15个时间点血浆药物浓度。应用全自动生化仪测定3组血糖、血脂和电解质含量。采用DAS 2.0和SPSS 13.0统计软件计算3组受试者口服复方甲基异噁唑片后磺胺甲噁唑的药动学和血糖、血脂和电解质参数。结果 急进高原组和久居高原组受试者的药动学参数Ke、MRT、t_1/2、Cl与平原组相比有显著性差异,急进高原组t_1/2、V与久居高原组相比有显著性差异。久居高原组血糖和血脂含量高于平原组和急进高原组,载脂蛋白含量A则显著减少(P均<0.01)。急进高原组K含量增加,与平原组相比有统计学意义(P<0.05)。久居高原组Cl和Ca与急进高原组相比差异显著(P分别<0.05和0.01),急进高原组与久居高原组P均低于平原组(P<0.01)。葡萄糖(GLU)和胆固醇(TCH)与t_1/2正相关,APOA与t_1/2和V/F负相关(P<0.01)。K和Ca与AUC正相关(P分别小于0.05和0.01),与Cl/F和V/F负相关(P分别小于0.05和0.01)。Cl与V/F负相关(P<0.05)。结论 急进与久居高原者血糖、血脂和电解质含量变化对复方甲基异噁唑片药动学有显著影响。     

苦参碱注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨苦参碱注射液预处理对急性酒精性肝损伤小鼠模型的保护作用。方法 将30只昆明小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸125 mg/kg）、苦参碱注射液高剂量组（2.8 mg/kg）、苦参碱注射液低剂量组（1.4 mg/kg）,每组6只。各给药组按照10 ml/（kg·d）进行尾静脉注射,连续治疗14 d。第15天除空白组外,其余各组按照12 ml/kg一次性给予50%乙醇复制急性酒精性肝损伤模型,小鼠禁食不禁水,16 h后摘眼球取血并处死。采用HE染色观察小鼠肝脏病理变化,油红O染色检测肝脂肪沉积,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（T-BIL）和肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、甘油三酯（TG）水平。结果 模型组肝指数较空白组增加（P <0.05）,苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组、阳性对照组较模型组降低（P <0.05）。模型组血清AST、ALT、T-BIL较空白组升高（P <0.05）,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组降低（P <0.05）。模型组SOD、GSH、CAT较空白组降低（P <0.05）,MDA、TG较空白组升高（P <0.05）。阳性对照组、苦参碱高剂量组的GSH、CAT、SOD较模型组升高（P <0.05）,MDA、TG较模型组降低（P <0.05）。模型组肝脏脂滴数量较空白组增加（P <0.05,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组减少（P <0.05。结论 苦参碱注射液可以调节血清转氨酶,改善肝功能,提高抗氧化酶,改善氧化应激,对急性酒精性肝损伤有预防、治疗作用。     

胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注大鼠神经损伤的保护作用研究

目的 研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO/R）模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ10 、30 mg/kg,以银杏叶提取物注射液为阳性药。于缺血再灌注24 h后进行神经功能评分和提高躯体摆动实验 (EBST),观察病灶处病理学变化,测定脑匀浆上清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽含量、一氧化氮合酶（NOS）活性等。结果 与模型组比较,胡黄连苷Ⅱ治疗组神经功能评分和对侧旋转次数水平降低,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;病理学研究显示病灶处皮质神经元肿胀坏死有所减轻;脑匀浆上清SOD活性和GSH含量明显升高,MDA含量显著降低（P<0.01）;总NOS（T-NOS）、诱导型NOS（iNOS）、构建型NOS（cNOS）活性均明显降低,P<0.01或P<0.001。结论 胡黄连苷Ⅱ可保护MCAO/R模型大鼠神经功能,该作用与胡黄连苷Ⅱ提高模型大鼠脑组织的抗氧化能力、减少脑缺血再灌注所致的氧化性损伤有关。     

不同种降压药物对维持性血液透析患者左心室重塑和功能的影响

目的 探讨不同种降压药对维持性血液透析患者(MHD)对左心室重塑和功能的影响。方法 选择MHD患者87例随机分为4组,分别为长效钙离子阻滞剂组(CCB,苯磺酸氨氯地平)20例、CCB+β受体阻滞剂组(CCB+β-RB,倍他乐克)22例、CCB+血管紧张素阻滞剂组(CCB+ACEI,洛汀新)23例、CCB+联合血管紧张素II受体阻滞剂组(CCB+ARB,伊贝沙坦)22例分别口服12个月,并应用超声心动图测量0,6,12个月,左房收缩期内径(LADS)、左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVEDS)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS),计算左心室心肌重量(LVM)及其指数(LVMI)。结果 12个月时,CCB+β-RB组、CCB+ACEI组、CCB+ARB组的LVM、LVMI较实验开始时(0个月)有显著性降低(P<0.05或P<0.01)且CCB+ACEI组、CCB+ARB组的LVM、LVMI比CCB+β-RB组有显著性降低(P<0.05),并且CCB+ACEI组、CCB+ARB组6个月时已经有统计学差异(P<0.01);CCB+ACEI组、CCB+ARB组的LVEDD、LVDS、IVST、LPVWT较实验开始时有显著性降低(P<0.05或P<0.01),EF和FS较实验开始时有升高趋势,但无统计学意义(P>0.05)。实验开始时CCB+ACEI组、CCB+ARB组的LVH发生率分别为86.95%和86.36%,12个月结束时为56.52%和54.54%,有统计学差异(P<0.05)。结论 苯磺酸氨氯地平对左心室重塑无效果,联合ACEI或ARB比联合β-RB更有效的改善MHD患者左心室重塑。     

连翘苷在大鼠小肠的吸收特性研究

目的 研究连翘苷在大鼠小肠的吸收特性。方法 采用外翻肠囊法建立连翘苷大鼠小肠吸收模型,HPLC测定连翘苷的含量,分别进行大鼠小肠的十二指肠、空肠、回肠3个肠段、不同浓度吸收特性研究,以及P-糖蛋白(P-gp)抑制剂盐酸维拉帕米和吸收促进剂吐温-80对连翘苷吸收的影响研究。结果 连翘苷浓度为10,20,40 μg·mL^-1 3个浓度时,吸收速度常数ka无显著性差异(P>0.05);在不同肠段中的吸收,通过量由多到少依次为回肠>空肠>十二指肠;加入盐酸维拉帕米和吐温-80的小组与正常组相比,吸收速度常数ka无显著性差异(P>0.05)。结论 在试验剂量范围内,连翘苷的吸收呈一级动力学过程,吸收机制主要为被动扩散;连翘苷不是P-糖蛋白的底物。     

积雪草苷对平阳霉素诱导的大、小鼠肺纤维化的保护作用

  目的：观察积雪草苷对平阳霉素诱导的大、小鼠肺纤维化的保护作用,并探讨其作用机制。  方法：①小鼠实验:将KM小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照(醋酸泼尼松,5 mg/kg)组和积雪草苷低剂量(40 mg/kg)、高剂量(80 mg/kg)组,每组10只。除对照组外,其他各组小鼠采用一次性气管注入平阳霉素(5 mg/kg)的方法诱导肺纤维化模型。造模次日,各组灌胃给予相应的药物干预,连续28 d。末次给药后,分离肺组织;测定肺指数;ELISA检测肺组织白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β含量;PCR检测肺组织转化生长因子-β₁(TGF-β₁)mRNA表达。②大鼠实验:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照(醋酸泼尼松,4 mg/kg)组和积雪草苷低剂量(20 mg/kg)、高剂量(40 mg/kg)组,每组10只。除对照组外,其他各组大鼠采用一次性气管注入平阳霉素(5 mg/kg)的方法诱导肺纤维化模型。造模次日,各组灌胃给予相应的药物干预,连续28 d。末次给药后,分离肺组织;测定肺指数;HE染色后光镜下观察各组大鼠肺组织形态学变化;ELISA检测肺组织IL-6、TNF-α、IL-1β含量;PCR检测肺组织TGF-β₁mRNA表达。  结果：①小鼠实验:模型组小鼠肺指数,肺组织IL-6、TNF-α、IL-1β含量及TGF-β₁ mRNA表达均较对照组显著升高(P<0.01)。与模型组相比,阳性对照组与积雪草苷低、高剂量组小鼠的肺指数及肺组织IL-6、TNF-α、IL-1β含量显著降低(P<0.05,P<0.01),积雪草苷低、高剂量组小鼠肺组织TGF-β₁ mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。②大鼠实验:模型组大鼠肺指数,肺组织IL-6、TNF-α、IL-1β含量及TGF-β₁ mRNA表达均较对照组显著升高(P<0.01)。与模型组相比,阳性对照组与积雪草苷低、高剂量组大鼠肺指数显著降低(P<0.05,P<0.01),肺组织TGF-β₁ mRNA表达水平显著降低(P<0.01);阳性对照组和积雪草苷高剂量组大鼠肺组织IL-6、TNF-α、IL-1β含量较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),积雪草苷低剂量组TNF-α、IL-1β含量较模型组明显降低(P<0.05)。③HE染色观察显示,模型组大鼠肺泡结构破坏,成纤维细胞增生,伴有大量炎症细胞浸润;积雪草苷低、高剂量组和阳性对照组大鼠上述病变均有改善,炎症细胞浸润和肺泡萎陷减轻。  结论：积雪草苷对平阳霉素诱导的大、小鼠肺纤维化具有保护作用,其机制可能与下调TGF-β₁mRNA表达、抑制炎症细胞因子激活有关。     

葛花醒酒汤抑制小鼠乙醇性肝纤维化的实验研究

[目的]研究葛花醒酒汤对小鼠肝纤维化模型星形细胞活化、转型和血清Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、层粘连蛋白(LN)水平的影响,探讨葛花醒酒汤对小鼠乙醇性肝纤维化的防治作用。[方法]将60只小鼠随机分成对照组10只、模型组25只,治疗组25只,采用白酒灌胃[60°白酒,0.015mL/20(g·d)]的方法建立小鼠肝纤维化模型,12周末处死小鼠,观察肝组织病理形态改变;免疫组化法检测肝组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、Desmin的表达;酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血清PⅢP、LN水平变化。[结果]与对照组比较,模型组肝组织GFAP、Desmin表达增加(P<0.01),血清PⅢP、LN水平升高(P<0.05),纤维组织增生较明显。和模型组比较,治疗组肝组织GFAP、Desmin表达减少(P<0.01),血清PⅢP、LN水平降低(P<0.05),纤维组织增生不明显。[结论]葛花醒酒汤可以有效抑制小鼠乙醇性肝纤维化的发生和发展。     

葶苈子水提液对CHF大鼠利尿作用的影响

目的 观察葶苈子对CHF大鼠的尿量及尿离子的影响,并探讨其可能的机制。方法 采用腹主动脉缩窄法将Wistar大鼠成功建造CHF模型后,术后8周,将大鼠随机分成生理盐水组,CHF模型组,葶苈子高、中、低剂量组共5组,分别灌胃给药,连续给药4周后,代谢笼在水负荷条件下测定各组大鼠6 h排尿量,并采用MPT光谱仪测定尿中Na⁺、K⁺浓度,滴定法测定Cl^-浓度。结果 葶苈子高、中剂量组能显著增加CHF大鼠排尿量,与模型组比较差异非常显著(P<0.01);葶苈子高、中剂量组尿Na⁺、Cl^-排出量较模型组明显增加(P<0.01),高剂量组K⁺排出明显减少(P<0.05)。结论 葶苈子具有显著的利尿作用,利尿作用的机理可能是通过抑制肾小管对Na⁺、Cl^-和水的重吸收,从而促进Na⁺、Cl^-和水的排出。     

退黄降氨汤灌肠治疗肝性脑病76例

[目的]观察退黄降氨汤保留灌肠治疗肝性脑病的疗效。[方法]将152例肝性脑病患者随机分为治疗组76例,对照组76例,均采用综合治疗;治疗组加用退黄降氨汤治疗,对照组加用乳果糖治疗,2组疗程均为7d。两组患者治疗前后做血氨检查,观察患者清醒时间。[结果]治疗组降低血氨优于对照组(P<0.05),且缩短昏迷的时间。在疗效方面,治疗组有效率为82.9%(63/76);对照组有效率为67.1%(51/76),两组比较有显著性差异(P<0.01)。[结论]退黄降氨汤保留灌肠可有效地降低血氨,促进患者苏醒,缩短昏迷的时间。     

山茱萸总萜对db/db糖尿病小鼠的降血糖作用

为评价山茱萸总萜对2型糖尿病的降血糖作用,对db/db糖尿病小鼠每日灌胃给予25,50,100 mg/kg山茱萸总萜共10周,每2周眼眶采血测定空腹血糖1次。于末次给药24 h后采血测定空腹血糖、胰岛素(Ins)、糖化血清蛋白(GSP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)。给药第8和10周分别进行葡萄糖和淀粉糖耐量试验。结果显示,给药4周后,山茱萸总萜各剂量组db/db小鼠的空腹血糖有明显降低(P<0.05)。给药10周后,山茱萸总萜25,50,100 mg/kg组db/db小鼠血清中TC、TG水平显著降低(P<0.05),血清糖化蛋白水平明显降低(P<0.05),db/db小鼠的葡萄糖耐量和灌胃淀粉糖耐量也有明显改善(P<0.05)。研究结果提示,山茱萸总萜可调节体内糖、脂等代谢过程,对糖尿病具有一定的治疗作用。     

枸杞多肽对D-半乳糖诱导小鼠的抗衰老作用及其可能机制

目的 研究枸杞多肽对D-半乳糖（D-gal）衰老模型小鼠的影响及其可能作用机制。方法 ICR小鼠60只,随机分为正常对照组、衰老模型组、 枸杞多肽200,400, 800 mg/（kg·d）剂量组和100 mg/（kg·d）维生素E（VitE）组。除正常组外均采用D-gal 10 mg/kg颈背部皮下注射,每日1次,连续注射5周,同时枸杞多肽和VitE组按20 ml/（kg·d）灌胃给药。观察各组小鼠的行为学及学习记忆改变,并于5周后检测小鼠血清、心脏、肝脏、脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及端粒酶活性。结果 与正常对照组相比,衰老模型组小鼠体重增加明显减少,小鼠跳台错误次数明显增多,小鼠血清、心脏、肝脏和脑SOD和端粒酶活性降低,MDA含量增加（P<0.01）。与模型组相比,枸杞多肽组和VitE组小鼠体重增加升高（P<0.01）,小鼠跳台错误次数减少（P<0.05）,小鼠血清、心脏、肝脏和脑组织SOD活性升高,MDA含量减少（P<0.05）;枸杞多肽200 mg/(kg·d)剂量组及VitE组小鼠血清端粒酶活性有升高的趋势,但差异不显著;400和800 mg/(kg·d)剂量组小鼠血清和心脏端粒酶活性升高（P<0.01）,VitE组小鼠心脏端粒酶活性也明显升高;而各治疗组小鼠肝脏和脑组织端粒酶活性无明显变化。结论 枸杞多肽对D-gal诱导衰老模型小鼠有抗衰老作用,其机制可能与提高小鼠血清、心脏、肝脏和脑组织SOD活性,减少MDA含量,以及提高血清和心脏端粒酶活性有关。     

益心饮对病毒性心肌炎小鼠SOD及MDA活性的影响

[目的]观察益心饮对病毒性心肌炎小鼠超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)活性的影响。[方法]Balb/c小鼠120只均为雄性,体质量(20±2)g,随机分为6组,各组在给药后第7d和第14d分别处死8只及全部小鼠,眼眶取血制备血清,进行SOD和MDA检测。[结果]与病毒对照组相比,益心饮中剂量组、大剂量组在第7d和第14d能显著提高血浆SOD活性,降低MDA含量(P<0.01)。[结论]益心饮能减轻氧自由基对心肌膜脂质过氧化损伤反应。