心肌缺血大鼠的心率功率谱变化及其与心脏性猝死关系的研究

采用心率变异（ＨＲＶ）频域指标定量评价心肌缺血大鼠的心脏自主神经功能变化及其与心脏性猝死（ＳＣＤ）的关系。Ｈｏｌｔｅｒ监测仪记录假手术组（２０只）及心肌缺血后存活组（５４只）与ＳＣＤ组（３６只）大鼠的心电信号。结果显示存活组或ＳＣＤ组大鼠于心肌缺血初始１５ｍｉｎ内的低频（ＬＦ）及低频／高频比值（ＬＦ／ＨＦ）较假手术组明显升高〔ＬＦ（ｍｓ２／Ｈｚ）：１９８．８±４１．３或２２６．７±５６．４ｖｓ６５．４±１９．６，Ｐ均＜０．０１；ＬＦ／ＨＦ：４．０８±１．１或５．１２±１．４ｖｓ１．８７±０．７，Ｐ均＜０．０１〕，而且ＳＣＤ组大鼠的ＬＦ与ＬＦ／ＨＦ较存活组增高〔ＬＦ（ｍｓ２／Ｈｚ）：２２６．７±５６．４ｖｓ１９８．８±４１．３，Ｐ均＜０．０５；ＬＦ／ＨＦ：５．１２±１．４ｖｓ４．０８±１．１，Ｐ＜０．０５〕，各组间ＨＦ无明显变化；ＳＣＤ组大鼠于ＳＣＤ发生前１５ｍｉｎ内，心率功率谱动态变化表现为ＬＦ及ＬＦ／ＨＦ随死亡时间的濒临而呈进行性升高（Ｐ＜０．０１及０．０５）。表明大鼠心肌缺血后其交感神经活性明显亢进，ＨＲＶ降低与ＳＣＤ的发生密切相关。     

VDD起搏对缓慢性心律失常心力衰竭的血液动力学影响

为了评估ＶＤＤ起搏对缓慢性心律失常心力衰竭的血液动力学影响，对２１例心功能Ⅲ～Ⅳ级的缓慢性心律失常病人安置ＶＤＤ起搏器，并用Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管监测起搏前和起搏后３０ｍｉｎ、２４ｈ、４８ｈ、７２ｈ的心输出量（ＣＯ）、心脏指数（ＣＩ）、右房压（ＲＡＰ）、平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）和肺毛细血管楔嵌压（ＰＣＷＰ），并记录各时期的心房率（ＡＲ）和心室率（ＶＲ）。结果：ＶＲ在术后即时及各时期显著升高（Ｐ均＜０．０５），ＣＯ、ＣＩ在起搏后３０ｍｉｎ即显著升高〔分别为４．１８±０．８１Ｌ／ｍｉｎｖｓ２．８１±０．９３Ｌ／ｍｉｎ、２．３６±０．６６Ｌ／（ｍｉｎｍ２）ｖｓ１．１８±０．６３Ｌ／（ｍｉｎｍ２），Ｐ均＜０．０５〕，起搏４８ｈ达高峰；ＲＡＰ、ＭＰＡＰ、ＰＣＷＰ在起搏后３０ｍｉｎ无显著改变（Ｐ＞０．０５），但２４ｈ开始显著性下降（分别为１．２８±０．４１ｋＰａｖｓ１．４１±０．３４ｋＰａ、２．６０±０．５１ｋＰａｖｓ３．４０±０．５６ｋＰａ、３．１０±０．５６ｋＰａｖｓ３．５４±０．６８ｋＰａ，Ｐ均＜０．０５），７２ｈ后进一步降低。结果提示ＶＤＤ起搏治疗能显著改善缓慢性心律失常心力衰竭的血液动力学，可作为治疗缓慢性心?     

心脏起搏治疗梗阻性肥厚型心肌病远期临床及血液动力学观察

为观察右室起搏对梗阻性肥厚型心肌病（ＨＯＣＭ）患者的远期疗效。采用有创的血液动力学监测方法观察２６例患者右室起搏前、后血液动力学变化。该组患者右室起搏３年后收缩期二尖瓣前向运动程度、左室流出道血流速度及压力阶差、左室舒张末压、心输出量及心脏指数均显著改善〔２．５１±０．６１级ｖｓ３．５６±０．４５级，２．５±１．１ｍ／ｓｖｓ４．７±１．２ｍ／ｓ，５．０３±２．９８ｋＰａｖｓ１３．１６±６．２０ｋＰａ，１．０８±０．７９ｋＰａｖｓ３．３０±１．２１ｋＰａ，５．９６±１．５４Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．３３±１．３６Ｌ／ｍｉｎ，３．３１±０．７６Ｌ／（ｍ２ｍｉｎ）ｖｓ２．３０±０．３９Ｌ／（ｍ２ｍｉｎ），Ｐ均＜０．００１〕，其远期疗效明显。结果提示对药物治疗无效或疗效不满意的ＨＯＣＭ病人可采用起搏治疗     

实验性心肌缺血大鼠心脏自主神经活性的动态变化及意义

采用心率变异（ＨＲＶ）时域及频域指标分析急性心肌缺血２４ｈ大鼠心脏自主神经功能的变化以探讨其意义。将实验动物分成三组，即正常对照组（２０只）、假手术组（２０只）与心肌缺血组（４８只），并运用动态心电图记录２４ｈ心电信号变化。结果显示：与假手术组及正常对照组分别比较，心肌缺血组正常窦性心律ＲＲ间期标准差（ＳＤＮＮ）下降（２８．９±９．４ｍｓｖｓ３４．４±１３．７ｍｓ或３５．１±１４．３ｍｓ，Ｐ均＜０．０５），低频（ＬＦ）及低频与高频的比值（ＬＦ／ＨＦ）明显增加（１８９．４±３６．５ｍｓ２／Ｈｚｖｓ５７．３±１７．８ｍｓ２／Ｈｚ或５１．８±１８．６ｍｓ２／Ｈｚ；３．８５±０．９１ｖｓ１．７６±０．６３或１．６８±０．５７，Ｐ均＜０．０１）；２４ｈ心率功率谱示心肌缺血组ＬＦ及ＬＦ／ＨＦ波动幅度较假手术组及正常对照组增高，缺血大鼠ＬＦ与ＬＦ／ＨＦ在缺血后０～３ｈ（２６７．５±１２．４ｍｓ２／Ｈｚ、４．３３±１．０８）及９～１２ｈ（２４４．７±１３．９ｍｓ２／Ｈｚ、３．９６±０．９８）期间增高显著，而在缺血后５～７ｈ（１４９．２±８．７ｍｓ２／Ｈｚ、２．０５±０．４２）内则相对较低。结果表明大鼠心肌缺血后ＨＲＶ降低主?     

心室频率适应式起搏对老年患者的应用价值

为探讨心室频率适应式起搏（ＶＶＩＲ）对老年人的应用价值，对１８例安置ＶＶＩＲ的老年患者按单盲交叉法随机程控为ＶＶＩＲ及ＶＶＩ两种起搏方式各四周，起搏期间作有关症状的定量评分、生活质量量表评价，并对患者进行自行选择起搏方式的调查。１６例完成上述研究者显示ＶＶＩＲ方式起搏时乏力与气急症状评分值较ＶＶＩ方式起搏时增加（３．８±１．３ｖｓ３．５±１．４，４．５±０．８ｖｓ４．３±１．０，Ｐ均＜０．０５），即症状好转；而心悸、头晕、胸闷、胸痛症状评分及每日硝酸甘油用量比较，差异无显著性（Ｐ均＞０．０５）。ＶＶＩＲ方式起搏时总体生活质量、精神状态及认知能力、社会参与性评分值较ＶＶＩ方式起搏时明显提高（１３２．６±１２．１ｖｓ１２５．０±１７．２，４０．４±４．４ｖｓ３８．４±５．７，１７．１±２．７ｖｓ１５．８±２．１，Ｐ均＜０．０５）。选择ＶＶＩＲ方式起搏者多于选择ＶＶＩ者（６２，Ｐ＜０．０５）。结果提示：ＶＶＩＲ起搏较ＶＶＩ起搏更能改善老年患者的自觉症状、提高其生活质量     

经皮冠状动脉腔内成形术对不稳定型心绞痛患者心率变异的影响

应用长程心电图分析系统对１６例不稳定型心绞痛患者（ＵＡＰ组）入院后第２日、经皮冠状动脉腔内成形术（ＲＴＣＡ）后第１，３，３０日以及１４８例健康中、老年人（对照组）２４ｈ心电图进行心率变异（ＨＲＶ）分析。结果：ＵＡＰ组２４ｈ连续正常ＲＲ间期的标准差（ＳＤＮＮ）、２４ｈ内连续５ｍｉｎ节段平均正常ＲＲ间期的标准差（ＳＤＡＮＮｉ）、相邻ＲＲ间期差的均方根（ｒＭＳＳＤ），相邻两个正常心动周期差值大于５０ｍｓ个数占总搏数的百分比（ＰＮＮ５０）、低频功率（ＬＦ）及高频功率（ＨＦ）均明显低于对照组（分别为９２．７±１４．３ｍｓｖｓ１２８．９±１７．８ｍｓ、７８．８±１０．６ｍｓｖｓ１１８．６±１９．１ｍｓ、１９．３±７．７ｍｓｖｓ２９．８±１２．７ｍｓ、３．６±１．７％ｖｓ６．５±５．５％、３１７．２±１４８．３ｍｓ２ｖｓ４７６．５±２８７．３ｍｓ２，Ｐ均＜０．０５），而ＬＦ／ＨＦ高于对照组（３．５±１．３ｖｓ２．４±１．１，Ｐ＜０．０５）。ＰＴＣＡ术后３０天ＵＡＰ患者ＨＲＶ逐渐恢复正常。结果提示ＵＡＰ患者交感神经和迷走神经张力下降，而以后者更明显；ＰＴＣＡ后ＨＲＶ逐渐恢复，说明ＰＴＣＡ能改善ＵＡＰ患者的ＨＲＶ。     

不同起搏方式对病窦综合征患者远期效果的影响

为了解不同起搏方式对病窦综合征特别是慢－快综合征患者心功能及房性心律失常的影响，利用超声心动图、体表心电图及Ｈｏｌｔｅｒ检查，对２１１例病窦综合征患者采用自身对照方法进行回顾性分析。结果发现：生理性起搏（ＡＡＩ／ＤＤＤ）组术后左室射血分数（ＬＶＥＦ）、心输出量（ＣＯ）明显增加（ＡＡＩ：５３．５±６．１％ｖｓ４７．２±７．８％，４．９５±０．５７Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．２０±０．６２Ｌ／ｍｉｎ；ＤＤＤ：５２．５±６．８％ｖｓ４４．３±０．１％，５．１２±０．７１Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．４１±０．３８Ｌ／ｍｉｎ；Ｐ均＜０．０１），左房内径（ＬＡＤ）无明显变化；ＤＤＤ组Ｅ／Ａ比值明显增加（０．９８±０．０９ｖｓ０．８７±０．１５，Ｐ＜０．０１），ＡＡＩ组Ｅ／Ａ比值呈增加趋势（Ｐ＝０．０５７）。房性心律失常发生率明显减少（１５．９％ｖｓ５０％，Ｐ＜０．０１）。非生理性起搏（ＶＶＩ）组术后ＬＶＥＦ、ＣＯ明显下降（４４．１±４．７％ｖｓ４８．３±４．３％，３．７７±０．４２Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．１７±０．８５Ｌ／ｍｉｎ，Ｐ均＜０．０１），ＬＡＤ明显增大（３９．２６±２．３７ｍｍｖｓ３６．８１±２．３５ｍｍ，Ｐ＜０．０１），Ｅ／Ａ比值呈?     

Kv1.4通道电流与大鼠心室肌细胞瞬间外向钾电流特性的比较

克隆的大鼠外向钾通道Ｋｖ１．４亚型表达于２９３细胞（ＲＣＫ４）。用膜片钳全细胞钳制法系统比较该克隆的大鼠瞬间外向钾电流（Ｉｔｏ）和天然大鼠心室肌细胞Ｉｔｏ的特点和动力学特性。两种通道电流形态相似,呈“Ａ”型电流,在＋４０ｍＶ时电流失活时间常数τ依次为３６．６±２ｍｓ和４１．０±２ｍｓ（Ｐ＞０．０５）。Ｋｖ１．４通道电流激活曲线用二相Ｂｏｌｔｚｍａｎｎ方程拟合,一相半数最大激活电位（Ｖ１／２,１）为－２１．０±３．９ｍＶ、二相半数最大激活电位（Ｖ１／２,２）为２７．０±３．９ｍＶ;天然大鼠心室肌细胞Ｉｔｏ激活曲线用单相Ｂｏｌｔｚｍａｎｎ方程拟合,半数最大激活电位为１０．８±１．１ｍＶ（Ｐ＜０．０５,ｖｓＫｖ１．４通道电流的Ｖ１／２,１）。ＲＣＫ４细胞通道电流半数最大灭活电位（Ｖ１／２）为－４９．８±１．８ｍＶ,斜率因子（ｋ）为３．８±０．２７;天然大鼠心室肌细胞Ｉｔｏ的Ｖ１／２为－３１．６±１．７ｍＶ,ｋ为５．４±０．２１。灭活后再激活的恢复时间比较,Ｋｖ１．４通道电流明显长于天然大鼠心室肌细胞Ｉｔｏ,分别为１．８９±０．２ｓ和３９．２±１．６ｍｓ（Ｐ＜０．０５）。研究表明克隆的大鼠Ｋｖ１．４通道电流与天然大?     

β-受体阻断剂和血管紧张素转换酶抑制剂对心肌梗死患者心率变异影响的比较

为了解β－受体阻断剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对心肌梗死患者心率变异（ＨＲＶ）的影响，采用惠普系列双通道动态心电图机对５３例急性心肌梗死（ＡＭＩ）和３２例陈旧性心肌梗死（ＯＭＩ）患者进行了ＨＲＶ分析。β－受体阻断剂治疗的ＡＭＩ患者（Ｂ组）与对照组（常规治疗的ＡＭＩ患者即Ｃ组）相比，２４ｈＲＲ间期总体标准差（ＳＤＮＮ）、相邻ＲＲ间期大于５０ｍｓ的百分比（ｐＮＮ５０）均增加（７．２６±３．４４ｍｓｖｓ４．２７±２．０１ｍｓ，１２６．３４±３０．０５ｖｓ９１．４８±２９．２１，Ｐ均＜０．０５），高频带（ＨＦ）增大（８．５３±１．９７ｍｓ２／Ｈｚｖｓ６．７２±２．０８ｍｓ２／Ｈｚ，Ｐ＜０．０５），低频带（ＬＦ）降低（１２．６４±３．０５ｍｓ２／Ｈｚｖｓ１５．３１±４．２１ｍｓ２／Ｈｚ，Ｐ＜０．０１）。ＡＣＥＩ治疗的ＡＭＩ患者（Ａ组）与对照组（ｃ组）相比，ｐＮＮ５０增加（１２３．５９±２７．６３ｖｓ９１．４８±２９．２１，Ｐ＜０．０５），低频与高频的比值降低（２．１３±１．０５ｖｓ２．３５±０．８７，Ｐ＜０．０５），其中伴有心力衰竭者与不伴心力衰竭者相比ＨＲＶ改善较显著。ＡＣＥＩ和β－受体阻断剂对ＯＭＩ患者?     

心率变异预测急性心肌梗死预后的价值

为探讨急性心肌梗死（ＡＭＩ）预后与心率变异（ＨＲＶ）的关系及ＨＲＶ与左室射血分数（ＬＶＥＦ）、心室晚电位（ＶＬＰ）联合应用对心律失常事件的预测价值，对８４例ＡＭＩ后两周的患者进行ＨＲＶ时域及频域分析和ＶＬＰ检测，并进行长期随访。平均随访１６．７５±７．７４（４～２９）个月（１２例失访）。结果表明：①发生严重心律失常事件的ＡＭＩ患者（１５例）的ＨＲＶ较无严重心律失常事件者（５７例）明显下降〔ＳＤ：３．８７９±０．３５５ｌｎ（ｍｓ）ｖｓ４．０７７±０．２８１ｌｎ（ｍｓ），Ｓｔ．Ｇｅｏｒｇｅｓ指数：３．６７７±０．５６９ｖｓ３．９２９±０．３５８，ＬＦ：４．３９９±１．１７９ｌｎ（ｍｓ２／Ｈｚ）ｖｓ５．０４１±０．９１２ｌｎ（ｍｓ２／Ｈｚ），Ｐ均＜０．０５〕。②ＨＲＶ对严重心律失常事件预测的敏感性为４６．７％，高于ＬＶＥＦ（３３．３％）及ＶＬＰ（２６．７％）；阳性预测值为３０．４％，与ＬＶＥＦ（３１．２％）及ＶＬＰ（３０．８％）相近。③ＨＲＶ分别与ＬＶＥＦ、ＶＬＰ合用，可明显提高阳性预测值（依次为６０％和５０％）。提示ＡＭＩ后心律失常事件的发生及心脏性猝死与ＨＲＶ有密切关系。     

经心内膜右房线形消融治疗心房颤动的安全性评价

为探讨经心内膜右房线形消融治疗心房颤动（简称房颤）的安全性，１２只犬以乙酰胆碱静脉滴注和（或）电刺激建立房颤模型，观察射频导管消融前、后实验犬的病理生理变化。结果显示：①与消融前相比，消融后窦性心率（１５０．８２±３６．７１ｂｐｍｖｓ１６３．６７±３０．９９ｂｐｍ）、窦性Ｐ波时限（７３．６４±１６．８０ｍｓｖｓ６９．５８±１２．１４ｍｓ）、ＰＲ间期（１２０．７３±２６．２９ｍｓｖｓ１１４．０２±１９．２１ｍｓ）、校正窦房结恢复时间（７６．２５±１８．８７ｍｓｖｓ７２．５０±１１．９０ｍｓ）、右房压力（０．４９±０．０６ｋＰａｖｓ０．４６±０．０８ｋＰａ）以及血浆心钠素（０．４８±０．１１ｎｇ／ｍｌｖｓ０．５０±０．０７ｎｇ／ｍｌ）变化均无显著性差异（Ｐ均＞０．０５）。血清磷酸肌酸激酶于消融后即刻明显升高（５２５．９５±４２６．４９Ｕ／Ｌｖｓ１１５．２７±２８．７０Ｕ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），但术后１４日与消融前相比已无显著性差异（１１４．０２±２３．３５Ｕ／Ｌｖｓ１１５．２７±２８．７０Ｕ／Ｌ，Ｐ＞０．０５）。②４只犬发生并发症，其中１只损伤窦房结，２只发现心脏巨大附壁血栓，另１只术后出现一过性房性早搏、短阵房?     

心房颤动波的频谱分析

分析１５例心房颤动（简称房颤）病人房颤波的主要心房频率（ＭＡＦ）及对应的主要心房周期（ＭＡＣＬ），以研究ＭＡＦ的动态变化。采样获取心电信号后，平滑处理并去除ＱＲＳ－Ｔ复合波，构成连续的房颤波信号，作１０２４点的加窗快速傅立叶变换（ＦＦＴ）获得房颤波功率谱。每移动３２点作房颤波信号的５１２点加窗ＦＦＴ获得动态谱。计算４～１２Ｈｚ带内的三个ＭＡＦ及对应的ＭＡＣＬ、总功率（Ｐｆ），以及４～１２Ｈｚ主要带功率（Ｐｍ）、０～２０Ｈｚ带功率（Ｐ２０）、０～３０Ｈｚ带功率（Ｐ３０）和≥４Ｈｚ带的功率（Ｐ４）。结果显示：①房颤波的主要功率集中在２０Ｈｚ以内（９２．４１±３．４７％）。②４～１２Ｈｚ带内有一个谱分布，取显著的三个频峰，第一频峰即主导心房频率（ＤＡＦ），其对应的周期为主导心房周期（ＤＡＣＬ）。本组ＤＡＣＬ为１６６±２８ｍｓ。③Ｐｍ占Ｐｆ的３７．４１±１３．２２％，此带结构复杂，变化程度大。④动态谱分析表明房颤波主要频率在时间上是不稳定的。⑤＞３０Ｈｚ的高频带功率仅占Ｐｆ的３．７２±１．０２％，其带内未见有意义的结构存在。ＤＡＣＬ代表了某一时段内房颤波信号的主导心房周期，可用于估计心房功能不应期。     

隐匿性房室旁道心电图定位特征探讨

回顾分析射频消融成功的３６５例隐匿性房室旁道患者房室折返性心动过速时的逆传Ｐ（Ｐ－）波特点，并比较Ｖ１及食管导联的ＲＰ－（ＲＰ－Ｖ１和ＲＰ－Ｅ）间期，以探讨隐匿性房室旁道的定位特征。结果显示：①Ｉ、ａＶＬ导联（简称Ⅰ－Ｌ导联）显示Ｐ－波倒置的１７５例均为左心旁道，其中左游离壁旁道１５５例、左后隔旁道２０例；Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ导联（简称Ⅱ－Ｆ导联）显示Ｐ－深倒７０例，其中左后隔旁道５０例中有３５例（７０．０％）、右后隔旁道３０例中有２５例（８３．３％）、右游离壁旁道６０例中有１０例（１６．７％），前两者与后者分别相比差异有显著性，Ｐ均＜０．００１。②在左心旁道中，ＲＰ－Ｖ１间期与ＲＰ－Ｅ间期相比（１６６．２±１７．８ｍｓｖｓ１１８．１±１９．２ｍｓ），差异有显著性，Ｐ＜０．０１；在右心旁道中，右前膈、右游离壁旁道ＲＰ－Ｖ１间期与ＲＰ－Ｅ分别相比（１０７．１±１８ｍｓｖｓ１５７．１±１８ｍｓ，１３２．５±１８．６ｍｓｖｓ１８９．２±２３．５ｍｓ），差异有显著性，Ｐ＜０．０１）。Ⅰ－Ｌ导联Ｐ－波倒置为左心旁道的重要表现，Ⅱ－Ｆ导联Ｐ－波深倒是后隔旁道的重要特点，两个导联上Ｐ－波均直立提示右前隔旁道，左心旁道ＲＰ－Ｅ间?     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心房纤维化及Cx40重构的影响

目的采用大鼠肾上腹主动脉部分结扎的模型,探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心房纤维化和缝隙连接蛋白(Connexin,Cx)40重构的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组(C组)、腹主动脉结扎组(AB组)、结扎+贝那普利组(B组)、结扎+缬沙坦组(V组)。B组给予贝那普利20mg/kg治疗,V组给予缬沙坦40mg/kg治疗。喂养8周后处死,用放射免疫法测血浆及心肌组织AngⅡ含量,用Masson染色法和免疫组化方法检测大鼠心房纤维化程度及Cx40的分布特征,半定量分析心房纤维组织含量和Cx40的分布密度。结果与C组相比,AB组和V组血浆、心肌AngⅡ含量均明显升高(P均<0.01),而B组则无明显变化(P>0.05)。AB组心房纤维组织含量较C组明显升高(P<0.01),而Cx40分布密度减低(P<0.01),且向侧边分布增加;B组和V组纤维组织含量较AB组显著降低(P均<0.01),而两组Cx40含量较AB组增加(P均<0.01),且分布不均一程度减轻。结论AngⅡ长期升高可能是导致心房纤维化和Cx40重构的重要机制之一;贝那普利及缬沙坦可有效减轻心房纤维化和Cx40的重构。     

心房起搏时PR与RR间期比值对阵发性室上性心动过速鉴别诊断的意义

为探讨快速心房起搏最短１∶１房室传导时最大ＰＲ间期（ＰＲｍａｘ）与ＲＲ间期比值（ＰＲｍａｘ／ＲＲ）在鉴别阵发性室上性心动过速中的意义，分析比较了２０例房室结折返性心动过速（ＡＶＮＲＴ，有房室结前传跳跃现象者１２例、无跳跃现象者８例）和２０例房室折返性心动过速（ＡＶＲＴ）患者消融前、后快速心房起搏时最短１∶１房室传导的ＰＲｍａｘ／ＲＲ。ＡＶＮＲＴ组消融前、后心房快速起搏时最短１∶１房室传导的ＰＲｍａｘ／ＲＲ为１．１２±０．１２和０．４２±０．０７，两者比较差异有高度显著性，Ｐ＜０．０１；ＡＶＲＴ组为０．５２±０．１６和０．５１±０．１８，两者比较差异无显著性，Ｐ＞０．０５。消融前，ＡＶＮＲＴ组ＰＲｍａｘ／ＲＲ与ＡＶＲＴ组相比有显著性差异（１．１２±０．１２ｖｓ０．５２±０．１６，Ｐ＜０．０１）。ＰＲｍａｘ／ＲＲ＞１诊断ＡＶＮＲＴ的敏感性为９０％、特异性９１％。提示ＰＲｍａｘ／ＲＲ＞１在消融前可用来鉴别ＡＶＮＲＴ与ＡＶＲＴ；对无房室结前传跳跃的ＡＶＮＲＴ，消融后ＰＲｍａｘ／ＲＲ＜１可作为慢径消融成功的指标     

Natriuretic Peptides in Sheep with Pressure Overload Left Ventricular Hypertrophy

To examine tissue and plasma atrial (ANP) and brain natriuretic peptide (BNP) responses to left ventricular hypertrophy (LVH) 7 sheep underwent suprarenal aortic banding (20mmHg initial pressure differential). Median survival time was 15 days. Proximal mean aortic pressure (MAP) increased from 65.1±5.0mmHg (baseline) to 111.6±7.5mmHg (day 7, p<0.0001). Distal systolic aortic pressure fell from 85.5±8.7mmHg (baseline) to 55.6±6.4mmHg (day 7, p=0.0002). Maximal plasma ANP (26.9±3.6 vs. 10.1±1.2pmol/L, p=0.005) and BNP (15.3±3.6 vs. 3.5±1.0pmol/L, p=0.006) were recorded at 15±4.0 days. Coarctation induced rapid increases in PRA and plasma aldosterone and a fall in urinary sodium. Post-mortem examination of hearts confirmed LVH. Compared with controls, tissue ANP concentration was reduced in left atrium (p=0.04) and LV (p=0.04). BNP concentration was reduced in left atrium (p=0.02) but tended to be higher in LV In conclusion, suprarenal aortic coarctation leads to progressive hypertension resulting in LVH, progressive increases in plasma ANP and BNP and, in most cases, death from heart failure.     

HCN离子通道对Fontan循环下发生房性心动过速的作用

目的:探讨HCN离子通道对Fontan循环下发生房性心动过速的作用。方法:通过外科手术建立Fontan比格犬模型,术前及术后1周行心脏超声测量右心房大小,穿刺测量右心房和肺动脉压力,行右心房组织病理学检查观察右心房组织的纤维化程度。使用TaqMan实时定量PCR检测右心房肌细胞中HCN2和HCN4 mRNA表达水平,Western blot检测右心房肌细胞中HCN2和HCN4蛋白表达水平,全细胞膜片钳技术检测右心房肌细胞If通道电流。结果:共18只犬进行手术,其中存活5只,Fontan术后存活1周犬右心房内径较术前增加[(17.08±1.73)mm对(13.90±1.25)mm,P0.01],右心房压力增高[(17.80±2.39)mmHg对(8.40±1.14)mmHg,P0.01],肺动脉压力无明显变化[(12.60±2.41)mmHg对(13.00±2.74)mmHg,P0.05]。模型犬右心房组织纤维化程度较对照组增加(P0.05);模型犬术后右心房心肌细胞HCN2和HCN4 mRNA表达水平均较对照组升高(P均0.05),HCN2和HCN4的蛋白表达水平均较对照组升高(P均0.05);HCN通道电流较正常对照组增大,钳制电压为-140 mV时,模型组和对照组电流密度分别为(-1.98±0.14)pA/pF和(-1.09±0.09)pA/pF,P0.01。结论:Fontan循环下心房肌细胞HCN离子通道表达上调,HCN电流增大,可能参与房性心动过速的发生。     

厄贝沙坦对高血压病并阵发性心房颤动患者左房功能的影响

目的观察厄贝沙坦对高血压病并阵发性心房颤动(简称房颤)患者左房功能的影响,探讨其对房颤预防及治疗的作用。方法104例高血压病合并阵发性房颤患者随机分治疗组和对照组。两组均给予基础降压治疗,治疗组除给予基础治疗外加用厄贝沙坦。3个月后通过超声心动图观察左房功能。结果治疗后两组左房各项指标均明显改善,其中左房上下径、左房最大容积改善程度治疗组较对照组大(32.47±7.38 mm vs 38.47±6.47 mm;18.45±3.67 mm vs 30.56±3.68 mm,P<0.05或0.01)。治疗组的房颤发生次数显著低于对照组(1.2±0.36次vs2.1±0.42次,P<0.01)。结论厄贝沙坦能改善高血压病并阵发性房颤患者左房功能,降低房颤发生次数。