PBDE-47对人神经母细胞瘤细胞凋亡和线粒体膜电位及细胞色素C蛋白表达的影响

目的探讨PBDE-47对人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞线粒体膜电位和细胞色素C(Cyt C)蛋白表达的影响及其与细胞凋亡的关系。方法将处于对数生长期的SH-SY5Y细胞分别加入终浓度为0(溶剂对照组)、1、5、10μmol/L的PBDE-47暴露24 h。采用流式细胞术检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化,采用Western blot技术检测胞浆与线粒体细胞色素C蛋白表达的水平。结果与溶剂对照组相比,10μmol/L PBDE-47染毒组SH-SY5Y细胞凋亡率和5、10μmol/L PBDE-47染毒组胞浆内细胞色素C蛋白表达水平均明显升高,10μmol/L PBDE-47染毒组线粒体膜电位和各浓度PBDE-47染毒组线粒体内细胞色素C蛋白表达水平均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。且随着PBDE-47染毒浓度的升高,SH-SY5Y细胞凋亡率和胞浆内细胞色素C蛋白表达水平呈升高趋势,线粒体内细胞色素C蛋白表达水平呈下降趋势。结论 PBDE-47可通过引起线粒体膜通透性转运孔开放和细胞色素C的释放介导SH-SY5Y细胞凋亡,从而对SH-SY5Y细胞产生损伤。     

睡眠剥夺对大鼠海马锥体细胞超微结构影响

目的研究异相睡眠剥夺对大鼠海马CA1区锥体细胞形态、超微结构及线粒体的损伤作用,以阐明其介导的海马神经元凋亡机制。方法选用成年SD大鼠随机分组,采用多平台水环境法制备睡眠剥夺模型,以尼氏（Nissl）染色法光镜下观察神经元形态,并用透射电镜进一步观察海马神经元超微结构的变化,采用免疫组织化学法测定细胞色素C的水平。结果睡眠剥夺造成海马CA1区细胞数量减少,细胞排列松散,出现大量空泡。透射电镜检测显示,海马CA1区,神经元轴突水肿明显,内质网扩张,线粒体肿胀,嵴结构模糊、紊乱,线粒体数量减少,有的呈空泡样变。胞浆内细胞色素C水平明显增高。结论睡眠剥夺造成海马CA1区线粒体损伤,释放细胞色素C,从而介导了海马神经元的凋亡。     

褪黑素对溴氰菊酯致大鼠海马神经细胞Bcl-2和细胞色素C表达及细胞凋亡率的影响

目的 观察褪黑素(MT)对溴氰菊酯(DM)引起的大鼠大脑海马脑神经细胞凋亡率、Bcl-2蛋白表达水平及细胞色素C表达的影响.方法 40只Wistar雌性大鼠随机分为5组:橄榄油对照组(1 ml/kg橄榄油)、单纯DM组(12.5 mg/kg DM)、DM+MT25组(25.0 mg/kg MT+12.5mg/kg DM)、DM+MT50组(50 mg/kg MT+12.5 mg/kg DM)、DM+MT100组(100 mg/kg MT+12.5 mg/kg DM),每组8只,一次性给药24 h后,每组大鼠分别断头处死.应用流式细胞术测大鼠海马细胞凋亡率;应用免疫组化和计算机显微图像分析技术测大鼠海马神经细胞中Bcl-2蛋白表达水平和细胞色素C的表达.结果 DM+MT25、DM+MT50、DM+MT100各组Bcl-2蛋白表达水平分别为(45.26±3.84)、(39.40±4.04)、(34.40±4.52),明显低于对照组(59.33±4.03),但明显高于单纯DM组(20.73±3.34),差异均有统计学意义(P＜0.05);DM+MT25、DM+MT50、DM+MT100组的细胞色素C表达水平分别为(20.53±3.17)、(28.73±2.61)、(28.66±4.82),DM+MT50、DM+MT100组细胞色素C表达水平明显高于对照组,3个MT剂量组均明显低于对单纯DM组,且差异均有统计学意义(P＜0.05).3个MT剂量组神经细胞凋亡率分别为(15.00±1.77)%、(14.88±1.84)%、(11.75±1.93)%,明显低于单纯DM组(23.06±3.63)%,但高于对照组(5.69±1.37)%,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MT能够抑制DM引起的大鼠海马神经细胞中Bcl-2蛋白水平的降低和细胞色素C的升高,抑制细胞凋亡率,MT可能通过改变蛋白的表达水平和抗凋亡能力发挥脑保护作用.     

平肝熄风汤对脑出血大鼠海马细胞色素C氧化酶活性和细胞凋亡影响同步研究

目的 从神经元线粒体能量代谢和细胞凋亡的角度探讨中药复方的平肝熄风汤对脑出血神经元损伤的保护作用机制。方法 采用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型，以组织化学方法结合灰度值半定量测定细胞色素C氧化酶(cytochromc c oxidase，CCO)活性，采用Tunel法检测细胞凋亡结果造模12h，脑出血大鼠海马CA1区CCO活性较假手术组明显降低(P＜0.01)，凋亡细胞较假手术组明显增多(P＜0．01)随后均呈进行性加重。用平肝熄风汤治疗后町维持其CCO活性，减少细胞凋亡。结论 脑出血神经元损伤与神经元CCO活性降低及细胞凋亡有关平肝熄风汤能维持线粒体关键酶CCO活性，改善细胞有氧代谢，减少细胞凋亡，此可能为本方对脑出血继发性神经元损伤保护机制之一。     

急性脑缺血大鼠海马CA1区细胞凋亡与Caspase-3及Caspase-10蛋白表达的相关性

目的探讨急性脑缺血大鼠海马CA1区细胞凋亡与Caspase-3及Caspase-10蛋白表达的关系。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注模型。应用原位末端标记法检测细胞凋亡,免疫组化法及Western-blotting蛋白印记技术分别检测Caspase-3及Caspase-10蛋白表达。结果①脑缺血大鼠海马CA1区3h出现凋亡阳性细胞,48 h达到高峰,72 h凋亡阳性细胞的数量开始下降。②脑缺血大鼠海马CA1区3 h可见Caspase-3及Caspase-10蛋白阳性细胞,48 h表达达高峰,72 h表达开始减少。③脑缺血大鼠海马CA1区Caspase-3及Caspase-10蛋白表达的变化与细胞凋亡数呈正相关(r=0.976,P﹤0.01;r=0.986,P﹤0.01)。结论脑缺血大鼠海马CA1区存在细胞凋亡,且与Cas-pase-3及Caspase-10蛋白表达的变化一致,Caspase-3及Caspase-10蛋白可促进细胞凋亡发生。     

溴氰菊酯对大鼠神经细胞胞内游离钙浓度及凋亡的影响

目的　观察溴氰菊酯 (DM )对神经细胞游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)及凋亡的影响。方法　Wistar大鼠随机分为对照组与 3个染毒组 ,染毒组腹腔注射 1 2 .5mg/kg的DM ;以Fura 2 /AM为荧光指示剂 ,RF 530 1PC荧光分光光度计测定染毒后 5、2 4、48h后大鼠神经细胞 [Ca2 + ]i浓度的变化 ;FACS42 0型流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果　PM染毒 5、2 4、48h组大鼠海马及皮层细胞 [Ca2 + ]i分别为 :5h组海马 :(389.94± 43 .64)nmol/L、皮层 :(449.33± 2 3 .2 3)nmol/L ;2 4h组海马 :(340 .47±32 .36)nmol/L、皮层 :(31 1 .62± 2 5 .48)nmol/L ;48h组海马 (2 87.1 3± 2 4 .2 9)nmol/L、皮层 :(346 .55±36 .87)nmol/L ,均高于对照组 [海马 :(2 0 3 .2 4± 1 8.53)nmol/L、皮层 :(2 2 6 .85± 1 4 .81 )nmol/L] ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。染毒 48h组大鼠此二项指标值较 5h组明显下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。染毒 2 4、48h组大鼠神经细胞凋亡率 [海马 :(8.45± 1 .0 2 ) %、(9.44± 1 .1 4 ) % ,皮层 :(7.90± 0 .49) %、(8.0 1± 0 .87) % ]均明显高于对照组 [海马 :(2 .97± 0 .36) %、皮层 :(3 .50± 0 .48) % ] ,差异有显著性 (P<0 .0 1 ) ,且有时间 反应关系 (r=0 .940、0 .893)。结论　DM可影响大鼠神     

溴氰菊酯染毒大鼠的脑组织中GCS亚单位和Nrf2表达的时间进程

目的研究溴氰菊酯(DM)对大鼠大脑皮层和海马组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(GCS)轻亚单位(GCSl)和重亚单位(GCSh)mRNA表达,以及GCSh和转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)基因蛋白表达时间进程的影响。方法DM染毒组(DM12·50mg/kg bw)和溶剂对照组大鼠染毒1次,分别于大鼠染毒后不同时间点处死大鼠,分离皮层和海马。用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法测定mRNA表达的相对量。联合用免疫组织化学方法和图像分析系统检测海马和大脑皮层中GCS重亚单位蛋白(GCS-HS)和Nrf2蛋白的水平。结果(1)DM染毒后第5h和第48h大鼠大脑皮层中GCSh mRNA相对水平分别降低至对照组的83·9%、86·0%(P<0·05),第5h、24h和48h Nrf2mRNA分别增高至0h对照组的146·4%、145·2%和147·9%(P<0·05)。(2)DM染毒后第5h和24h海马中GCSh mRNA相对水平分别增高至0h对照组的118·4%、118·4%(P<0·05),第5h海马中GCSl mRNA比0h对照组、24h和48h组均高,增高至对照组的121·4%(P<0·05)。DM染毒后各时间点海马Nrf2mRNA水平未见明显的变化(P>0·05)。(3)DM染毒后海马不同分区(CA1、CA2、CA3和齿状回)和大脑皮层中的GCS催化亚单位(GCS-HS)和转录因子Nrf2蛋白水平均未见明显改变。结论本实验条件下DM染毒后,大鼠海马GCSh和GCSl mRNA基因表达出现上调,而脑皮层GCSh基因表达出现下调,Nrf2mRNA水平表达出现上调,但海马和皮层组织中的GCS-HS和Nrf2蛋白水平未见显著变化。     

大承气汤对脑出血大鼠神经元线粒体内细胞色素C释放的影响

目的观察大鼠脑出血后血肿周围神经元线粒体内诱导细胞凋亡的细胞色素C的释放,及中药大承气汤的干预作用。方法实验于2003-10/2004-3在中南大学湘雅医院中西医结合研究所完成。健康SD大鼠65只随机分成4组,分别为正常组(5只),假手术组(20只),模型组(20只),治疗组(20只)。除正常组外,其余3组设4个时间点6h,1d,3d,5d。每个时间点5只。采用免疫组化方法检测大鼠脑内血肿周围神经元线粒体内的细胞色素C的释放。结果65只大鼠进入结果分析。脑血肿周围组织细胞色素C阳性细胞计数正常组未见阳性细胞表达;假手术组仅于6h,1d时出现少数阳性表达细胞;造模后模型组血肿周围于6h出现阳性表达细胞,1d阳性细胞计数达高峰,3d出现轻度下降,5d明显下降。与假手术组比较差异明显(P<0.01)。大承气汤组与同时间点模型组比较6h计数无明显差异,1,3,5d均存在明显差别(P<0.05)。结论大鼠脑出血后血肿周围神经元线粒体内细胞色素C的释放明显上调;大承气汤能阻止细胞色素C释入胞浆,从而阻断凋亡信号进一步传导,保护脑出血后神经元。     

高胆红素血症新生大鼠脑组织胰岛素样生长因子-1表达的实验研究

目的观察胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)在高胆红素血症新生大鼠脑组织中的表达及其对细胞凋亡的影响。方法选取7日龄新生SD大鼠120只。随机分成对照组(A组,40只)和高胆红素血症组(B组,40只; C组,40只)。A组腹内注入生理盐水100μg/g,B组和C组分别腹内注入胆红素溶液100μg/g和150μg/g。每组根据处死大鼠的时间点的不同又分为6 h、12 h、24 h、48 h和72 h共5个亚组,每个亚组8只。观察各大鼠的异常神经行为;每组不同时间点断头取脑组织,行苏木精-伊红(HE)染色,在光学显微镜下观察大鼠海马区神经细胞的病理变化;免疫组化法分析脑组织海马区IGF-1的表达;TUNEL染色法测脑组织海马区细胞凋亡个数。结果 A组新生大鼠脑组织海马区IGF-1和细胞凋亡无或仅少量表达; B组和C组新生大鼠在不同时刻IGF-1和细胞凋亡均有表达,且48 h达高峰,72 h恒定高表达; A组、B组和C组同一时间点对比,IGF-1和细胞凋亡的表达均为C组>B组>A组,差异有统计学意义(P<0. 05),且脑组织海马区IGF-1阳性细胞的表达与细胞凋亡率呈正相关(P<0. 05)。结论高胆红素血症时新生大鼠脑组织海马区IGF-1表达上调,参与海马区细胞凋亡的病理生理过程,可能对高胆红素血症脑损伤起到重要的神经保护作用。     

铅对大鼠海马CA1和CA3区Bcl-2阳性细胞影响

目的了解海马各区Bcl-2阳性细胞在铅神经毒机制中的作用。方法采用免疫组化（ABC）法观察腹腔注射130rag／kg醋酸铅溶液大鼠12和24h后海马CA1区和CA3区Bcl-2阳性细胞数目的变化。结果染铅12和24h大鼠海马CAl区Bcl-2阳性细胞数目（分别为126．05±33．21和（57．45±37．66）与对照组比较（201．94±31．72）明显减少（P〉0．05，或P〈0．01），但各组大鼠海马CAB区及其他组的CA1区Bcl-2阳性细胞数与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论染铅大鼠海马CA1区Bcl-2阳性细胞数目减少可能与铅的神经毒作用有关。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马、皮层MAG表达变化研究

【目的】 探讨新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage, HIBD)海马齿状回、皮层髓鞘相关糖蛋白(myelin associated glycoprotein, MAG)表达的变化及其意义。 【方法】 7日龄SD大鼠64只,随机分为假手术组(n=32)、HIBD组(n=32);HIBD组参照Rice法制作HIBD新生大鼠模型,两组动物分别于缺氧缺血(hypoxic ischemic, HI)后24 h、48 h、72 h、7 d四个时间点断头取脑制作免疫组化切片,对比观察各组不同时间点海马齿状回和皮层神经元MAG蛋白表达的变化。 【结果】 两组海马齿状回和皮层均有MAG蛋白表达。HIBD组HI后24 h、48 h海马齿状回MAG表达较假手术组显著性升高(P＜0.01或0.05),HI后72 h、7 d海马齿状回MAG表达较假手术组显著性下降(P均＜0.05)。HIBD组HI后24 h、48 h、72 h皮层MAG表达较假手术组显著升高(P＜0.001或0.05),在HI后7 d皮层MAG表达较相同时间点假手术组显著性下降(P＜0.05)。 【结论】 MAG蛋白的表达量因鼠脑的区域不同而有所差异,随着日龄的增加,各有其变化规律。当受到缺氧缺血损伤时,MAG蛋白的表达强度以及波动规律也发生改变。因此推论MAG测定将会对新生儿缺氧缺血性脑病的早期诊断(HI后24 h、48 h)、病程判断方面具有应用价值。     

溴氰菊酯对大鼠脑神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的 研究Caspase-3在溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱导大鼠脑神经细胞凋亡机制中的作用。方法 成年雄性Wistar大鼠腹腔注射12.5 mg/kg的DM染毒,并分成不同时间观察组;以FACS420型流式细胞仪测定大鼠海马和皮层细胞凋亡率和Caspase-3蛋白的表达;以四肽化合物Ac-DEVD-pNa为底物测其神经细胞Caspase-3活力。结果 DM染毒后24 h、48 h、5 d组大鼠海马、皮层神经细胞凋亡率[海马:(8.45±1.02)％、(9.44±1.14)％、(7.58±0.75)％,皮层:(7.90±0.49)％、(8.01±0.87)％、(7.97±0.41)％]均高于对照组[海马:(2.97±0.36)％,皮层:(3.50±0.48)％],差异有统计学意义(P<0.01),而5 h组未见明显变化;DM染毒后5、24、48 h,大鼠海马、皮层神经细胞Caspase-3活力(A405nm吸光度值,海马:0.389±0.038、0.472±0.041、0.295±0.049,皮层:0.321±0.068、0.429±0.077、0.344±0.047)与5 d组大鼠海马Caspase-3活力(0.246±0.065)均明显高于对照组(海马:0.184±0.054,皮层:0.198±0.049),差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);DM染毒后5、24、48h,大鼠脑组织Caspase-3蛋白表达亦明显高于对照组,5 d组未见明显变化。结论DM可影响大鼠脑海马和皮层神经细胞凋亡率、Caspase-3活力及蛋白表达;Caspase-3活力及蛋白表达升高发生在神经细胞     

溴氰菊酯对大鼠脑组织某些抗氧化酶、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶和NF-E2相关因子2基因表达的影响

目的 研究溴氰菊酯（DM）对大鼠大脑皮层和海马组织铜锌超氧化物歧化酶（CuZn-SOD）、谷胱苷肽还原酶（GR）、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）轻亚单位（GCSl）重亚单位（GCSh）基因和红系核因子2（NF-E2）相关因子2（Nrf2）基因表达的影响.方法 将18只大鼠随机分为3组,每组6只,对照组腹腔注射橄榄油,低剂量DM染毒组（3.125 mg/kg体重）和高剂量DM染毒组（12.500mg/kg体重）大鼠染毒5 d.分别用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法测定CuZn-SOD、GR、GCSl、GCSh和Nrf2基因mRNA表达的相对量.12只大鼠随机分为3组,用免疫组织化学方法检测海马和大脑皮层中γ-GCS重亚单位蛋白（GCS-HS）和Nrf2蛋白水平.结果 DM染毒大鼠大脑皮层和海马组织中的CuZn-SOD、GR、GCSh和Nrf2基因mRNA水平均未见明显改变;12.500mg/kg组大脑皮层、3.125 mg/kg组大脑皮层和海马组织中的GCSl基因mRNA水平低于对照组中各相应组织的水平,分别降低至对照组mRNA水平的71.1%、63.6%和75.2%,差异均有统计学意义（P＜0.01）;DM染毒的大鼠海马CA1、CA2、CA3、齿状回和大脑皮层中的GCS-HS和Nrf2蛋白水平均未见明显改变.结论 DM对GR及CuZn-SOD基因mRNA表达未见影响;DM抑制大鼠海马和脑皮层中GCSl基因mRNA表达,而未见影响GCSh基因mRNA的表达;本实验条件下DM对大脑皮层和海马组织中的Nrf2表达无明显影响.     

苯并(a)芘致神经元线粒体膜电位和胞质细胞色素C的变化

目的 探讨苯并(a)芘[B(a)P]致神经元凋亡中线粒体膜电位和胞质中细胞色素C(CytC)蛋白变化.方法 选用新生1～3 d的SD大鼠分离大脑皮质进行神经元培养,在细胞培养第5天,选取生长良好的同批次神经细胞,以B(a)P同时加S9分别对神经元染毒,使B(a)P终浓度分别为0、10、20、40 μmol/L.继续培养40 h,应用Annexin V和碘丙啶(PI)双染法进行细胞凋亡的检测,加入Rh123,应用流式细胞仪测定细胞线粒体膜电位,免疫印迹(Western blot)法测定神经元胞质中Cyt C蛋白的表达.结果 随着B(a)P浓度的增加,神经细胞的早期、晚期凋亡率逐渐增高,中、高剂量组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),趋势检验表明,早期凋亡率增高具有剂量依赖性.随B(a)P染毒浓度的增加,神经细胞线粒体膜电位下降,低、中、高剂量组神经细胞膜电位分别为5.02±1.32、4.36±1.26、3.15±1.47,与对照组(8.89±2.18)比较,差异均有统计学意义(P<0.05),线粒体膜电位与早期凋亡率之间呈负相关(r=-0.763,P<0.05);随着B(a)P浓度的增加,胞质中Cyt C蛋白的表达逐渐升高,Cyt C蛋白表达与早期凋亡率间呈正相关(r=0.831,P<0.01).结论 B(a)P可致神经细胞凋亡,线粒体膜电位降低以及Cyt C的释放可能是诱发凋亡的主要因素.     

烟焦油对小鼠肺多环芳烃受体和细胞色素P4501 A1基因mRNA水平的影响

目的研究烟焦油对小鼠肺多环芳烃化合物受体(AHR)、细胞色素P4501A1(CYP1A1)基因表达的影响.方法以5.29、10.58、15.87 mg/kg的烟焦油腹腔注射分别染毒小鼠,用提纯RNA试剂盒提取小鼠肺脏的RNA,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测AHR和CYP1A1基因的表达,以β-actin作为内对照,分析不同处理剂量和不同处理时间后AHR和CYP1A1基因表达情况.结果以5.29 mg/kg烟焦油染毒小鼠72 h,AHR基因表达量的相对值为0.554±0.023,与吐温-80组(0.484±0.045)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).以10.58、15.87 mg/kg的烟焦油染毒小鼠48和72 h,AHR基因表达量的相对值分别为0.555±0.014、0.606±0.051和0.566±0.014、0.684±0.069,分别与吐温-80组(0.486±0.060、0.484±0.045)比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).CYP1A1基因表达量的相对值分别为1.535±0.021、1.643±0.046和1.624±0.056、1.739±0.038,分别与吐温-80组(1.436±0.016、1.404±0.036)比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论烟焦油在一定的浓度和时间内可使AHR和CYP1A1基因的表达增加,烟焦油对AHR基因表达的调控早于CYP1A1基因.     

慢性鱼藤酮中毒诱导的细胞凋亡机制初步探讨

目的观察小剂量鱼藤酮长期暴露对大鼠纹状体一氧化氮（nitricoxide,NO）、细胞色素C（cytochromeC,Cyt-C）含量及Caspase-3蛋白表达的影响,探讨鱼藤酮诱导的中脑多巴胺神经元凋亡机制。方法采用Wistar大鼠72只,随机分为对照组、鱼藤酮中毒0.335mg/kg、0.670mg/kg、1.005mg/kg组,连续皮下注射鱼藤酮30d、60d和90d,以生化法和Western-blotting法检测大鼠纹状体Cyt-C含量及Caspase-3蛋白的表达。结果小剂量鱼藤酮长期中毒可导致大鼠纹状体内NO和Cyt-C含量增加（P〈0.05）,且呈时间—剂量效应关系。Westernblotting结果证实小剂量鱼藤酮重复注射可导致纹状体Caspase-3蛋白表达增强。结论低剂量鱼藤酮重复注射可使动物脑组织NO、Cyt-C含量增高及Caspase-3蛋白表达增强,NO介导的细胞凋亡机制可能参与了鱼藤酮中毒所致的多巴胺神经元死亡。     

铅对大鼠脑组织脑源性神经生长因子及其受体P75NTR表达的影响

目的 研究醋酸铅对大鼠脑组织神经生长因子(BDNF)及其受体P75NTR表达的影响.方法 将雌雄各半的健康成年SD大鼠48只随机分为1个对照组和3个染铅组,每组12只.染铅组分别用25、50、100mg/kg的醋酸铅处理SD大鼠,腹腔注射5 d,于第6天取材,用石墨炉原子吸收法测定大鼠血清和脑组织中的铅含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法测定脑组织中BDNF mRNA和蛋白的表达;免疫组化测定脑组织中P75NTR的表达.结果 大鼠血清和脑组织中铅含量迅速增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);RT-PCR结果表明,50、100mg/kg剂量组BDNF mRNA表达在皮层(0.72±0.09,0.77±0.05)与海马组织(0.77±0.10,0.92±0.08)中明显增加,与对照组(0.52±0.05,0.33±0.03)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);免疫组化分析表明,各剂量组皮层组织BDNF面密度明显增高,平均灰度明显低于对照组,海马部位与对照组比较,各剂量组BDNF面密度明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.01),50、100mg/kg组平均灰度明显下降,与对照组的差异有统计学意义(P＜0.01);对照组和25 mg/kg组未见P75NTR阳性表达,50、100mg/kg组可见P75NTR阳性表达.结论 醋酸铅可以诱导大鼠大脑皮层、海马组织中BDNF和P75NTR的表达,该诱导作用可能在其神经损伤修复中有重要意义.     

戊四氮致癫痫大鼠不同脑区神经肽Y和NSE表达及意义

目的 研究神经肽Y(NPY)和神经元特异性烯醇酶(NSE)在戊四氮(PTZ)致癫痫(EP)大鼠不同脑区中的变化,探讨NPY与EP的关系及其对大脑神经元的损坏.方法 以SD大鼠50只进行试验.对照组(A组)注射生理盐水.实验组腹腔注射PTZ 50 mg/kg.据EP发作分级,≤1级视为B组;2级以上于发作后0、6、24 ...