植物精油及其活性成分防治结直肠癌作用机制的研究进展

尽管过去几十年结直肠癌在治疗上取得了较大进展,但放化疗的不良反应、耐药性和高昂的治疗成本仍然是结直肠癌治疗的主要限制因素。具有抗肿瘤活性的植物精油因其低毒、来源广泛在抗结直肠癌药物开发中受到广泛关注。通过搜集和分析相关文献,发现部分植物精油及其活性成分能够有效预防和治疗结直肠癌,其作用机制涉及抑制慢性炎症、抗氧化应激、抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期、抑制血管新生、改善肠道菌群结构,其干预的信号通路包括核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）信号通路、Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）信号通路、Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）信号通路、磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B,Akt）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）/细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated kinases,ERK）信号通路等。对植物精油及其活性成分防治结直肠癌的作用机制和信号途径进行归纳,并进一步讨论当前研究存在的局限性和可能的解决方法,以期为植物精油在结直肠癌防治中的深入研究以及开发应用提供参考依据。     

中药多糖抗肿瘤作用研究进展

肿瘤已成为当前威胁人类健康的主要疾病之一。肿瘤的常规疗法不良反应大，且易产生耐药性，新型疗法价格昂贵，给患者造成沉重负担。中医药治疗肿瘤效果确切，中药内含有多种天然活性成分，许多临床常用抗肿瘤药物来源于中药。中药多糖广泛存在于多种中草药当中，易于提取制备，具有抗肿瘤、抗病毒、抗氧化等多种天然活性。研究表明，中药多糖抗肿瘤作用显著，具有多角度、多机制协同的特点，可避免产生耐药性，是具有极大研究价值和开发潜力的抗肿瘤新药。其抗肿瘤分子机制主要包括抑制肿瘤增殖、促肿瘤凋亡、诱导自噬、影响细胞周期、抑制肿瘤血管生成、调节上皮间质转化（EMT）、促肿瘤氧化应激、调节免疫及调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、Toll样受体4（TLR4）、丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB（MAPK/NF-κB）、血管老化单磷酸腺苷活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AMPK/mTOR）、表皮生长因子受体/细胞外信号调节激酶（EGFR/ERK）、p53以及Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路等方面。     

黄酮类中药单体对卵巢癌信号通路调控作用的研究进展

卵巢癌是一种发病率和病死率高的女性生殖系统恶性肿瘤,目前卵巢癌的治疗主要是以初次肿瘤细胞减灭术联合紫杉醇/卡铂（TC）化疗方案为主,但5年生存率在36%~46%。中医药作为祖国传统医学,以其独有的药物及用药特点,可以针对卵巢癌发生发展的相关环节和涉及的不同分子靶点发挥着一定的积极作用,其中淫羊藿、黄芩、姜黄、银杏叶、柴胡、金银花等中的黄酮类中药单体成分具有一定的代表性,有大量实验研究证实其具备显著的抗肿瘤活性,已被广泛应用在不同恶性肿瘤的治疗中。回顾文献,通过对多个数据库检索黄酮类中药单体的研究,发现黄酮类中药单体可通过调控卵巢癌的多条信号通路,如磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路、Janus激酶（JAK）/信号转导与转录激活因子（STAT）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、分泌型糖蛋白（Wnt）/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路、Notch信号通路、核转录因子-κB（NF-κB）信号通路等,从而发挥抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期,降低细胞侵袭、迁移能力,抑制肿瘤血管生成,诱导自噬,逆转铂耐药性等作用,以抑制卵巢癌的发生和发展。基于黄酮类中药单体调控信号通路以发挥抗卵巢癌作用方面作一综述,以期为研究黄酮类中药单体抑制卵巢癌的发生发展提供理论依据。     

澳洲茄碱对黑色素瘤细胞的抑制作用

目的：研究澳洲茄碱对小鼠黑色素瘤细胞的抑制作用及其机制。方法：采用MTT法检测了澳洲茄碱对小鼠黑色素瘤B16细胞株的抑制效果;以稍高于半致死剂量的澳洲茄碱处理B16细胞48h后,进行荧光定量PCR,分析药物及其溶媒对B16细胞中p53通路的激活情况。结果：澳洲茄碱对小鼠黑色素瘤B16癌细胞有明显的抑制作用,并呈现剂量和时间依赖性;其48h IC50约为35μg/m L;SYBR绿色荧光定量PCR数据显示,澳洲茄碱的处理显著提高了癌细胞中p53通路的下游因子Puma基因的表达水平（P﹤0.05）。结论：澳洲茄碱能明显抑制黑色素瘤B16癌细胞的生长,并能显著激活p53通路,这很可能是导致黑色素瘤细胞死亡的主要原因。     

中药皂苷类成分的抗癌作用及机制研究进展

癌症是由细胞逃脱稳态控制,异常增殖和分化引起的一种最为致命的疾病,正迅速成为本世纪负担最重的疾病之一。随着人类对癌症几十年的研究和认知变迁,癌症治疗方式也在飞速发展,但仍然缺乏有效的治疗和对策,特别是寻找安全、高效、无毒的药物,成为抗癌领域中的长期目标。从中药提取和分离得到的皂苷成分,可通过多种途径改善癌症且几乎无不良反应,基于此,对皂苷抗癌的研究日益升温。研究发现中药皂苷主要通过抑制癌细胞增殖、转移和血管生成,促进癌细胞凋亡、诱导肿瘤细胞自噬、调节miRNA表达和免疫功能等途径发挥抗肿瘤作用。中药皂苷可通过调控分泌型糖蛋白/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、核转录因子-κB（NF-κB）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、Janus激酶/信号转导和转录激活因子3（JAK/STAT3）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、Toll样受体（TLR）等相关信号通路参与癌细胞的增殖、转移、血管生成、凋亡、自噬等过程中,进而干扰癌症的进展。因此,该综述的重点是更新具有抗癌特性的中药皂苷的发现和评价,以及阐明其作用机制,包括相关信号通路的进展,加深对中药皂苷抗癌功能的认识,以期为中药防治肿瘤提供新的视角和方向,更好地推进资源的开发和利用。     

植物精油抗肿瘤作用研究进展

植物精油是一类具有特殊芳香气味的含有天然生物活性化合物的挥发性混合物。通过对近5年报道的具有抗肿瘤作用的植物精油的化学成分、药理作用及其机制进行总结,表明植物精油可通过抑制增殖、诱导凋亡、阻遏细胞周期、诱导氧化应激、诱导自噬、抑制上皮-间质转化、抑制细胞侵袭迁移和抑制血管生成等途径来发挥抗肿瘤作用,同时归纳了其抗肿瘤作用机制涉及到B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白（B-cell lymphoma-2 associated X protein,Bax）/B淋巴细胞瘤-2基因（B celllymphoma-2,Bcl-2）、磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B(proteinkinaseB,Akt)/雷帕霉素靶蛋白（mechanistic target of rapamycin,m TOR）、HIPPO/Yes激酶相关蛋白（Yes-associated protein,YAP）、表皮生长因子受体（epithelial growth factor receptor,EGFR）、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-...     

中医药对大肠癌信号通路的调控作用

大肠癌是一种复杂的疾病,其发生发展涉及多个信号通路的异常。中医药在大肠癌的治疗中发挥了积极的作用,可以通过调控多个信号通路,影响大肠细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡、细胞衰老、细胞自噬、化疗耐药、上皮-间质转化、细胞侵袭和转移、血管生成等生物过程,从而发挥治疗的作用。研究显示,藤龙补中汤可以调控p16/p21-Rb信号通路,阻滞大肠癌细胞周期,促大肠癌细胞衰老。斑蝥素、白花蛇舌草、藤龙补中汤等中药可以调控大肠癌细胞凋亡通路,激发大肠癌细胞凋亡。黄芩素、和厚朴酚、左金丸等中药可以调控大肠癌核转录因子(NF)-κB通路,抑制大肠癌细胞增殖、促大肠癌细胞凋亡,增强化疗药的敏感性。澳洲茄胺、苦参碱、透脓散等中药可以调控大肠癌磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路,抑制大肠癌细胞增殖、促大肠癌细胞凋亡。Diterpenoid C,蟾毒灵,凌草乙素等可以调控大肠癌有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路,抑制大肠癌细胞增殖、促大肠癌细胞凋亡或自噬。姜黄素、半枝莲、健脾复方等可以调控大肠癌分泌型糖蛋白(Wnt)/β-链蛋白(β-catenin)通路,抑制大肠癌细胞增殖或转移。去甲斑蝥素、乌索酸、海带多糖等可以调控大肠癌表皮生长因子受体(EGFR)通路,抑制大肠癌细胞增殖,阻滞细胞周期或激发细胞凋亡。氧化苦参碱、健脾解毒方、片仔癀等可以调控转化生长因子(TGF)-β/Smad通路,抑制大肠癌上皮-间质转化和转移。白花蛇舌草、半枝莲、肠复康等可以调控Hedgehog通路,抑制大肠癌血管生成。     

山柰酚抗肿瘤效应与机制研究进展

癌症威胁人类健康，新治疗手段应用于癌症治疗能显著延长患者生存时间，但并未改善放化疗患者的不良反应，提高患者的预后仍需癌症研究学者的不断努力。近年来，中药有效成分的抗肿瘤作用受到广泛关注。山柰酚为黄酮类化合物，主要存在于药用植物山柰中，可用于治疗肥胖、心血管疾病、糖尿病等疾病，且具有良好的抗癌活性，能抑制肝癌、结肠癌、肺癌及卵巢癌等多种恶性肿瘤的发生发展。山柰酚主要抗癌形式为诱导细胞凋亡，通过促使细胞内活性氧（ROS）的生成，诱导细胞发生线粒体途径凋亡。山柰酚还可以通过干扰癌细胞周期，使多数癌细胞周期阻滞在G₂/M期，并通过诱导细胞自噬发生程序性死亡，抑制细胞迁移侵袭以及血管生成，协同提高化疗药物疗效、减少不良反应等方面发挥抗肿瘤效应。山柰酚作用于一系列细胞内和细胞外靶点，参与肿瘤细胞信号通路调节，涉及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt），表皮生长因子受体（EGFR），丝裂原活化蛋白激酶（MAPK），Wnt等信号通路，但以调控PI3K/Akt信号通路为主。此外，山柰酚在肿瘤表观遗传学中也发挥重要的调控作用。笔者对山柰酚抗肿瘤活性及其机制研究进行综述，为山柰酚防治肿瘤的深入研究以及抗肿瘤药物的研发提供参考。     

澳洲茄碱和澳洲茄胺抑制肺癌细胞的构效比较

目的:探讨澳洲茄碱及其水解苷元澳洲茄胺对肺癌细胞抑制的构效关系。方法:MTT法检测澳洲茄碱及澳洲茄胺对A549和LLC细胞抑制作用;以20μg/m L的澳洲茄碱和8μg/m L澳洲茄胺分别处理A549细胞24h,观察细胞形态,并经定量PCR检测p53靶基因Bax和Puma表达水平。结果:对A549和LLC细胞,澳洲茄胺的24h IC_(50)大约都为7.5μg/m L,澳洲茄碱的大约都为19μg/m L。形态学观察表明澳洲茄胺和澳洲茄碱处理的A549细胞都呈现细胞膜皱缩的垂死形态。定量PCR数据显示,与溶媒相比澳洲茄碱及澳洲茄胺都显著提高了p53通路Puma基因表达水平(P0.001和P0.05)。结论:澳洲茄碱及澳洲茄胺对癌细胞抑制量效模式相同,有效部位是苷元,作用机制是诱导细胞死亡,分子机制可能是通过上调Puma表达而激活p53信号通路。     

中药生物碱抗肿瘤作用研究进展

恶性肿瘤的粗发病率和死亡率逐年增加,成为威胁人类健康的主要疾病之一。肿瘤的常规治疗药物具有严重的不良反应,给患者造成沉重负担。中药活性成分可有效抑制肿瘤生长、改善患者生存质量且不良反应小。中药生物碱是一类天然有机化合物,其广泛存在于多种中草药中,近年来因其展现出抗肿瘤作用越来越受到关注。中药生物碱抗肿瘤机制主要包括诱导肿瘤细胞凋亡、抑制侵袭转移、抑制增殖、诱导肿瘤细胞自噬、阻滞细胞周期、抑制血管生成、调控微小RNA和调节免疫功能等。此外,中药生物碱还可以逆转肿瘤耐药性,降低肿瘤干细胞干性。中药生物碱可通过调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、Notch、刺猬（Hedgehog）及分泌型糖蛋白/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）等相关信号通路,多环节、多途径参与到肿瘤增殖、侵袭转移、自噬与凋亡过程中,影响肿瘤的发生发展。生物碱的衍生物、纳米制剂可改善生物碱溶解度、利用度和抗肿瘤活性,为生物碱的临床应用带来更广阔的前景。现将近年中药生物碱及其代表性衍...     

中医药治疗子宫内膜异位症的相关通路研究进展

随着现代学者对于中医药干预子宫内膜异位症（EMS）研究的深入，从分子层面上发现了许多可以通过中药调控的EMS的相关通路。无论是中药复方、单味中药还是中药活性成分在干预EMS的机制研究中均与文中所论述的信号通路有着密切的关系。中药复方、单味中药和中药活性成分可以通过直接或间接的调控相应的信号通路中关键分子表达、抑制内膜异位细胞的增殖和组织炎性改变，促进内膜异位细胞的凋亡，改变疼痛阈值，减少内膜细胞侵袭，来达到抑制内膜异位组织进展、改善内膜容受性和减少卵巢损伤的治疗作用。现通过国内外的相关研究进行总结：莪术醇等可通过阻断Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路，促进细胞凋亡并抑制血管生成；淫羊藿苷等可通过阻断核转录因子-κB(NF-κB)信号通路，从而减轻炎症、促进细胞凋亡；葛根素等可通过抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡。柚皮素可激活MAPK信号通路，促进细胞凋亡；白茅苷等可通过抑制磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡；白藜芦醇等可通过阻断转化生长因子-β(TGF-β)...     

穿心莲内酯药理作用及机制研究进展

穿心莲内酯是从传统中药穿心莲中提取出来的二萜内酯类化合物,是穿心莲发挥药理药效作用的重要物质基础。现代药理研究表明,穿心莲内酯具有抗炎、抑菌、抗病毒、抗肿瘤、保肝利胆、保护心血管系统与神经系统等多种药理活性。穿心莲内酯具有显著的抗炎活性,其抗炎作用涉及多个炎症相关靶点,可通过抑制核转录因子-κB（NF-κB）、信号转导和转录激活因子3（STAT3）等信号通路的表达和激活,减少其下游炎症介质合成与释放、调节氧化应激和免疫反应等多种途径来实现对各种炎症性疾病的抗炎作用。同时,穿心莲内酯对多种肿瘤细胞均有抑制作用,可通过抑制肿瘤细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导肿瘤细胞凋亡发挥抗肿瘤活性。其抗肿瘤机制涉及Notch、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、NF-κB、分泌型糖蛋白/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）等细胞信号通路,能够通过调控不同的信号通路从而达到抑制肿瘤的效果。此外,穿心莲内酯还可通过调控糖代谢从而改善糖尿病的发展。在查阅穿心莲内酯相关文献时,笔者发现穿心莲内酯往往通过多途径,多靶点调控发挥药理作用,但大部分的研究并未明确其发挥药效的具体靶点,有待后续深入研究。本文就穿心莲内酯近3年药理作用及机制的相关研究进行归纳总结,并就其研究现状存在的不足提出相关建议,以期为其进一步深入研究及开发利用提供一定有益参考。     

前列闭尔通栓对脂多糖诱导的前列腺炎细胞模型的影响及作用机制研究

目的：在体外探讨前列闭尔通栓（QS）改善前列腺炎症的作用机制。方法：离体制备QS肠吸收溶液（IQS），利用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱法（UPLC-QE-Orbitrap-MS）对其进行成分分析。建立脂多糖（LPS）诱导的人前列腺癌细胞株PC-3细胞炎症模型。采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞活力；采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测炎症介质的基因表达水平；采用蛋白质免疫印迹法检测Toll样受体4（TLR4）信号通路关键蛋白的表达水平；采用免疫荧光技术检测核因子κB/p65、活化蛋白-1（AP-1）亚基c-Jun和干扰素调节因子3（IRF3）的核转位情况。结果：IQS主要含有小檗碱、绿原酸、阿魏酸等活性成分，其在6.25~400 μg/mL浓度范围内对PC-3细胞活力无明显影响。IQS（200 μg/mL和400 μg/mL）能显著抑制LPS刺激下炎症介质肿瘤坏死因子-α（TNFA）、白细胞介素-6（IL-6）、C-X-C基序趋化因子配体10（CXCL10）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP1）和环氧合酶2（COX2）基因的表达，并能剂量依赖性地降低TLR4信号通路关键蛋白：蛋白激酶B（AKT）、核因子κB抑制蛋白α（IκBα）、IκB激酶α/β（IKKα/β）、p65、p38、c-Jun、TANK结合激酶1（TBK1）及IRF3的磷酸化水平，同时抑制LPS诱导的p65、c-Jun和IRF3的核转位。结论：IQS能改善LPS诱导的PC-3细胞炎症反应，其作用机制可能与抑制TLR4信号通路有关。     

鳖甲煎丸抗肝癌的作用机制和临床研究进展

鳖甲煎丸出自《金匮要略》，临床应用2 000余年，是治疗肝系疾病的经典名方，现代药理研究表明具有抗肿瘤、抗纤维化、增强免疫等作用，广泛应用于肝纤维化、肝炎、肝损伤等疾病的治疗。近年来，越来越多研究表明鳖甲煎丸在恶性肿瘤尤其是肝癌的治疗中有一定疗效，部分医家将其应用到肝癌的辅助治疗中，收获了良好疗效。该文归纳整理近20年文献，从调控细胞生物学行为、抗肝癌前病变、抑制肿瘤新生血管生成、调控信号通路、抑制相关酶活性、调节机体免疫等6个方面总结鳖甲煎丸抗肝癌的作用机制，发现鳖甲煎丸具有抗肝癌细胞增殖、促进肝癌细胞凋亡、抗肝癌细胞侵袭转移、抑制肝癌新生血管生成、增强机体免疫等作用，并参与调控Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）、白细胞介素-6/信号传导及转录激活蛋白3（IL-6/STAT3）、NOD样受体3（NLRP3）炎症小体、JAK酪氨酸蛋白激酶-信号传导和转录激活因子（JAK-STAT）、Delta样配体4-Notch（DLL4-Notch）、核转录因子-κB（NF-κB）、Rho激酶（Rho/ROCK）、转化生长因子-β/Smad（TGF-β/Smad）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β（PI3K/Akt/GSK-3β）等信号通路，从分子机制上证实了鳖甲煎丸具有有效的抗肝癌作用；并通过对鳖甲煎丸临床抗肝癌治疗用药进行总结，发现无论合并用药或单药治疗，均可明显改善患者症状，减轻治疗不良反应，提高患者生存时间，临床疗效确切，且长期应用无不良反应，安全性较高，可以在临床推广应用。该文通过分子机制及临床研究全面分析了鳖甲煎丸治疗肝癌的现状，并对当今实验及临床研究提出不足与改进，将为今后本方的深入研究和临床应用以及抗肿瘤新型药物的研发提供相关依据。     

中药调控膝骨关节炎相关信号通路的研究进展

随着中医药对膝骨关节炎（KOA）研究的不断深入,现代学者发现诸多中药可从分子层面干预信号通路延缓膝骨关节炎的进展。文中所述中药及其活性成分在干预膝骨关节炎的机制中与信号通路有着密切关系。中药及有效成分可在不同信号通路的传导下调控相应的靶向分子水平,抑制软骨炎性因子、细胞凋亡、软骨基质降解及促进软骨细胞自噬,以达到减轻滑膜炎性水肿和延缓软骨退变的目的。现对国内外中药干预KOA的研究进行系统性总结：黄芩素等可通过阻断磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路,减少软骨细胞炎性因子、凋亡及促进自噬;山茱萸新苷Ⅰ等成分降低Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3（JAK2/STAT3）通路磷酸化活性改善滑膜炎症、延缓软骨基质退变;丹酚酸A等中药活性成分可通过抑制核转录因子-κB（NF-κB）通路磷酸化,减轻炎症与软骨基质降解;大黄素等有效成分可降低Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）通路活性,抑制胶原蛋白与蛋白多糖分解;肉豆蔻苷等通过阻断p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号传导,抑制细胞凋亡;木通皂苷D等可增强核因子E₂相关因子2/血红素加氧酶1（Nrf2/HO-1）通路活性,抑制软骨细胞氧化应激;牛膝总皂苷等通过增强转化生长因子-β（TGF-β）/Smad信号传导,减少软骨基质降解;藏红花素通过激发河马/Yes相关蛋白（Hippo/YAP）活性抑制软骨炎症与凋亡因子增加;川芎嗪阻断Notch通路改善软骨细胞形态与异常;齐墩果酸等通过发挥雌激素信号通路,减轻软骨基质破坏与退变。以上总结旨在为今后开展KOA临床与实验研究提供借鉴。     

姜黄素及其纳米制剂抗肝癌分子机制研究进展

肝脏移植、切除和射频消融术在肝癌中的应用受到一定限制,因此,需要具有特异性和选择性的新药物来提供更好的治疗。姜黄素是一种疏水性多酚,具有广泛的活性,如抗炎、抗菌、抗氧化和抗肿瘤等特性,其纳米制剂对肿瘤细胞具有更强的生长抑制和促凋亡作用。文献检索发现姜黄素抗肝癌分子机制包括通过调控相关微小RNA（miRNA）,乙二醛酶1（GLO1）,CD133和血管内皮生长因子（VEGF）表达抑制细胞增殖,通过抑制信号转导及转录激活因子3（STAT3）和Yes相关蛋白（YAP）表达诱导细胞凋亡,调控热休克蛋白70（HSP70）/Toll样受体4（TLR4）信号通路,Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）和转化生长因子（TGF）/上皮间质转化（EMT）通路,核转录因子-κB（NF-κB）信号通路及核转录因子E₂相关因子2（Nrf2）/ Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Keap1）信号通路,通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）磷酸化,降低Lin28B表达,调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路和抑制G蛋白偶联受体81（GPR81）/羟基羧酸受体-1（HCAR-1）表达逆转化疗耐药性。姜黄素纳米制剂主要包括聚合物胶束、脂质体、负载微泡、纳米胶囊和纳米粒,主要通过将姜黄素递送至肝癌细胞内,从而快速释放药物,增强抗肝癌药效并降低正常肝细胞的毒副作用,其机制包括激活死亡受体5（DR5）/含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）介导的外源性凋亡途径和VEGF/VEGF受体（VEGFRs）信号通路,线粒体膜电位损失和增加细胞内活性氧（ROS）等。该文从姜黄素及其纳米制剂抗肝癌分子机制两方面进行总结,以进一步明确肝癌分子机制,为其临床诊治提供新参考。     

中药防治病理性瘢痕的信号通路研究现状

中药单体及复方制剂治疗瘢痕由来已久，但目前中药通过信号通路机制防治病理性瘢痕的相关综述较少，通过检索近10年来中药防治病理性瘢痕的国内外文献，整理归纳其作用机制的研究现状，为后续相关实验研究及临床运用提供理论参考。不同中药通过调节转化生长因子-β/激活素受体样激酶/Smads蛋白信号通路、TGF-β1/Smad泛素化调节因子2信号通路、丝裂原活化蛋白激酶信号通路（包括细胞外信号调节激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38）、音猬因子信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路、Wnt/β-连环蛋白等信号通路，可以有效抑制瘢痕增生，但具体机制还需进一步深入。     

中药多糖防治骨质疏松症作用及机制的研究进展

骨质疏松症是一种进行性的全身骨骼疾病,其发病机制极为复杂。多糖是广泛存在于中药材中的生物大分子,具有多种药理活性。从基因、蛋白、体内外实验等多维度研究综述了中药多糖防治骨质疏松症的作用和机制,总结发现,中药多糖能够通过激活或/和抑制Wnt、磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）、活化T细胞核因子（nuclear factor-activated T cell 1,NFATc1）、内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）、骨保护素（osteoprotegerin,OPG）/核因子-κB受体活化因子（receptor activator of NF-κB,RANK）/RANK配体（RANK ligand,RANKL）、Hippo(Hpo)、细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases,ERK）/糖...