He—Ne激光照射对随意型真皮下血管网皮瓣过氧化脂质的影响

用能量为2.39J/cm~2的He—Ne激光照射豚鼠背部随意型真皮下血管网皮瓣,对皮瓣的成活及过氧化脂质含量进行了动态观测.结果表明:He—Ne激光照射可降低皮瓣内过氧化脂质的含量,减轻皮瓣损伤程度,提高成活质量;最佳照射时间为5～7天.     

几种皮瓣过氧化脂质的动态测定

在皮瓣移植时,手术创伤导致皮瓣发生炎症反应和血液循环状态的改变,从而引起组织内氧自由基增加。过多的氧自由基可使生物膜的多饱和脂肪酸(PUFA)过氧化生成大量的过氧化脂质(LPO),过氧化脂质可引起组织的严重损伤。因此,皮瓣内过氧化脂质的含量可间接反映皮瓣的受损程度。有文献报道应用超氧化物歧化酶可提高缺血皮瓣的存活率。为提供临床治疗的基础资料,本文测定了各种类型皮瓣的过氧化脂质的动态变化,并     

He—Ne激光照射对随意型真皮下血管网皮瓣过氧化脂质的影响

用能量为２．３９Ｊ／ｃｍ＾２的Ｈｅ－Ｎｅ激光照射豚鼠背部随意型真皮下血管皮瓣，对皮瓣的成活及过氧化脂质含量进行了动态观测，结果表明：Ｈｅ－Ｎｅ激光照射可降低皮瓣内过氧化脂质的含量，减轻皮瓣损伤程度，提高成活质量，最佳照射时间为５－７天。     

超氧化物歧化酶在游离皮瓣移植过程中作用的研究

本实验通过对游离皮瓣移植过程中组织SOD含量和过氧化脂质含量测定,结果表明:游离皮瓣移植过程中,皮瓣组织中有毒性氧自由基产生,并通过脂质过氧化反应造成皮瓣广泛性损伤;外源性SOD具有较强的自由基清除能力,它能够进入到组织中,并在组织中较在血中保持较长时间的活性,从而保护再灌流组织免遭自由基损害;外源性SOD能明显提高游离皮瓣的成活率。     

岛状皮瓣缺血/再灌流时氧自由基含量和脂质过氧化关系的研究

本实验用ESR测定岛状皮瓣在缺血/再灌流后自由基总量的变化和用TBA法测定了皮瓣组织再灌流后MDA的变化。结果表明岛状皮瓣在缺血/再灌流之后,氧自由基含量明显增加,脂质过氧化物含量也明显增高,并且两者间呈直线正相关。结果提示,氧自由基是造成岛状皮瓣再灌流损伤的主要病理因素,而造成损伤的直接原因则是氧自由基增加后所引起的脂质过氧化反应。     

福辛普利对阿霉素中毒心肌的保护作用

目的探讨阿霉素对心肌损伤的机制及福辛普利的防治作用.方法采用大鼠慢性阿霉素中毒模型,并随机分为对照组、模型组与福辛普利组.测定心肌钙含量,心肌SRCa2+-ATP酶活性、心肌ATⅡ和脂质过氧化指标.结果阿霉素可促使心肌脂质过氧化损伤,抑制心肌SRCa2+-ATP酶活性,并激活心肌局部RAS,使ATⅡ生成增多,从而导致细胞内钙超负荷;福辛普利可拮抗上述途径介导的阿霉素心肌损伤.结论阿霉素对心肌毒害的机制与脂质过氧化损伤和细胞内钙超负荷有关;福辛普利能抗脂质过氧化损伤及提高心肌SRCa2+-ATP酶活性,对防治阿霉素诱导的心肌损伤有一定作用.     

妊娠妇女血清 VE、过氧化脂质、总胆固醇含量关系初步探讨

本文对锦州地区130例正常妊娠妇女血清 VE、过氧化脂质及总胆固醇含量测定。结果表明,妊娠妇女血清 VE、过氧化脂质及总胆固醇含量均高于非孕妇。血清 VE 与总胆固醇含量呈明显相关。但过氧化脂质与 VE 含量无显著性差异。血清过氧化脂与 VE 之间关系可以反应体内过氧化与抗过氧化两个系统之间的基本关系,提示机体是否遭受自由基损伤。为临床提供参考。     

脂质过氧化内皮细胞cAMP水平与单核细胞粘附关系的研究

目的：研究内皮细胞脂质过氧化损伤后环磷腺苷酸（ｃＡＭＰ）含量变化及其与单核细胞粘附的关系。方法：用氧化剂联胺作用于培养人脐静脉内皮细胞,诱发脂质过氧化损伤后,以生化方法检测内皮细胞ｃＡＭＰ含量变化,光镜观察计数单核细胞对内皮的粘工用抑制ｃＡＭＰ因素Ｇａｌａｎｉｎ观察其对单核细胞粘附的影响。结果：适当浓度的联胺可引起内皮脂质过氧化损伤。脂质过氧化损伤后内皮的ｃＡＭＰ含量显著增加（Ｐ〈０．０５）,单核     

活性氧致正常精子膜脂质过氧化作用分析

为探讨活性氧 (ROS)致正常精子膜损伤机理 ,采用硫巴比妥酸法 (TBA)检测 ROS攻击后精子膜脂质过氧化产物— MDA。结果发现 :与对照组相比 ,ROS攻击后的正常精子膜脂质过氧化损伤明显加重 ,MDA含量显著增高(P<0 .0 0 1)。提示 :ROS可导致精子膜脂质过氧化损伤 ,影响正常精子功能     

氢过氧化枯烯对培养人血管内皮细胞的损伤作用

本实验用氢过氧化枯烯作用于培养的人脐带静脉内皮细胞,探讨脂质过氧化对血管内皮细胞的作用。结果表明,氢过氧化枯烯激发和促进了内皮细胞的脂质过氧化过程,使内皮细胞的过氧化脂质含量升高。在形态结构上内皮细胞出现收缩和生物膜系统的损伤。用放射免疫方法测定,内皮细胞培养液中的6-keto-PGF_1α含量减少,表明PGI_2的产生受到抑制。上述变化可认为:内皮细胞对脂质过氧化的作用是敏感的,提示脂质过氧化通过损伤内皮细胞,可能在动脉粥样硬化发病机理中起重要作用。     

新生大鼠急性缺氧时脑组织中LPO和Ca^2＋含量的变化

用急性缺氧模型，研究缺氧后脑组织中过氧化脂质（LPO）和钙离子Ca2 含量的变化.结果表明，缺氧组脑组织中LPO和Ca2 的含量较对照组明显提高（P＜0.05～0.01）.缺氧和再复苏后LPO生成增多，致细胞膜受损，进而对Ca2 的通透性增高，Ca2 内流增加，细胞内Ca2 超载使脑损伤过一步加重。     

足部电击伤后软组织缺损的早期皮瓣修复

目的：探讨足部电击伤后软组织缺损的早期皮瓣修复效果。方法：应用外踝上逆行岛状皮瓣、足背逆行岛状皮瓣、踱内侧皮瓣修复足部电击伤后软组织缺损9例。结果：9例皮瓣全部成活,皮瓣质地优良,随访6个月-5年,外观及功能满意。结论：足部邻近轴型皮瓣是修复足部电击伤后软组织缺损的良好选择,皮瓣切取方便,血供丰富,修复后外观及功能满意。     

枸杞水煎剂对醋氨酚所致小鼠肝损伤保护作用的研究

目的 研究枸杞水煎剂对醋氨酚所致小鼠肝损伤的作用。方法 用枸杞水煎剂lg／kg、5g／kg及10g／kg分别给小鼠连续灌胃10d，然后腹腔注射醋氨酚，16h后处死，测定小鼠血清GPT和肝组织LPO及进行病理组织学检查。结果 枸杞水煎剂可明显抑制损伤小鼠血清GPT和肝组织LPO含量，并且减轻小鼠肝损伤程度。结论 枸杞水煎剂对醋氨酚所致的肝损伤具有保护作用。     

尼莫地平防治窒息幼兔脑损伤的实验研究

将幼兔分为对照、窒息、窒息＋尼莫地平３组，分别测定各组动物血清、脑组织水分含量并观察耳廓微循环和脑病理改变。结果表明：与对照组相比，窒息组血清ＬＰＯ、脑水分含量、微循环加权积分值均明显增高，脑病理改变明显。窒息组ＬＰＯ与脑水分含量，微循环加权积分值与脑水分含量，ＬＰＯ与微循环加权积分值间均呈正相关关系。与窒息组相比，窒息＋尼莫地平组血清ＬＰＯ、脑水分含量、脑病理改变及微循环指标均有明显改善。提示自由基及微循环障碍参与了窒息所致的脑损伤，而尼莫地平可能具有保护作用     

人参二醇皂甙对缺血—再灌注沙土鼠脑过氧化脂质及环磷酸腺苷含量的影响

本实验采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎模型观察人参二醇皂甙（ＰＤＳ）对缺血－再灌注脑过氧化脂质（ＬＰＯ）和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的影响。结果发现ＰＤＳ２００ｍｇ／ｋｇ缺血前３０ｍｉｎｉｐ可减少ＬＰＯ生成，抑制ＣＡＭＰ下降，提示ＰＤＳ对脑缺血－再灌注损伤的保护作用可能与抑制脂质过氧化反应，改善ｃＡＭＰ代谢有关。     

白细胞参与急性缺血再灌流肾损伤的作用时间研究

目的：研究白细胞（WBC）参与缺血再准流肾损伤的作用高峰时间。方法：将24只家兔随机分为对照、缺血再灌流2小时（IR－2小时）和缺血再灌流24小时（IR－24小时）三组，分别观察血中白细胞（WhC）和过氧化脂质（LPO）含量、左肾系数（LRC）和肾超微结构的改变。结呆：IR－2小时组同对照组比较，WBC和LPO含量明显升高，LRC明显增大（P＜0．05），且WBC与LPO、LRC之间均呈显著正相关（P＜0．05）。IR-24小时组在24小时时，WBC与LPO之间仍呈显著正相关（P＜0．05），但WBC与LRC之间无相关关系，同IR-2小时时比较，WBC和LPO含量明显下降（P＜0．05）；同对照组比较，LRC明显增大（P＜0．05）。IR-2小时和IR-24小时组肾组织超微结构改变一致，肾小球和肾小管均发生明显的变性、坏死。结论：白细胞参与肾损伤，其作用的高峰期在再灌流2小时左右。     

苦菜总黄酮对实验性肝损伤的保护作用

目的：观察总菜总黄酮对实验性肝损伤模型的保护作用。方法：用四氯化致碳小鼠肝损伤模型，以GPT，GOT为指标；用乙醇致小鼠肝损伤模型，以GPT，GSH为指标，分析苦菜总黄酮的保肝效应。结果：苦菜总黄酮能使四氯化致所致GPT，GOT下降，能使乙醇所致GPT值下降，减轻乙醇所致肝脏GSH的耗竭，能明显降低四氯化碳所致小鼠肝组织的病理改变。结论：苦菜总黄酮对四氯化碳、乙醇所致的肝损伤有明显的保护作用，可能与苦菜总黄酮减少肝脏GSH耗竭、抑制肝脂质过氧化作用有关。     

颅脑损伤后脂质过氧化物变化的临床研究

作者观察了２０例颅内血肿伤员伤后血清和脑脊液中脂质过氧化物含量的变化。２０例均接受急症手术治疗和大剂量地塞米松治疗（５ｍｇ／ｋｇ）。结果发现，颅脑伤后血清和脑脊液中ＬＰＯ含量明显升高，伤情越重，ＬＰＯ含量升高越明显（Ｐ〈０．０１）；颅脑伤后ＬＰＯ含量与颅内压有关，二者呈正相关（Ｐ〈０．０５）。死亡组４例手术后第１天血清和脑脊液中ＬＰＯ含量明显高于同等伤情的其他６例伤员；血清中和脑脊液中的ＬＰＯ含量     

实验性动脉粥样硬化家兔血浆LPO与红细胞SOD,GSH—Px的活力观察

为了研究自由基在动脉粥样硬化过程中的作用,建立了家兔动脉粥样硬化模型。实验组随着TC,LDL-C的升高,LPO由0.30上升到2.12△D_(233)/ml,是对照组的14倍。TC,LDL-C与LPO呈明显正相关(r=0.69,r=0.67,P<0.05)。但是,随着LPO的上升,GSH-Px逐渐下降,是对照组的0.57,0.35倍。SOD在两组间差异无显著性(P>0.05)。结果表明,检测LPO和GSH-Px对由于动脉粥样硬化引起的心脑血管病的诊断、疗效评估和预后有重要意义。