益气活血清热利湿方对大鼠前列腺增生模型激素水平的影响

目的观察益气活血清热利湿方对大鼠前列腺增生模型激素水平影响。方法采用丙酸睾酮所致大鼠前列腺增生模型,观察益气活血清热利湿方对大鼠体重、前列腺湿重、前列腺体积、前列腺指数以及血清中睾酮（T）、雌二醇（E2）和雌二醇／睾酮（E2／T）的影响。结果益气活血清热利湿方能明显降低大鼠前列腺湿重、前列腺体积、前列腺指数,并能降低血清中T含量、提高E2含量以及E2／T比值。结论益气活血清热利湿方能使增生的前列腺萎缩,降低前列腺指数,降低血清中T含量,提高E2含量及E2／T比值,使机体内雌、雄激素处于相对平衡状态。     

白花败酱草提取物对小鼠前列腺增生的实验研究

目的 研究白花败酱草提取物（PVJE）对小鼠前列腺增生的抑制作用.方法 小鼠随机分为对照组、模型组、普乐安组、小剂量PVJE组、大剂量PVJE组.对照组皮下注射花生油溶液0.1 ml/只,其余各组均皮下注射丙酸睾酮溶液5mg（kg·d）,同时普乐安组给予5 g/（kg·d）的普乐安溶液灌胃,小剂量PVJE组、大剂量PVJE组分别给予0.02、0.04g/（kg·d）的白花败酱草提取物溶液灌胃,共给药12d.研究小鼠前列腺湿重、前列腺指数、性激素水平和光镜下前列腺形态学的变化.结果 与模型组比较,PVJE能明显抑制由丙酸睾丸酮诱发的小鼠前列腺增生,小鼠血清睾丸酮（T）、和雌二醇（E2）含量明显降低.结论 PVJE对丙酸睾丸酮所致小鼠前列腺增生具有显著的拮抗作用.     

癃闭康抑制前列腺增生作用的实验研究

目的 探讨癃闭康抑制大鼠前列腺增生的作用.方法 应用去势并皮下注射丙酸睾丸酮方法制备大鼠前列腺增生模型,随机分为对照组,模型组,前列康组,癃闭康低剂量组、中剂量组、高剂量组,观察各组大鼠前列腺湿重、前列腺指数以及前列腺组织在光镜和电镜下的病理变化.结果 模型组大鼠前列腺湿重、前列腺指数高于对照组(P＜0.01);癃闭康治疗组、前列康组各项指标低于模型组(P＜0.01);癃闭康高剂量组各项指标低于癃闭康中、低剂量组(P＜0.01)及前列康组(P＜0.01),光镜下病理结构接近对照组.结论 癃闭康具有抑制前列腺增生的作用, 疗效与剂量呈正相关关系.     

前列冲剂对前列腺增生大鼠血清酸性磷酸酶及T和E_2的影响

目的观察前列冲剂对前列腺增生大鼠血清前列腺特异性酸性磷酸酶活性和性激素水平的影响。方法50只SD雄性大鼠中,10只为正常对照组用蓖麻油造模。其余40只中,10只为模型组,另30只为实验组,给他们皮下注射丙酸睾丸酮(4ml/kg)诱导前列腺增生,实验组(分低、中、高剂量组)每天分别给予不同剂量前列冲剂(2.5ml/kg,5ml/kg,10ml/kg)灌胃。5周后将大鼠处死,摘取前列腺,称体重及前列腺湿重,计算前列腺指数;测定大鼠血清睾酮(T)、雌激素(E2)、总酸性磷酸酶(ACP)、非前列腺特异性酸性磷酸酶(NPAP),并计算前列腺特异性酸性磷酸酶(PAP)。结果中剂量和大剂量前列冲剂明显降低血清PAP,与模型组比较差异显著(P<0.01);明显拮抗实验性前列腺增生大鼠血清T水平升高(P<0.01),对血清E2水平无明显影响。中剂量(5ml/kg)和大剂量(10ml/kg)前列冲剂可以明显减少前列腺湿重和减小前列腺指数。结论前列冲剂有明显降低实验性前列腺增生模型大鼠血清PAP的作用,可以明显拮抗血清T水平的升高。前列冲剂抑制良性前列腺组织增生的作用与血清性激素水平变化有关。     

当归贝母苦参丸对小鼠良性前列腺增生的抑制作用研究

目的通过研究当归贝母苦参丸（DBK）对小鼠前列腺增生（BPH）及性激素平衡的影响,为临床用药提供药理学研究依据。方法采用皮下注射丙酸睾酮制作去势小鼠前列腺增生模型,观察各组前列腺指数、性激素水平及腺细胞病理改变。结果DBK治疗14d后,与模型组相比,DBK组小鼠前列腺湿重及前列腺指数出现剂量依赖性降低（P〈0.05或P〈0.01）,明显改善前列腺组织病理结构;血清丙酸睾酮（T）、雌二醇（E2）含量明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论DBK对丙酸睾酮所致小鼠BPH具有显著的拮抗作用,其作用机制在一定程度上与降低小鼠血清T、E2含量有关。     

补骨脂素和保列治治疗良性前列腺增生的对比研究

目的观察补骨脂素和保列治治疗良性前列腺增生的疗效观察,探讨良性前列腺增生的中药有效治疗药物。方法将30只SD大鼠随机均分为三组,去势7天后皮下注射丙酸睾酮5mg/kg,同时实验组灌胃给予补骨脂素40mg/kg,保列治0.1mg/kg·d,对照组给予等量蒸馏水,30天后处死,称取前列腺湿重、计算前列腺湿重,光镜观察前列腺组织病理学改变。结果补骨脂素组和保列治组大鼠前列腺湿重均显著低于对照组(P<0.05),光镜观察前列腺组织萎缩,管径增大,补骨脂素组和保列治组大鼠前列腺湿重无显著性差异(P<0.05)。结论补骨脂素能显著抑制模型大鼠的良性前列腺增生,其机制可能是通过降低前列腺细胞增殖而实现的。     

参桂提取物对实验性前列腺增生大鼠尿动力学的影响

目的 研究参桂提取物对大鼠实验性前列腺增生的治疗作用。方法将60只SD大鼠随机分为6组，每组10只。除假手术组外，其他5组大鼠均在无菌条件下行去势手术，术后1周分别皮下注射溶于橄榄油的丙酸睾丸酮，以制作前列腺增生模型。随后模型对照组给予0.9%氯化钠溶液，5 mL·kg 1；阳性对照组给予普乐安片，2.5 g·kg 1；参桂提取物低、中、高剂量组分别给予参桂提取物0.38 ，0.75和1.50 g·kg 1。假手术组给予假手术后，每天给予0.9%氯化钠溶液0.5 mL。所有大鼠均连续给药4周，末次给药后1 h称重，进行大鼠尿动力学测定，称取前列腺湿重和干重，计算湿重和干重指数。结果参桂提取物高、中剂量组大鼠每日以1.50和0.75 g·kg 1参桂提取物灌胃给药，连续4周后可抑制丙酸睾丸酮引起的大鼠前列腺增生，尿动力学参数明显改善，尿程延长，尿量增加，剩余尿量减少，排尿阈值压均有下降(P＜0.01或P＜0.05)；与模型组比较，前列腺湿重、湿重指数、干重及干重指数均下降（均P＜0.01）。结论参桂提取物可抑制大鼠前列腺增生，明显改善大鼠实验性前列腺增生导致的尿动力学参数。     

前列腺通颗粒对大鼠前列腺增生的实验研究

目的：研究前列腺通颗粒对前列腺增生的影响。方法：通过手术大鼠双侧睾丸进行前列腺增生造模，然后给药，观察大鼠的尿量、器丸素水平、雌二醇水平、前列腺湿重系数及干重系数等。结果：前列腺通颗粒各剂量组和阳性对照药前列康组均可明显增加前列腺增生模型大鼠的尿量，模型对照组大鼠血中睾丸素含量较空白对照组显著升高（P〈0．01），而雌二醇含量显著降低（P〈0．01），前列康组及前列腺通颗粒各剂量组可明显抑制血中睾丸素水平的升高。但对雌二醇的水平均无显著影响。模型对照组大鼠前列腺湿重系数及干重系数均显著高于空白对照组（P〈0．01）。前列康组及前列腺通颗粒各剂量组均能降低前列腺增生大鼠前列腺湿重及干重系数。结论：前列腺通颗粒对大鼠前列腺增生有明显的抑制作用。     

戈舍瑞林对前列腺增生模型大鼠血管生长因子和免疫功能的影响

目的:研究戈舍瑞林对前列腺增生模型大鼠血管生长因子及免疫功能的影响。方法:取大鼠建立前列腺增生模型,然后随机分为模型组和戈舍瑞林低、中、高剂量组(0.4、0.8、1.2 mg/kg),另取正常大鼠作为正常对照组,每组10只。正常对照组和模型组大鼠ig生理盐水,戈舍瑞林各剂量组大鼠ig相应剂量的药物,每日1次,连续25 d。检测各组大鼠前列腺体积、湿质量、前列腺指数和前列腺组织中血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)、成纤维细胞生长因子(FGF)、CD4、CD8的阳性细胞面积。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠前列腺体积、湿质量、前列腺指数和VEGF、TGF-β_1、FGF、CD4、CD8阳性细胞面积均增加(P<0.05)。与模型组比较,戈舍瑞林各剂量组大鼠上述指标均改善(P<0.05),且中、高剂量组较低剂量组改善效果更明显(P<0.05),中、高剂量组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:戈舍瑞林可改善大鼠的前列腺增生,减少前列腺组织中VEGF表达并调节免疫功能。     

茶多酚对胶原诱导性关节炎大鼠足爪组织MMP-2蛋白表达水平的影响

目的：探讨茶多酚对Ⅱ型胶原乳化剂诱导关节炎大鼠的治疗作用及机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松对照组（2 mg·kg－1·d－1）和茶多酚治疗组（200 mg·kg－1·d－1）,采用Ⅱ型胶原弗氏完全佐剂法（collagen-in-duced arthritis,CIA）建立类风湿性关节炎大鼠模型。记录大鼠足趾体积的变化,酶联免疫法（ELISA）检测大鼠血清IL-1β、PGE2水平,免疫组化法检测大鼠足爪组织基质金属蛋白酶2（MMP-2）蛋白水平的表达。结果与模型组比较,茶多酚治疗组大鼠踝关节肿胀明显减轻（P＜0．05）,大鼠血清IL-Iβ、PEG2水平明显降低（P＜0．05）,足爪组织细胞中MMP-2蛋白表达明显下降（P＜0．05）。结论茶多酚对CIA大鼠关节炎有抑制作用,其机制可能与抑制炎症介质IL-1β、PEG2,下调MMP-2蛋白表达有关。     

雌二醇对丙酸睾酮诱导去势大鼠前列腺增生的影响

目的明确50μg·kg-1雌二醇对丙酸睾酮诱导的前列腺增生是否具有抑制作用。方法①SD雄性大鼠随机分成5组,依次为:正常对照、去势对照、丙酸睾酮对照组、雌二醇组和非那甾胺组,每组12只动物;动物去势后,除对照组外,其余3组动物sc0.5mg·d-1丙酸睾酮,雌二醇组同时sc50μg·kg-1·d-1雌二醇,连续31d。②30只雄性SD大鼠于去势后随机分成5组,分别sc0,50,100,200或400μg·kg-1雌二醇,同时sc0.5mg·d-1丙酸睾酮,连续14d。动物于最后一次给药24h后,麻醉处死,取前列腺,测量湿重,计算前列腺指数,组织切片分析前列腺上皮高度及腺腔面积大小。结果①给予50μg·kg-1雌二醇31d,与丙酸睾酮对照组相比,雌二醇组平均前列腺体积、湿重、前列腺指数、腺上皮高度和腺腔面积无缩小趋势,而非那甾胺组平均前列腺体积、湿重、前列腺指数、腺上皮高度和腺腔面积均明显减小(P<0.01)。②给予系列雌二醇2周,前列腺湿重增加,其中400μg·kg-1组较对照组增加明显(P<0.01);前列腺指数增大,400μg·kg-1组较丙酸睾酮对照组明显增大(P<0.01);腺上皮高度随雌二醇剂量增大而增高(P<0.01);腺腔面积亦随雌二醇剂量增加而增大,其中,400μg·kg-1组较对照组增大明显(P<0.01)。结论50μg·kg-1以上剂量的雌二醇不能抑制丙酸睾酮诱发的前列腺增生,相反,具有促进前列腺增生的作用。     

前列癃闭通胶囊对大鼠前列腺增生影响的实验研究

目的观察前列癃闭通胶囊对大鼠前列腺增生的影响, 为临床中药治疗前列腺增生提供依据。方法取SD雄性2个月龄大鼠30只, 完全随机分成正常对照组、模型组和前列癃闭通治疗组各10只。 应用去势大鼠皮下注射丙酸睾丸酮诱导前列腺增生, 观察正常对照组、模型组、前列癃闭通组大鼠前列腺的湿重、前列腺指数、酸性磷酸酶的变化。结果前列癃闭通组大鼠前列腺的湿重（375±58）mg、前列腺指数（1.68±0.22）和酸性磷酸酶（5.6±1.2）均明显低于模型组［湿重：（419±53）mg; 前列腺指数： 2.11±0.19;酸性磷酸酶：（8.2±1.3）U/L］,差异有统计学意义（P〈0. 01）,并接近正常组的数值［湿重：（321±20）mg;前列腺指数： 1.08±0.12;酸性磷酸酶：（5.1±0.1）U/L］。结论前列癃闭通胶囊可明显抑制大鼠前列腺增生, 抑制大鼠血清酸性磷酸酶水平升高,临床上可以利用中药前列癃闭通胶囊治疗良性前列腺增生症。     

低剂量邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯对老年大鼠前列腺的促增生作用

目的评价环境暴露剂量的邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)对老年大鼠前列腺的促增生作用及机制。方法 32只1.5岁龄老年雄性SD大鼠随机分成4组,每组8只,分别ig给予DEHP(30,90和270μg·kg~(-1))或溶媒,每天1次,连续4周。于末次给药24 h后将大鼠麻醉,而后(1)腹主动脉采血,采用ELISA检测血清中睾酮(T)、雌二醇(E2)和泌乳素(PRL)水平;(2)处死后取前列腺,分叶,称重、测量体积,计算脏器系数;(3)制作前列腺组织病理切片,HE染色后用显微镜观察组织形态改变,并利用显微图像分析软件分析前列腺上皮高度变化。结果与溶媒对照组比较,DEHP 270μg·kg~(-1)组前列腺系数、背侧前列腺质量和背侧前列腺系数均显著增加(P<0.05);DEPH各剂量组腹侧前列腺上皮高度明显升高(P<0.01);DEHP 270μg·kg~(-1)组背侧前列腺上皮高度明显升高(P<0.01);DEHP各剂量组E2,PRL和T水平均无显著改变,但DEHP 30和270μg·kg~(-1)组E2/T比值显著增加(P<0.05)。结论低剂量DEHP对老年大鼠前列腺具有促增生作用,该作用可能与其影响内源性激素的相对水平有关。     

水蔓菁总黄酮对大鼠前列腺增生模型的影响

目的 探讨水蔓菁总黄酮对去势加丙酸睾酮致前列腺增生大鼠模型的作用特点.方法 大鼠摘除双侧睾丸后第8天开始,连续30d皮下注射丙酸睾酮4mg·kg-1·d-1,造大鼠前列腺增生模型,将模型大鼠分为5组,分别灌服120,60,30 mg·kg-1的水蔓菁总黄酮液、300 mg·kg-1癃闭舒胶囊混悬液和同体积生理盐水,另设...     

补中益气汤对吗啡戒断大鼠前列腺指数和血清性激素的影响

目的:观察补中益气汤对吗啡戒断大鼠前列腺指数和血清性激素的影响。方法:用40只成年♂Wistar大鼠皮下定量递增注射吗啡5d,建立吗啡依赖大鼠模型。d6停止注射吗啡,观察大鼠的戒断反应。自d7开始,除正常对照组和吗啡戒断组外,实验组每天分别给予不同剂量的补中益气汤(2.5,5,10ml·kg-1,ig)。5周后测定大鼠血清睾酮和雌激素水平;摘取前列腺,称体重及前列腺湿重,计算前列腺指数。结果:不同剂量的补中益气汤明显降低吗啡戒断大鼠前列腺湿重、前列腺指数和血清睾酮水平,有升高大鼠血清雌二醇的作用,中剂量(5ml·kg-1)和大剂量(10m·lkg-1)作用明显(P<0.01)。结论:补中益气汤可明显降低吗啡戒断大鼠前列腺指数,且呈剂量依赖关系;明显降低吗啡戒断大鼠血清睾酮水平,有升高大鼠血清雌二醇的作用。补中益气汤抑制吗啡戒断大鼠前列腺组织增生的作用与血清性激素水平变化有关。     

没药甾酮对胆管癌 RBE 细胞移植瘤生长和 miRNA表达谱的影响

目的：研究没药甾酮对胆管癌RBE细胞株移植瘤生长和miRNA表达的影响。方法雌性SD大鼠建立胆管癌RBE细胞株移植瘤模型,随机分为对照组和没药甾酮高、低剂量实验组;高、低剂量实验组大鼠分别予40、20 mg· kg－1· d－1没药甾酮灌胃,对照组大鼠予生理盐水灌胃。每5天测量裸鼠质量和肿瘤体积,处理30 d后取材,提取肿瘤组织总RNA并分离miR-NA。采用微阵列杂交,通过芯片扫描和数据分析获得miRNAs表达谱。结果高、低剂量实验组大鼠移植瘤体积分别在处理20 d和25 d后显著低于对照组（P＜0．01）;处理30 d 后高、低剂量组移植瘤质量均显著低于对照组（P＜0．01）。芯片结果显示,高剂量实验组瘤组织miRNAs表达谱与对照组相比有显著差异。结论没药甾酮可以显著抑制胆管癌RBE细胞株移植瘤生长并影响其miRNA的表达。     

黄芩苷对多囊卵巢综合征大鼠颗粒细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨黄芩苷对多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）大鼠颗粒细胞增殖和凋亡的影响及对磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路的调节作用。方法 48只大鼠成功建立PCOS模型,并随机分为模型组、黄芩苷低剂量组、黄芩苷高剂量组和阳性对照组,每组12只,另取12只大鼠作为对照组。黄芩苷低剂量组、黄芩苷高剂量组大鼠分别灌胃25、50 mg·kg-1黄芩苷,阳性对照组大鼠灌胃0.339 2 mg·kg-1炔雌醇环丙孕酮片（达英-35）,对照组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,每日1次,连续3周。用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测黄体生成素（luteinizing hormone,LH）、卵泡刺激素（follicle stimulating hormone,FSH）、睾酮（testosterone,T）以及雌二醇（estradiol,E2）含量;用HE染色观察卵巢组织病理损伤...     

罗达灵通胶囊对前列腺增生大鼠PCNA与b-FGF的影响

目的 探讨罗达灵通胶囊对PCNA（增殖细胞核抗原，proliferating cell nuclear antigen）与b-FGF（碱性成纤维细胞生长因子，base fibroblast growth factor）在前列腺增生大鼠中表达的影响及其相关性。方法 采用去势大鼠注射丙酸睾酮的方法复制前列腺增生模型，采用灌胃的方式给予大鼠罗达灵通胶囊高、低剂量及等体积去离子水，连续15 d后处死，观察前列腺组织形态，并通过免疫组化的方法检测PCNA和b-FGF的表达情况，进行相关性分析。结果 罗达灵通胶囊对大鼠的b-FGF表达水平与PCNA指数有影响，且两者之间存在相关性（r＝0．8781，P＜0．005）。结论 b-FGF和PCNA在前列腺增生的过程中均有一定作用。     

mTOR抑制剂对癫痫大鼠免疫微环境的影响

目的 探讨mT OR抑制剂对癫痫大鼠血液和脑组织免疫微环境的影响。方法 选用40只癫痫大鼠,随机分为4组,每组10只,空白对照组（生理盐水干预）,不同剂量mT OR抑制剂（雷帕霉素）干预组：低剂量组[1 mg/（kg·d）],中剂量组[2 mg/（kg·d）],高剂量组[4 mg/（kg·d）]。分别进行为期8周的干预,8周后处死大鼠,保留大鼠血清及脑组织样本。经ELISA法检测大鼠血清IL-2、IL-10和IFN-γ水平。经流式细胞技术检测大鼠脑组织的T细胞亚群。结果 癫痫大鼠外周血IL-2、IL-10表达差异无统计学意义（P>0.05),IFN-γ表达差异有统计学意义（P<0.05）。脑组织中T淋巴细胞表达差异有统计学意义（P<0.05）,随着给药剂量增加,T淋巴细胞含量有降低趋势,但始终高于空白组。结论 雷帕霉素对癫痫大鼠的免疫微环境有调节作用,对脑组织起保护作用。     

小檗碱调节AMPK/NF-κB信号通路对自身免疫性前列腺炎大鼠Th17/Treg平衡的影响

目的 探讨小檗碱调节腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/核因子-κB(NF-κB)信号通路对自身免疫性前列腺炎（EAP）大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞（Treg）平衡的影响。方法 将90只SD雄性大鼠随机分为对照组（正常饲养）、模型组、小檗碱低剂量组（25 mg/kg）、小檗碱高剂量组（50 mg/kg）、阳性对照组（40 mg/kg塞来昔布）、抑制剂组（50 mg/kg小檗碱+0.2 mg/kg AMPK抑制剂compound C），每组15只。除对照组外，其余组大鼠均采用盆腔区域及双侧肩胛皮下多点注射完全弗式佐剂与前列腺组织混合悬液构建EAP大鼠模型，建模成功后进行药物处理，每天灌胃给药1次，持续4周。HE染色观察各组大鼠前列腺组织病理情况；免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织视黄酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、叉头蛋白3(Foxp3)表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠血清中白细胞介素（IL）-17、IL-10水平；流式细胞仪检测大鼠外周血中Th17/Treg细胞比值；通过Western blot法检测大鼠前列腺组织中AMPK/NF-κB信号通路相关蛋白表达...