中药黄酮类化合物改善脑缺血再灌注损伤的作用及其机制研究进展

脑缺血再灌注损伤（CIRI）的发生率、致残率和病死率极高,严重影响人类生命健康。近年来,现代医学在CIRI诊治方面有一定进展,却依然存在术后康复困难、药物不良反应等问题,CIRI亟需新的治疗药物。中药黄酮类化合物作为一类重要的中药有效成分,其可发挥抗氧化、抑制细胞凋亡、抗炎等药理作用改善脑组织损伤,对提高CIRI患者的生活质量和延缓社会人口老龄化具有重要意义。大量研究发现,中药黄酮类化合物可通过调控细胞表面受体Toll样受体4/核转录因子-κB（TLR4/NF-κB）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AMPK/mTOR）、Ras同源基因家族成员A/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶（RhoA/ROCK）、核因子E₂相关因子2/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1/血红素加氧酶-1（Nrf2/Keap1/HO-1）、Notch等信号通路,调节脑缺血及再灌注后相关蛋白的转录表达,缓解脑组织损伤的加剧进而改善CIRI。该文分析了近年来国内外的相关文献,对中药黄酮类化合物改善CIRI的作用机制及相关通路进行综述,并在代谢水平上探究CIRI新的治疗方向,旨在为进一步开发和应用中药黄酮类化合物提供依据。     

中药调控膝骨关节炎相关信号通路的研究进展

随着中医药对膝骨关节炎（KOA）研究的不断深入,现代学者发现诸多中药可从分子层面干预信号通路延缓膝骨关节炎的进展。文中所述中药及其活性成分在干预膝骨关节炎的机制中与信号通路有着密切关系。中药及有效成分可在不同信号通路的传导下调控相应的靶向分子水平,抑制软骨炎性因子、细胞凋亡、软骨基质降解及促进软骨细胞自噬,以达到减轻滑膜炎性水肿和延缓软骨退变的目的。现对国内外中药干预KOA的研究进行系统性总结：黄芩素等可通过阻断磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路,减少软骨细胞炎性因子、凋亡及促进自噬;山茱萸新苷Ⅰ等成分降低Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3（JAK2/STAT3）通路磷酸化活性改善滑膜炎症、延缓软骨基质退变;丹酚酸A等中药活性成分可通过抑制核转录因子-κB（NF-κB）通路磷酸化,减轻炎症与软骨基质降解;大黄素等有效成分可降低Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）通路活性,抑制胶原蛋白与蛋白多糖分解;肉豆蔻苷等通过阻断p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号传导,抑制细胞凋亡;木通皂苷D等可增强核因子E₂相关因子2/血红素加氧酶1（Nrf2/HO-1）通路活性,抑制软骨细胞氧化应激;牛膝总皂苷等通过增强转化生长因子-β（TGF-β）/Smad信号传导,减少软骨基质降解;藏红花素通过激发河马/Yes相关蛋白（Hippo/YAP）活性抑制软骨炎症与凋亡因子增加;川芎嗪阻断Notch通路改善软骨细胞形态与异常;齐墩果酸等通过发挥雌激素信号通路,减轻软骨基质破坏与退变。以上总结旨在为今后开展KOA临床与实验研究提供借鉴。     

中药干预糖尿病神经痛相关信号通路研究进展

糖尿病神经痛（DNP）是最常见的糖尿病周围神经系统并发症之一，具有治疗难度大、迁延难愈的特点，在临床上多表现为疼痛阈值降低、肢体末端神经性疼痛、异常性疼痛。既往研究表明，核转录因子-κB（NF-κB）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、Toll样受体4（TLR4）、核转录因子E₂相关因子2（Nrf2）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）等信号通路作为最经典细胞信号通路，可通过抑制炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）的释放和活性、调控炎症介导因素［如活性氧（ROS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶-2（COX-2）、NF-κB抑制蛋白（IκB）］、抑制神经源性炎症、破坏周围神经持续病损状态、修复病损的周围神经达到治疗DNP的效果。通过查阅大量现代医学研究文献发现，无论是中药单体、中药复方治疗DNP均与所述信号通路有着直接或间接的关系，并通过调控相关信号通路的关键蛋白分子表达，达到控制神经源性炎症，保护糖尿病周围神经病理性损伤，治疗DNP的作用。该文通过对国内外研究现状进行总结，旨在为中医药治疗DNP的深入研究提供参考依据，也为临床中医药保护病损的糖尿病周围神经、治疗DNP提供新的思路。     

中医药基于炎症信号通路调控防治2型糖尿病的研究进展

2型糖尿病（T2DM）作为一种慢性疾病,伴随着日益增加的患病率,给患者的生活质量带来了较大负担,引发了社会的广泛关注。既往研究表明炎症与T2DM的发生发展息息相关,炎症反应及其信号调控通路在T2DM发病机制中的作用已成为研究热点,通过干预炎症反应控制T2DM的进展成为治疗的新途径。随着中医药研究领域的不断深入,中医理论将炎症的生成归因于痰浊与瘀血,二者相互转化影响致使机体功能受损。而运用中药单体及中药复方基于炎症信号通路治疗糖尿病具有多靶点,多通路且不良反应少的治疗优势,能够显著缓解T2DM的症状。近年来,关于中医药干预T2DM的研究逐渐增多,该文将阐述中医对T2DM与炎症关系的认识及中医药调控T2DM炎症反应相关的7条信号通路,即核转录因子-κB（NF-κB）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）依赖性信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路、蛋白激酶C（PKC）信号通路、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路、Wnt信号通路、转化生长因子-β（TGF-β）信号通路。     

氧化应激干预肺癌相关信号通路及中药干预研究进展

肺癌的发病率和死亡率位居我国癌症首位,其病情复杂多变,治疗周期长,且预后常不佳。目前,肺癌的治疗多采用手术切除、放疗和化疗等经典疗法,但部分患者会出现一系列不良反应,影响患者的生存质量、生存期及治疗效果。有研究发现,氧化应激是肺癌重要的致病因素之一,影响着肺癌的发生发展。氧化应激是机体内氧化产物和抗氧化防御机制之间平衡的紊乱应激状态。氧化应激干预肺癌的发生发展与多种信号通路有关,其中包括Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Keap1）/核转录因子E₂相关因子2（Nrf2）信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、核转录因子-κB（NF-κB）信号通路等。目前,国内外相关研究人员对肺癌的发生发展及药物干预治疗病理生理机制做了大量研究,结果发现氧化应激在肺癌的发生发展中发挥着重要作用,中药单体及复方可通过调控氧化应激水平及干预相关信号通路,从而抑制或延缓肺癌的发生发展。基于此,该文主要归纳总结了近年来国内外关于调控氧化应激干预肺癌的相关信号通路,同时对中药单体、中药复方调控氧化应激治疗肺癌的最新研究进行梳理总结,以期为肺癌在药物治疗研究以及临床新药研发上提供新的思路,同时也为后续更深入的机制研究提供参考和借鉴。     

中医药治疗慢性肾脏疾病矿物质和骨代谢异常相关信号通路研究进展

中医药在治疗慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常（CKD-MBD）具有一定优势,近年来出现许多中药复方及中药单体治疗CKD-MBD的研究。通过文献检索发现,中药治疗CKD-MBD相关通路的机制研究中,以中药自拟复方研究为主,作用途径涉及纤维细胞生长因23/Klotho（FGF23/Klotho）信号通路、Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路、核转录因子-κB受体活化因子/核转录因子-κB受体活化因子配体/骨保护素（RANK/RANKL/OPG）系统等多条信号通路,中药能通过调节此系列信号通路改善钙磷代谢、骨代谢紊乱、调控炎症反应、氧化应激、细胞凋亡和自噬,从而治疗CKD-MBD。该文将对这些信号通路和中药治疗CKD-MBD在作用机制领域取得的研究成果进行介绍,以期为中药治疗CKD-MBD的相关研究提供思路和参考。     

中药调控变应性鼻炎相关信号通路的研究进展

变应性鼻炎（AR）是耳鼻喉科的一种常见疾病、其发作迁延、难以根治、给患者的日常生活带来极大影响。西医采用药物、免疫、外科等多种治疗措施、在起效的同时也存在着副作用强、远期疗效差等弊端。现代研究表明、中药具有安全性高、疗效稳定、多靶向、整体调节的特点、在防治AR方面具有独特优势。随着中药在AR治疗中的临床实践日益广泛、学者们基于分子-细胞-生物学角度开展了大量中药单体及复方调控AR信号通路的基础研究、为更深入地阐释其信号通路传导机制、该文分别对中药单体及复方两个层面开展的诸多研究进行了系统梳理、以期为中药干预相关信号通路的深入研究提供参考和思路。涉及的主要信号通路包括核转录因子-κB（NF-κB）信号通路、Toll样受体（TLR）信号通路、白细胞介素-33/生长刺激表达因子2（IL-33/ST2）信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路。研究发现中药治疗AR过程中涉及的各信号通路之间相互作用、基因之间互有关联、并非独立发挥作用、如TLR作为上游信号可影响PI3K/Akt、MAPK信号通路、NF-κB为PI3K/Akt、TLR、IL-33/ST2及MAPK信号通路的下游底物、并且发现IL-33/ST2作为新型信号通路与AR患者疾病的严重程度和预后具有相关性。     

中药多糖抗肿瘤作用研究进展

肿瘤已成为当前威胁人类健康的主要疾病之一。肿瘤的常规疗法不良反应大，且易产生耐药性，新型疗法价格昂贵，给患者造成沉重负担。中医药治疗肿瘤效果确切，中药内含有多种天然活性成分，许多临床常用抗肿瘤药物来源于中药。中药多糖广泛存在于多种中草药当中，易于提取制备，具有抗肿瘤、抗病毒、抗氧化等多种天然活性。研究表明，中药多糖抗肿瘤作用显著，具有多角度、多机制协同的特点，可避免产生耐药性，是具有极大研究价值和开发潜力的抗肿瘤新药。其抗肿瘤分子机制主要包括抑制肿瘤增殖、促肿瘤凋亡、诱导自噬、影响细胞周期、抑制肿瘤血管生成、调节上皮间质转化（EMT）、促肿瘤氧化应激、调节免疫及调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、Toll样受体4（TLR4）、丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB（MAPK/NF-κB）、血管老化单磷酸腺苷活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AMPK/mTOR）、表皮生长因子受体/细胞外信号调节激酶（EGFR/ERK）、p53以及Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路等方面。     

中医药治疗前列腺癌的作用机制研究进展

前列腺癌是最常见的男性恶性肿瘤之一,占男性癌症10%,已成为全球性健康问题。目前前列腺癌治疗以根治性前列腺切除术和内分泌治疗为主,然而大多数患者会产生耐药性,最终发展为去势抵抗性前列腺癌。而中医药以整体观念,辨证论治为指导,具有多靶点、多通路、多机制、不良反应小的独特优势,能够减轻癌症疼痛、调节免疫平衡、提高患者生活质量,对前列腺癌具有重要的预防治疗作用。该文检索近5年Pubmed和CNKI数据库中医药干预前列腺癌的相关研究文献,从前列腺癌的相关分子机制、中医病因病机和中医药对前列腺的干预等方面进行系统归纳整理,研究发现中药有效成分、单味中药和中药复方除对前列腺癌发病的经典途径如雄激素受体（AR）,Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）,磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路,核转录因子-κB（NF-κB）通路干预外,还可通过其他多种通路如内质网应激（ERS）/未折叠蛋白反应（UPR）,苏氨酸蛋白激酶1（RIPK1）,蛋白磷酸酶2A癌症抑制因子（CIP2A）/蛋白磷酸酶2A（PP2A）/细胞外信号调节激酶（ERK）,表皮生长因子受体（EGFR）等发挥抗前列腺癌作用,其中,中药有效成分对前列腺癌干预研究更为集中深入,而更能体现中医药独特优势的单味中药及中药复方研究较少,有待进一步研究探索,以期为中医药抗前列腺癌的药物开发和临床应用提供重要理论基础和实验依据。     

基于网络药理学的丹参治疗哮喘作用机制初探

目的 运用网络药理学方法探讨丹参治疗哮喘的作用靶点及通路。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）获取丹参活性成分及潜在靶点;应用OMIM、GeneCards、TTD、DrugBank和DisGeNET数据库收集哮喘靶点,利用R语言获得丹参治疗哮喘的作用靶点,依据STRING 11.0数据库获取蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络;在Metascape平台进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）和基因本体（GO）分析,运用Cytoscape 3.5.1软件构建丹参治疗哮喘的成分-靶点-通路网络,并筛选核心靶点,采用MOE 2019软件对重要化合物进行分子对接验证。结果 筛选得到丹参治疗哮喘的59个化学成分、108个靶点及20条关键通路。其中,隐丹参酮主要通过肿瘤坏死因子（TNF）、Toll样受体4（TLR4）等蛋白抑制核转录因子-κB（NF-κB）通路,减轻哮喘气道炎症;丹参酮Ⅱ_A主要通过核转录因子-κB抑制剂α（NFKBIA）等减弱TNF-α和NF-κB表达,抑制NF-κB通路,减轻炎症损伤;木犀草素主要通过蛋白激酶B1（Akt1）、白细胞介素-6（IL-6）和信号传导与转录激活因子3（STAT3）等介导磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-Akt和Janus激酶-信号转导子与转录激活因子（JAK-STAT）通路,通过缓解气道炎症、改善气道重塑和免疫调节治疗哮喘。分子对接显示,三者与疾病靶点生物亲和力高。结论 丹参可以通过多成分、多靶点、多途径发挥治疗哮喘的作用。     

中药活性成分调节MAPK信号通路抗食管鳞癌的研究进展

食管鳞癌（ESCC）是中国最主要的食管癌组织学分型，其发病机制复杂，可能与多个基因发生突变及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK） 通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）通路等失调有关。MAPK信号通路可以被生长因子、原癌基因、氧化应激等激活，从而参与细胞的增殖、分化、迁移、凋亡等生物学功能。越来越多的证据表明MAPK信号通路在ESCC的发生发展中起到重要的作用，有望成为ESCC治疗的有效靶点。经典的MAPK家族包括细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）、c-Jun氨基末端激酶1/2/3（JNK1/2/3）、p38激酶α/β/γ/δ（p38α/β/γ/δ）和细胞外信号调节激酶5（ERK5），每条通路由3种级联顺序磷酸化激活的蛋白激酶体系构成。其中ERK1/2通路的激活与ESCC的增殖、迁移、耐药及凋亡抑制有关，JNK、p38、ERK5通路似乎表现出双向调节作用，并且存在MAPK内部通路之间的信号整合。食管癌化疗药物往往不良反应较大且易产生耐药性，寻找高效、低毒的药物替代治疗成为一种新的思路。研究发现黄酮类、萜类、生物碱类、皂苷类、酚类等中药活性成分能够通过靶向MAPK通路发挥抗ESCC作用，主要体现在抑制增殖、迁移、侵袭，诱导周期阻滞，促凋亡，逆转耐药等方面。因此该文就MAPK信号通路在ESCC中的调节作用及中药活性成分调节MAPK通路抗ESCC的研究进展进行总结，以期为中药防治食管癌的机制研究和新药开发提供参考。     

金银花与山银花活性成分抗炎作用及机制研究进展

炎症参与了机体各种急慢性疾病的发展,持续的炎症反应是癌症、神经退行性疾病、心血管疾病、代谢综合症、炎症性肠病、关节炎等多种疾病的关键驱动因素,因此寻找抗炎药物对于防治各类疾病至关重要。近年来人们愈发重视寻找毒不良反应小的天然药物,金银花和山银花作为传统清热解毒类中药具有较强的生物活性和多种药理功效,在植物界中广泛分布,药用价值显著。随着金银花和山银花研究的不断推进,其在医药领域被广泛应用,极具开发潜力。目前,有关研究多集中在金银花和山银花的抗炎作用机制上,而对其抗炎活性成分的系统总结鲜有报道。因此,该文重点对金银花和山银花二者抗炎活性成分进行了差异分析,并综述了金银花和山银花提取物及活性成分可能通过影响细胞炎症因子释放、调节转录因子-κB（NF-κB）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、信号转导和转录激活因子3（STAT3）、MAPK/胞外信号调节激酶（ERK）/c-Jun氨基末端激酶（JNK）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/NF-κB、Janus激酶（JAK）/信号转导与转录激活因子（STAT）等炎症信号通路、增加抗氧化应激能力、增强免疫防御能力、改善肠道微生态等多途径发挥抗炎作用的机制,以期为二者临床合理应用提供理论基础。     

丹酚酸B抗氧化应激损伤机制的研究进展

丹参始载于《神农本草经》,丹参具有活血祛瘀、凉血消痈的功效,近代药理学研究发现丹参具有强心、改善微循环、抗血栓等作用。临床当中常用丹参的水煎剂,丹参的水煎剂的溶解成分主要为丹酚酸类物质,其中丹酚酸类物质当中的丹酚酸B是丹参水溶性成分之一,具有很强的生理学活性,丹酚酸B是丹酚酸类物质当中抗氧化作用最强的。丹酚酸B在体内具有调节烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶,脱偶联型内皮一氧化氮合酶（eNOS）,并通过调节Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3/血管内皮生长因子（JAK2/STAT3/VEGF）和肿瘤阻抑蛋白（p53）,B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）,半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）抗凋亡通路,抑制细胞外信号调节激酶/有丝分裂原活化蛋白激酶（ERK/MAPK）,c-Jun氨基末端激酶/有丝分裂原活化蛋白激酶（JNK/MAPK）,丝裂原活化蛋白激酶p38（p38 MAPK）和雌激素受体α/磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶/核转录因子-κB （ERα/PI3K/Akt/NF-κB）抗炎通路,沉默信息调节因子2相关酶1/核因子E2相关因子2/Kelch样ECH联合蛋白1-抗氧化反应元件（SIRT1/Nrf2/Keap1-ARE）和NAD依赖性脱乙酰酶sirtuin-3/β细胞上的叉头转录因子1/超氧化物歧化酶（SIRT3/FOXO1/SOD2）抗氧化通路和促自噬通路抑制氧化应激,保护组织器官免受氧化损伤。本文从丹酚酸B抗氧化应激损伤的通路研究出发,综述近五年发表在国内外期刊的相关研究,为扩大丹酚酸B临床应用范围提供新的思路。     

中药皂苷类成分的抗癌作用及机制研究进展

癌症是由细胞逃脱稳态控制,异常增殖和分化引起的一种最为致命的疾病,正迅速成为本世纪负担最重的疾病之一。随着人类对癌症几十年的研究和认知变迁,癌症治疗方式也在飞速发展,但仍然缺乏有效的治疗和对策,特别是寻找安全、高效、无毒的药物,成为抗癌领域中的长期目标。从中药提取和分离得到的皂苷成分,可通过多种途径改善癌症且几乎无不良反应,基于此,对皂苷抗癌的研究日益升温。研究发现中药皂苷主要通过抑制癌细胞增殖、转移和血管生成,促进癌细胞凋亡、诱导肿瘤细胞自噬、调节miRNA表达和免疫功能等途径发挥抗肿瘤作用。中药皂苷可通过调控分泌型糖蛋白/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、核转录因子-κB（NF-κB）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、Janus激酶/信号转导和转录激活因子3（JAK/STAT3）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、Toll样受体（TLR）等相关信号通路参与癌细胞的增殖、转移、血管生成、凋亡、自噬等过程中,进而干扰癌症的进展。因此,该综述的重点是更新具有抗癌特性的中药皂苷的发现和评价,以及阐明其作用机制,包括相关信号通路的进展,加深对中药皂苷抗癌功能的认识,以期为中药防治肿瘤提供新的视角和方向,更好地推进资源的开发和利用。     

基于NF-κB信号通路天然产物治疗特应性皮炎的研究进展

特应性皮炎是由内外多因素共同作用的慢性、复发性、炎症性、瘙痒性皮肤病，位居全球皮肤疾病负担首位。由于传统治疗和生物制剂的不良反应及高成本问题，天然产物的开发备受关注。核转录因子-κB（NF-κB）信号通路是抗炎和免疫调节的重要途径，故基于NF-κB信号通路系统，总结了黄酮类、生物碱、酚类、萜类、香豆素类、糖苷类、蒽醌类等天然产物的药理学作用与分子机制，以期为天然产物的开发提供一定指导。目前众多基础研究显示出天然产物具有较高的安全性和有效性，并通过口服或外用的给药方式及与磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、核转录因子E₂相关因子2（Nrf2）、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/晚期糖基化终产物受体（RAGE）、核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3（NLRP3）等信号通路相互串扰的复杂药理学网络途径，发挥抗炎、抗过敏、抗氧化应激等作用，最终逆转特应性皮炎的病理改变。但值得注意的是，天然产物的临床应用转化尚相对不足，仍需更多更为严谨的临床试验加以验证。现有的基础试验及临床证据证明天然产物可能基于NF-κB信号通路发挥改善特应性皮炎的作用，这对评价天然活性物质的潜在机制提供依据，也为药物的开发提供了更多潜在候选者。     

胃癌相关信号通路的中药调控研究进展

胃癌是一种常见的消化道恶性肿瘤,其发病机制尚未完全阐明。尽管手术、放疗、化疗、靶向治疗和免疫治疗等在治疗胃癌方面取得了较好的临床疗效,但是这些治疗方法存在并发症多、不良反应大等问题。中药在近年来的基础实验和临床研究中被证实能够治疗胃癌,并取得了良好的疗效。中药的特点是多成分、多靶点,而胃癌的发病机制尚未完全明确,这决定了中药防治胃癌存在相关作用机制不明等问题。因此,需要从现代医学的角度出发,从分子生物学、网络药理学等层面揭示中药防治胃癌的作用机制。中医学认为胃癌的发生主要归结于肝气郁结、痰瘀气滞、津亏热结、正气衰败、癌毒胶结等因素。在文献中,中药复方主要为补益剂、清热解毒剂,如三草调胃汤、小建中汤、益气化瘀解毒汤等,而中药单体主要为攻毒杀虫类、清热类、活血化瘀药和理气药等。这些中药与中医学所认为的胃癌发生的病因病机相符合。研究发现,中药还可以通过调控磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、核转录因子-κB（NF-κB）信号通路、转化生长因子-β（TGF-β）/Smad信号通路、Wnt/β-catenin信号通路、Hedgehog信号通路发挥促进细胞凋亡、促进细胞自噬、阻滞细胞周期、逆转细胞耐药等作用来治疗胃癌,但缺乏系统认识。该研究通过系统总结中药调控胃癌的相关信号通路,旨在明确中药治疗在胃癌分子机制发生发展及侵袭转移等过程中的相关作用机制,以期为胃癌的治疗提供新的靶点、新的视角和新的思路,促进中医药现代化发展。     

中药干预类风湿关节炎相关信号通路研究进展

类风湿关节炎（RA）作为一种自身免疫性疾病,主要以持续性滑膜炎症为其主要特征,常对称性的累及多个关节,严重时可导致关节畸形、关节功能丧失甚至残疾。RA发病机制复杂,防治复杂,彻底治愈困难。既往研究证实,控制炎症过程的核转录因子-κB（NF-κB）信号通路、调节氧化应激、抑制炎症、维护细胞稳态的核因子E₂相关因2（Nrf2）/血红素氧合酶-1（HO-1）信号通路、在细胞生长、分化、凋亡及炎症反应中发挥关键作用的Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路、抗炎、抗氧化、调控滑膜细胞的沉默信息调节因子1（SIRT1）信号通路、抗炎、调控能量代谢的腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路、与RA中的血管生成相关的缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）/血管内皮生长因子（VEGF）信号通路均是防治RA的重要靶点与机制。同时,众多研究证实,中医药通过调控上述信号通路,发挥上述信号通路的相关作用来防治RA,并展现了中医药调控途径多、长效、不良反应少等优势。兹该文通过查阅众多研究报道,阐述了上述信号通路在RA中的作用,并详细总结了以近年来中药干预上述信号通路防治RA的最新研究成果,旨在推动对RA发病机制和中药治疗的深入研究,为中药的合理应用提供科学依据,更是为未来治疗RA的新药物研发和临床实践提供有益的启示。     

中医药调控白癜风相关信号通路研究进展

白癜风是一种皮肤基底层黑素细胞损害缺失引起的皮肤着色障碍性皮肤病，表现为头面部、毛发、乳晕、生殖器、黏膜和创伤部位边界分明的象牙白色、乳白色色素岛，严重影响患者的正常社交及身心健康。该病作为一种患病率逐年攀升的损美性疑难皮肤病已引起医学界的广泛重视。目前已提出的自身免疫、黑素细胞自噬、氧化应激、自体细胞毒性、神经体液、遗传和环境因素等发病假说仍存在研究盲点。西医临床常用的糖皮质激素、小分子拮抗剂、钙调神经磷酸酶抑制剂、生物制剂、维生素D衍生物、光疗、手术治疗等方法存在不良反应大、易复发等缺陷。中医药调控白癜风以其治疗通路广、作用靶点全、简验廉效且不良反应小等优势给广大医患带来福音，多项研究显示中药单体及复方可通过调控该病多条信号通路促进黑素细胞自噬，保护黑素细胞免受氧化应激进而促使白斑复色。但目前中医药调控白癜风相关信号通路的系统总结较少，故该综述通过检索近几年国内外相关文献资料，介绍中医药调控白癜风的主要信号通路［即分子氢激活核因子E₂相关因子2（Nrf2）通路、酪氨酸激酶受体（c-Kit）信号转导通路、核转录因子-κB（NF-κB）信号通路、Janus酪氨酸蛋白激酶（JAK）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路］以飨同道。     

中药对癫痫相关信号通路调控作用的研究进展

癫痫是一种常见的神经系统疾病，其反复发作，迁延难愈，对患者的身心造成极大危害。抗癫痫药带来良好的治疗作用的同时也伴发着诸多身心损伤的不良反应。中医药治疗癫痫由来已久，目前除不断丰富传统中医理论治疗癫痫的认知理论外，从分子生物学角度研究中医药治疗癫痫的细胞信号传导机制发展迅速。通过对国内外文献检索发现，癫痫发生与细胞增殖、凋亡、自噬、炎症反应、免疫应答等病理生理过程密切相关；同时中西药的现代医学研究表明，无论是中药单体、单味中药甚至中药复方治疗癫痫的机制的研究均与文中所述信号通路有着直接或间接的关系，其可以通过调控相应信号通路的关键分子表达，达到抑制癫痫发生，控制癫痫发作，保护癫痫脑损伤的作用。该文通过对国内外研究现状进行总结，具体如下：①桔皮素，银杏内酯B等能通过激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路，抑制凋亡及氧化应激反应。②黄芩苷，蛇床子素等能通过抑制哺乳动物-雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路，抑制自噬。③灵芝多糖，黄芪甲苷等能通过抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，减少细胞凋亡。④红景天苷，白藜芦醇等能通过激活核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件/血红素加氧酶1（Nrf2/ARE/HO-1）信号通路，抗氧化应激反应及抑制凋亡。⑤姜黄素，黄芩苷等能通过抑制核转录因子-κB（NF-κB）信号通路，降低炎症反应及减少凋亡。以上总结旨在为中药治疗癫痫的深入研究提供参考依据，也为临床中药治疗癫痫提供新的思路。     

中药对肝细胞癌相关信号通路的影响及潜在机制

肝细胞癌（HCC）是一种发病隐匿、高发病率、高致死率的恶性肿瘤,对人类身心健康构成了重大威胁,但其病理机制仍需进一步研究。手术、放疗、化疗和靶向药等治疗方法给肝细胞癌带来良好作用的同时也带来许多不良反应。然而,中医药在治疗肝细胞癌发挥着独特的优势,目前除了在临床实践中不断丰富中医药治疗肝细胞的理论外,从分子生物学角度分析中医药对肝细胞癌的作用通路、靶点及作用机制的研究发展迅速。笔者通过阅读国内外文献发现,中医药无论是单体还是复方,通过多通路、多途径、多靶点直接或间接阻止了HCC的发生和进展,与细胞增殖、转移、细胞凋亡、自噬、炎症反应、免疫应答等生理病理过程息息相关。该文对中医药抗肝细胞癌的作用通路与发生机制的国内外文献进行分析、归纳并总结,其中包括异甘草素、铁皮石斛、叶下珠复方Ⅱ号等可以调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路,抑制肿瘤细胞生长、增殖和降低转移率;蟾蜍毒、薯蓣皂荚等通过调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路,诱导和增强HCC自噬;杨梅素、芦笋、鳖甲煎丸等调节丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路,促进HCC细胞周期停滞、抑制血管生成和诱导细胞凋亡;萹蓄、四棱、车前草苷等对核转录因子-κB（NF-κB）信号通路进行调控,抑制炎症反应、抑制HCC转移和降低耐药性;槲皮素、灯盏花等调节Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子及转录激活子3（JAK2/STAT3）信号通路,抑制上皮-间质转化（EMT）事件和重塑细胞骨架等。以上总结旨在为中医药治疗肝细胞癌的深入研究及其临床应用提供理论依据。