复方中药组分对糖尿病大鼠血浆ET-1、AngⅠ、AngⅡ的影响

目的:观察复方中药组分(黄连生物碱40%、三七总皂苷35%、麦冬多糖25%)对糖尿病模型大鼠血浆内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法:用链脲菌素制备糖尿病大鼠模型,随机分为5组(模型对照组、二甲双胍组及高、中、低剂量中药组),每组各10只;另取10只作为空白对照组。其中模型对照组和空白对照组用0.9%Na Cl溶液10 ml·kg-1·d-1,二甲双胍组用二甲双胍0.05 mg·kg-1·d-1,高、中、低剂量中药组分别用中药组分0.45、0.15、0.05 g·kg-1·d-1,连续灌胃干预4周后断头采血;用酶联免疫吸附法检测血浆中ET-1、AngⅠ、AngⅡ的含量。结果:模型对照组ET-1、AngⅠ、AngⅡ含量明显高于空白对照组,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。中、高剂量中药组和二甲双胍组ET-1、AngⅠ含量低于模型对照组,差异有统计学意义(P0.05);高剂量中药组与二甲双胍组AngⅡ含量低于模型对照组,差异有统计学意义(P0.05)。高剂量中药组AngⅡ含量低于二甲双胍组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:复方中药组分可能通过降低ET-1、AngⅠ和AngⅡ的水平减轻血管内皮损伤,起到改善糖尿病血管并发症的作用。     

地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠血管紧张素及内皮素含量的影响

目的：初步探讨地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertension rat,SHR）的降压效果及对血浆血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）、内皮素（endothelin,ET）含量的影响。方法：选择16周龄雄性SHR32只随机分为SHR模型组、地龙降压蛋白低剂量组、地龙降压蛋白高剂量组、卡托普利组,同时以同源性Wistar大鼠8只作为正常对照组,药物干预4周。用无创尾动脉套袖法测量大鼠血压;放射免疫分析法测定血浆AngⅡ、ET含量。结果：地龙降压蛋白可明显降低SHR血压;与Wistar组比较,SHR模型组血浆中AngⅡ、ET含量明显升高（P〈0.05）;药物干预后,与SHR模型组比较,地龙降压蛋白高、低剂量组及卡托普立组血浆中AngⅡ、ET水平显著降低（P〈0.05）。结论：地龙降压蛋白对SHR有降压作用,其降压机制可能与降低SHR血浆AngⅡ、ET含量有关。     

中西医结合对自发性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ 1型受体mRAN和蛋白表达的影响

目的观察降压胶囊联合尼莫地平对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并探讨其对大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体蛋白和mRAN基因表达的影响。方法将66只SHR大鼠随机分为6组,即模型组、降压胶囊大剂量联合尼莫地平组(联合大剂量组)、降压胶囊小剂量联合尼莫地平组(联合小剂量组)、降压胶囊大剂量组(中药大剂量组)、降压胶囊小剂量组(中药小剂量组)、尼莫地平组。连续灌胃8周,每日1次,正常饲料喂食。8周末,动物麻醉取血和分离心脏组织,放射免疫法测定AngⅡ含量,逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法测定各组大鼠心肌mRNA的含量,采用Western免疫印迹(Western Blot)法测定各组大鼠心肌AT1R受体的蛋白表达。结果与模型组比较,联合大、小剂量组,中药大、小剂量组和尼莫地平组SHR大鼠血压、血浆AngⅡ含量均显著下降(P0.05或P0.01)。与模型组比较,联合大、小剂量组,中药大剂量组和尼莫地平组对大鼠心肌AT1受体蛋白表达和mRNA基因表达均显著降低(P0.05或P0.01);且联合大、小剂量组对AT1受体蛋白表达及联合大剂量组mRNA基因表达较尼莫地平组显著降低(P0.05或P0.01)。结论降压胶囊联合尼莫地平可抑制血中AngⅡ水平,降低大鼠血压,其治疗机理与抑制心肌AngⅡAT1受体mR-NA含量的增加和降低其蛋白的表达有关,其降低水平和治疗作用优于单纯用中药和单纯用西药。     

水解酪蛋白肽粉联合中药复方的降血压作用研究

目的考察水解酪蛋白肽粉(CH)联合配伍中药复方(杜仲、天麻、罗布麻叶)的降血压作用及肾脏保护作用。方法以原发性高血压大鼠(SHR)为模型动物,考察CH联合中药复方对动物收缩压(SP)、舒张压、心率、血清一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)指标的影响。以两肾一夹制备肾性高血压模型,考察CH联合中药复方对动物SP、醛固酮(ALD)、血管紧张素转化酶(ACE)、CGRP、AngⅡ、尿微量白蛋白(m ALB)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)指标的影响。结果在SHR模型大鼠中,两者单用组和联合用药低、中、高剂量组有显著降血压作用,联合用药组作用强于单用组,与模型组相比差异有统计学意义(P0.05),药物可改善血清NO、AngⅡ、ET-1、CGRP指标。肾性高血压模型在给药10 d后,单独用药组与联合用药组均可不同程度降低模型收缩压,其中联合用药组优于单独用药组,差异有统计学意义(P0.05),联合用药组以中、高剂量组较优并以给药30 d后降低血压效果最为明显,药物均可改善血清ALD、ACE、CGRP、AngⅡ、尿m ALB、尿β2-MG、Scr、BUN指标。结论水解酪蛋白肽粉联合中药复方不仅可增加降血压作用,增强改善血清、尿液生化指标,并具有不同程度的肾脏保护作用。     

加味镇眩颗粒对高血压大鼠心肌基质金属蛋白酶-2和微血管密度的影响

目的 观察加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达水平和微血管密度(MVD)的影响.方法 将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩颗粒高剂量组、加味镇眩颗粒中剂量组、加味镇眩颗粒低剂量组、卡托普利组、SHR对照组,经过12周的干预,分别测定动物血压变化,血浆Ang Ⅱ含量、免疫组织化学法检测心肌MMP-2蛋白表达水平、心肌微血管密度.结果 治疗组均可降低SHR血压、血浆Ang Ⅱ含量、心肌MMP-2蛋白表达水平.增加SHR心肌微血管密度.与SHR组相比差异具有统计学意义(P<0.05),中药组中,加味镇眩颗粒高剂量组效果最好.与卡托普利组相比,高剂量组在12周末降压效果相当(P>0.05),且更能降低心肌MMP-2蛋白表达水平(P<0.05),增加SHR心肌微血管密度(P<0.05).结论 加味镇眩颗粒可降低SHR血压,可能与降低血浆血管紧张素Ⅱ含量,下调心肌MMP-2蛋白表达水平,改善SHR大鼠心肌微血管稀疏的作用有关.     

培补二天膏对老年自发性高血压大鼠血管形态及一氧化氮、血管紧张素Ⅱ的影响

【目的】观察培补二天膏对老年自发性高血压大鼠(SHR)血压及血管的影响。【方法】将50只SHR大鼠随机分为模型组,西药对照组,膏方低、中、高剂量组,每组10只;另将10只Wistar京都大鼠(WKY)作为正常对照组。膏方低、中、高剂量组给予培补二天膏混悬液(对应剂量分别为0.58、1.15、3.46 g·kg^-1·d^-1)灌胃;西药对照组给予厄贝沙坦混悬液(剂量为10.13 mg·kg^-1·d^-1)灌胃;模型组与正常对照组给予同体积蒸馏水灌胃。共4周,期间每周监测收缩压(SBP)。给药结束后,测血清一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,苏木素-伊红染色(HE)观察胸主动脉组织病理改变。【结果】(1)实验过程中,模型组SBP始终高于正常对照组(P<0.01);膏方各剂量组及西药对照组干预1~4周后均能降低SBP;与模型组比较,膏方中剂量组治疗4周降压明显(P<0.01),膏方高剂量组与西药对照组治疗1周即出现明显的降压效果(P<0.05)。(2)与正常对照组比较,模型组血清NO含量明显下降,AngⅡ含量明显升高(均P<0.05);与模型组比较,膏方高剂量组NO含量明显升高,AngⅡ含量明显降低(均P<0.05),西药对照组AngⅡ含量降低明显(P<0.05)。(3)胸主动脉组织病理HE染色结果显示:SHR大鼠胸主动脉形态学明显改变;膏方各剂量组及西药对照组均可改善SHR大鼠胸主动脉形态学变化。【结论】培补二天膏可有效降压及保护血管,其作用可能是通过调节血液中AngⅡ和NO的水平来实现。     

哮喘小鼠肺脏组织肾素-血管紧张素系统相关组分表达 及AT1R拮抗剂对其影响

目的：探讨肾素-血管紧张素系统（RAS）与哮喘发生的关系,为哮喘发病机制的研究和治疗提供理论依据。方法：复制小鼠哮喘模型,小鼠分为对照组、模型组、坎地沙坦低剂量组及高剂量组,采集小鼠血清,测量血清中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)与血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)的含量;通过Western blotting和RT-PCR观察RAS中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT₁R）和2型受体（AT₂R）在各组小鼠肺组织中的表达。结果：模型组小鼠血清AngⅡ含量较对照组增高（P<0.05）,坎地沙坦组与模型组比较无明显变化（P>0.05）。各组小鼠血清中AngⅠ含量比较差异无统计学意义（P>0.05）。模型组小鼠AT1R和ACE蛋白表达较对照组明显增加（P<0.05）,坎地沙坦组AT₁R表达与模型组比较明显降低(P<0.05),ACE无明显变化（P>0.05）。AT₂R蛋白表达各组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。模型组小鼠ACE mRNA表达较对照组明显增加（P<0.05）,坎地沙坦组与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）。模型组小鼠AT1R mRNA表达较对照组明显增加（P<0.05）,坎地沙坦组较模型组明显降低（P<0.05）。模型组AT2R mRNA较对照组明显降低（P<0.05）,坎地沙坦组较模型组明显增加（P<0.05）。各组AGT mRNA表达无明显变化（P>0.05）。  结论：在小鼠哮喘发病过程中,RAS活化参与了哮喘的发病过程,并且AT₁R拮抗剂坎地沙坦可以逆转ACE、AT₁R和AT₂R表达的改变。     

复方芪麻胶囊对高血压大鼠血压及动脉顺应性的影响

目的 评价复方芪麻胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血压、主动脉顺应性及血管活性物质的影响.方法 将大鼠按初始血压随机分为正常组、模型组、卡托普利组、牛黄降压胶囊组、复方芪麻胶囊高、中、低剂量组,每组10只,灌胃给药4周后测定各组大鼠血压,并取主动脉,测量主动脉顺应性;将老年大鼠按初始血压随机分为正常组、模型组、卡托普利组、牛黄降压胶囊组、复方芪麻胶囊高、中、低剂量组,每组10只,口服给药4周后测定各组大鼠血压,并取血清检测一氧化氮(N0)、内皮缩血管肽1(ET-1))、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平.结果 与模型组大鼠比较,复方芪麻胶囊高、中、低剂量组大鼠收缩压、舒张压均明显降低(P＜0.01或P＜0.05),主动脉内压上升斜率、曲线下面积均明显降低(P＜0.叭或P＜0.05);与老年SHR大鼠比较,复方芪麻胶囊高、中、低剂量组大鼠收缩压、舒张压均明显降低(P＜0.01),血清NO含量明显升高(P＜0.01或P＜0.05),ET-1、AngⅡ含量显著下降(P＜0.01或P＜0.05).结论 复方芪麻胶囊具有明显降低血压、改善主动脉顺应性作用,其降压机制可能与降低ET-1、AngⅡ含量、升高NO含量有关.     

天麻舒心方对自发性高血压大鼠动脉管壁形态、AngⅡ、Ang(1-7)的影响

【目的】观察天麻舒心方对自发性高血压大鼠(SHR)动脉管壁形态及血浆和肠系膜动脉组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素1-7[Ang(1-7)]含量的影响。【方法】将75只SHR大鼠随机分为模型对照组,西药对照组,中药高、中、低剂量组,每组15只;另将16只Wistar大鼠设为正常对照组。中药高、中、低剂量组给予天麻舒心浸膏液(分别对应剂量为11.16、5.58、2.79 g·kg^-1·d^-1)灌胃;西药对照组给予氯沙坦钾混悬液(剂量为17.5 mg·kg^-1·d^-1)灌胃;模型对照组及正常对照组给予同体积蒸馏水灌胃。共18周。期间给予动态血压监测。给药结束后,采用苏木素-伊红(HE)染色观察肠系膜动脉形态学变化,125I放射免疫分析法测定血浆及血管组织的AngⅡ、Ang(1-7)水平。【结果】给药前,模型对照组血压水平高于正常对照组(P<0.01);给药2周后,中药高、中剂量组及西药对照组血压均显著低于模型组(P<0.01),给药14周后,各中药组及西药对照组血压均显著低于模型组(P<0.01)。SHR肠系膜动脉形态学明显改变;而各中药组及西药对照组可明显改善SHR肠系膜动脉形态学变化。与正常对照组比较,模型对照组血浆和血管AngⅡ水平显著增高(P<0.01),血浆和血管Ang(1-7)水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,各中药组及西药对照组血浆及血管局部AngⅡ水平均无显著差异(P>0.05),中药高、中剂量组血浆Ang(1-7)显著升高(P<0.01),各中药组及西药对照组血管局部Ang(1-7)均显著升高(P<0.05或P<0.01)。【结论】SHR大鼠存在血管重塑。组织局部AngⅡ增高可能是高血压阻力血管重塑的可能机制之一。天麻舒心方可能通过增加整体及阻力血管局部Ang(1-7)发挥降低血压、改善SHR阻力血管富营养重塑的作用。     

复方中药组分对糖尿病大鼠血浆ET-1、AngI、AngⅡ的影响

  目的：观察复方中药组分(黄连生物碱40%、三七总皂苷35%、麦冬多糖25%)对糖尿病模型大鼠血浆内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。  方法：用链脲菌素制备糖尿病大鼠模型,随机分为5组(模型对照组、二甲双胍组及高、中、低剂量中药组),每组各10只;另取10只作为空白对照组。其中模型对照组和空白对照组用0.9%NaCl溶液10 ml·kg-1·d-1,二甲双胍组用二甲双胍0.05 mg·kg-1·d-1,高、中、低剂量中药组分别用中药组分0.45、0.15、0.05 g·kg-1·d-1,连续灌胃干预4周后断头采血;用酶联免疫吸附法检测血浆中ET-1、AngⅠ、AngⅡ的含量。  结果：模型对照组ET-1、AngⅠ、AngⅡ含量明显高于空白对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01)。中、高剂量中药组和二甲双胍组ET-1、AngⅠ含量低于模型对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);高剂量中药组与二甲双胍组AngⅡ含量低于模型对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。高剂量中药组AngⅡ含量低于二甲双胍组,差异有统计学意义(P＜0.05)。  结论：复方中药组分可能通过降低ET-1、AngⅠ和AngⅡ的水平减轻血管内皮损伤,起到改善糖尿病血管并发症的作用。     

当归芍药散对肝硬化腹水大鼠血管紧张素Ⅱ、内皮素-1的影响

目的观察当归芍药散对肝硬化腹水大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,AngⅡ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,甘利欣组,当归芍药散高、中、低剂量组。采用苯巴比妥灌胃联合四氯化碳腹腔注射复制肝硬化腹水模型。采用酶联免疫吸附试验检测血浆AngⅡ、ET-1水平。结果与正常组比较,模型组大鼠凝血酶原时间显著延长(P<0.05),血浆AngⅡ和ET-1水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,甘利欣组和当归芍药散各剂量组凝血酶原时间均显著缩短(P<0.05),血浆AngⅡ和ET-1水平显著降低(P<0.05)。当归芍药散各剂量组及甘利欣组之间凝血酶原时间及血浆AngⅡ、ET-1水平相比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论当归芍药散治疗肝硬化腹水的机制与降低血浆AngⅡ、ET-1水平有关。     

通心络对自发性高血压大鼠血浆NO、ET及血管平滑肌iNOS表达的影响

目的 观察通心络对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)以及主动脉血管平滑肌组织(VSM)iNOS mRNA表达的变化. 方法 30只12周龄雄性SHR大鼠,随机分成3组,每组10只,分别为空白对照组、通心络小剂量组、大剂量组,年龄、性别配对的正常雄性WKY大鼠作为时照.各给药组均采用灌胃法给药,对照组给予等量蒸馏水.治疗12周.放免法测定血浆ET、Ang Ⅱ浓度,NO浓度采用硝酸还原酶法测定,用RT-PCR检测VSM组织iNOS mRNA表达水平. 结果 与未治疗组SHR相比,大、小剂量通心络治疗均能在一定程度上抑制SHR大鼠血压升高(P<0.05);小剂量通心络治疗可降低血浆ET浓度(P<0.05),升高NO浓度(P<0.05),Ang Ⅱ浓度无明显变化(P>0.05),VSM iNOS mRNA表达增强(P<0.05);大剂量通心络治疗可使血浆ET明显降低(P<0.01),Ang Ⅱ浓度下调(P<0.05),NO浓度显著升高(P<0.01),VSM iNOS mRNA表达显著增强(P<0.01). 结论 通心络治疗能有效降低SHR大鼠血浆ET、Ang Ⅱ水平,促进VSM组织iNOS mRNA表达,增加血浆NO浓度,抑制血压的升高.     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对肝星状细胞Ⅲ型胶原合成的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对体外培养的肝星状细胞Ⅲ型胶原蛋白合成及其mRNA表达的影响.方法 采用HSC-T6肝星状细胞系作为活化的肝星状细胞的研究模型.将培养的肝星状细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、受体拮抗剂(AT1RA)组和血管紧张素Ⅱ 受体拮抗剂(AngⅡ AT1RA)组.采用ELISA法检测细胞培养上清液中Ⅲ型胶原蛋白的含量;RT-PCR法检测肝星状细胞中Ⅲ型胶原mRNA的表达.结果 细胞培养上清液中Ⅲ型胶原蛋白的含量对照组、AngⅡ组和AngⅡ AT1RA组分别为(6.301±0.432)ng/ml、(7.356±0.237)ng/ml和(6.263±0.236)ng/ml,AngⅡ组高于对照组(P＜0.05),AngⅡ AT1RA组显著低于AngⅡ组(P＜0.05).肝星状细胞Ⅲ型胶原mRNA的表达水平对照组、AngⅡ组和AngⅡ AT1RA组分别为2.317±0.015、2.643±0.057和2.330±0.036,AngⅡ组高于对照组(P＜0.05),AngⅡ AT1RA组显著低于AngⅡ组(P＜0.05).结论 血管紧张素Ⅱ能够促进肝星状细胞Ⅲ型胶原蛋白的合成及其mRNA的表达,而血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂能够明显抑制这一作用.     

SHR及SHR伴糖尿病大鼠肾皮质RAS研究

目的观察白发性高血压人鼠(SHR)及伴有糖尿病大鼠(SHR-DM)肾皮质血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)mRNA和血管紧张素转换酶(ACE)mRNA的表达,以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾小球系膜细胞增殖的直接作用.方法采用反转录-多聚合链式反应、细胞培养和3H-胸嘧啶核苷掺入技术.结果 1.SHR肾皮质AT1mRNA和ACEmRNA明显高于WKY(WistarKyoto)(P<0.05).2.SHR-DM的AT1mRNA和ACEmRNA与WKY接近,而较SHR明显降低(P<0.01).3.SHR血浆AngⅡ浓度和ACE活性明显低于WKY,SHR-DM与SHR比较血浆AngⅡ存在异常增高.4.AngⅡ对SHR肾小球系膜细胞具有明显刺激增殖的作用,并且呈剂量依赖关系.结论SHR肾皮质局部肾素血管紧张素系统存在过度兴奋状态,AngⅡ有直接参与肾小球结构改变、促进肾小球受损的作用.     

活血潜阳颗粒逆转自发性高血压大鼠左心室肥厚的实验研究

目的探讨活血潜阳颗粒逆转高血压左心室肥厚的作用机制。方法以自发性高血压大鼠(sponta-neoushypertensionrats,SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为活血潜阳颗粒高、中、低剂量治疗组,卡托普利治疗组,松龄血脉康治疗组和模型组,并以正常血压Wistar-Kyoto大鼠为正常对照组,检测大鼠尾动脉收缩压(systolicbloodpressure,SBP)及左心室质量指数(leftventricularmassindex,LVMI),放免法测定大鼠左心室组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量,应用免疫组化法、RT-PCR法观察左心室组织血管紧张素转换酶(angiotensinconvertingenzyme,ACE)蛋白与mRNA表达。结果(1)与正常对照组比较,模型组SBP、LVMI值显著升高;与模型组比较,活血潜阳颗粒高、中剂量可显著降低SBP、LVMI值,其作用与松龄血脉康治疗组比较,差异无统计学意义,但作用明显差于卡托普利治疗组;(2)与正常对照组比较,模型组左心室组织AngⅡ含量升高,ACE蛋白、mRNA表达明显上调;与模型组相比,活血潜阳颗粒高、中、低剂量可减少心脏局部AngⅡ的含量,下调SHR左室心肌ACE蛋白及mRNA表达,其下调作用与松龄血脉康治疗组比较,差异无统计学意义,但其作用明显不及卡托普利治疗组。结论活血潜阳颗粒可逆转SHR左心室肥厚,其作用机制可能与下调左室心肌ACE蛋白及mRNA的表达,减少心脏局部AngⅡ的含量有关。     

养血清脑颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)肾素-血管紧张素-醛固酮的影响

目的:通过研究养血清脑颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)循环和肾组织局部RAS活性的影响,探讨其作用机制和靶点。方法:60只SHR大鼠随机分为模型组,卡托普利组,牛黄降压丸组,养血清脑颗粒高、中、低剂量组,共6组,同时选取10只WHY大鼠作为对照组。给药8w后,用仪器SN-695B型放免γ测量仪以放免的方法测定血浆和肾脏组织内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)。结果:使用各组药物后,肾组织血管紧张素-醛固酮系统变化显著,养血清脑颗粒中剂量组AngⅡ含量和模型组相比有显著差异,P<0.001;高剂量组、低剂量组和模型组相比,也有显著性差异P<0.05。养血清脑颗粒高、中剂量组醛固酮含量比模型组明显降低。结论:养血清脑颗粒很可能是通过在肾组织内血管紧张素-醛固酮系统发挥其降压作用和肾脏保护作用的。     

马来酸左旋氨氯地平与苯磺酸氨氯地平治疗轻中度原发性高血压效果比较

目的:比较马来酸左旋氨氯地平与苯磺酸氨氯地平治疗轻中度原发性高血压的效果。方法:选取200例轻中度原发性高血压患者作为观察对象,依据随机数字表法将其分为对照组与观察组各100例,对照组采用马来酸左旋氨氯地平治疗,观察组采用苯磺酸氨氯地平治疗。比较治疗前后两组血压的变化情况;比较治疗前后两组血清中内皮素(ET-1)及血管紧张素(AngⅡ)水平的变化情况;比较两组不良反应的发生情况。结果:治疗后两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组血清ET-1、AngⅡ水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:苯磺酸氨氯地平与马来酸左旋氨氯地平有相似的降压效果,但苯磺酸氨氯地平可以进一步抑制血清ET-1及AngⅡ水平,且临床安全性较好。     

加味温胆汤对高血压的综合干预研究

目的：观测加味温胆汤对自发性高血压大鼠（SHR）的血压、血清醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、总胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）及左心室肥厚的影响,探讨其降压、降脂及抗左心室肥厚的作用和可能机制。方法：用Wistar大鼠作为正常对照组,SHR分为模型组、加味温胆汤高、低剂量组、开博通组、开博通＋高剂量组、开博通＋辛伐他汀＋高剂量组,分别测量其给药前后血压、给药后ALD、AngⅡ、CHOL、TG,HDL-C、左心室重量指数（LVMI）以及心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。结果：给药8周后,模型组与其他各组相比各指标均有显著差异（P〈0.05）,开博通＋辛伐他汀＋高剂量组明显优于其他给药组,高剂量组与开博通组无显著差异（P〉0.05）。结论：加味温胆汤可有效的降低SHR血压、血液中ALD、AngⅡ及血脂水平,有一定的抗左心室肥厚的作用,其机制可能与其抑制RAAS系统激活有关。     

芩丹胶囊降压作用及其机制的实验研究

目的：观察芩丹胶囊对自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat，SHR）的降压作用和对血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）、血浆和血管组织中血管紧张素II（Ang II）含量的影响，并探讨可能的降压机制。方法：将40只SHR均分为5组：芩丹胶囊大剂量组、小剂量组、牛黄降压胶囊组、卡托普利组和模型组，8只Wistar Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组，分别给予相应药物；给药12周后观测各组大鼠血压、血浆ET、CGRP及血浆和肠系膜动脉组织中Ang II的含量。结果：芩丹胶囊大剂量组血压较模型组血压明显降低（P＜0.01），与牛黄降压胶囊组和卡托普利组相比差异无统计学意义（P均＞0.05）；与模型组相比，芩丹胶囊大剂量能够降低SHR血浆ET含量，升高CGRP含量（P均＜0.05），且效果优于牛黄降压胶囊和卡托普利；对血浆Ang II含量无影响（P＞0.05），且能够降低肠系膜血管组织中Ang II含量（P＜0.05）。结论：芩丹胶囊对SHR具有良好的降压作用，其机制可能与对血浆中血管活性肽和局部肾素-血管紧张素系统（RAS）的调节有关。     

活血潜阳方对SHR心肌间质重构及AngⅡ、AT1、AT2的影响

目的 探讨活血潜阳方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌问质重构的影响及其可能机制.方法 10周龄雄性SHR随机分为4组:SHR对照组、中药组、西药组、中西合用组(活血潜阳方+缬沙坦),同龄WKY大鼠为正常对照组.于治疗7周及14周后酶免法及放免法测血清及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,FQ-PCR法测心肌AT1、AT2mRNA表达,光镜观察心肌细胞及间质胶原变化和胶原容积分数(CVF),并进行各项指标间的相关分析.结果 与WKY大鼠比较,SHR血清及心肌AngⅡ含量显著增高、心肌AT1、AT2mRNA表达显著上调、CVF显著增加(P相似文献