糖基化终产物对兔股动脉内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的 研究不同浓度的糖基化终产物(AGEs)对兔股动脉内皮依赖及非内皮依赖的血管舒张功能的影响。方法 采用家兔股动脉恒流灌注模型，在兔股动脉远心端连接压力换能器，测定兔股动脉灌注压；从而间接反映兔股动脉远心端血管舒张功能。记录AGEs阻断前后不同浓度的乙酰胆碱(Ach)及不同浓度的硝普钠(SNP)灌注兔股动脉的压力曲线，观察AGEs对不同浓度Ach所引起的内皮依赖性血管舒张及SNP引起的内皮非依赖性血管舒张的影响，以及L-精氨酸(L-arginine)对这种影响的作用。结果 Ach及SNP均引起浓度依赖的血管舒张，AGEs抑制Ach产生的血管舒张作用并呈浓度依赖性，L-arginine不能改善AGEs对Ach引起的血管舒张的抑制作用。AGEs对SNP引起的血管舒张作用没有影响。结论AGEs通过减少NO的合成抑制内皮依赖性血管舒张，NO前体物L-arginine对AGEs的作用无明显影响。     

α-硫辛酸治疗伴腹型肥胖的2型糖尿病勃起功能障碍临床研究

目的观察α-硫辛酸对伴腹型肥胖的2型糖尿病勃起功能障碍患者的疗效。方法选择伴腹型肥胖(腹型肥胖组)和不伴腹型肥胖(非腹型肥胖组)的2型糖尿病勃起功能障碍患者各30例。2组患者均予基础糖尿病治疗并加用α-硫辛酸,治疗3周后进行效果比较。结果治疗前,腹型肥胖组AUC、ISI、SOD、GSH-Px、NO、IIEF-5评分及内皮依赖性血管舒张功能均低于非腹型肥胖组(P<0.05),MDA、ET-1均高于非肥胖组(P<0.05),内皮非依赖性血管舒张功能2组无明显差异(P>0.05);治疗后,2组AUC、ISI、SOD、GSH-Px、NO、IIEF-5评分及内皮依赖性血管舒张功能均升高(p<0.05),MDA、ET-I均下降(P<0.05),且腹型肥胖组的改善幅度大于非腹型肥胖组(P<0.05),2组内皮非依赖性血管舒张功能均无明显变化(P>0.05)。结论α-硫辛酸能改善腹型肥胖2型糖尿病患者勃起功能障碍的胰岛β细胞功能、氧化应激状态和内皮功能,治疗糖尿病勃起功能障碍有良好效果。     

全反式维甲酸对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响

目的探讨全反式维甲酸(atRA)对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响。方法普通级新西兰白兔30只,随机分为3组:正常组、高脂组、atRA组。正常组给予标准饲料,余两组给予高脂饲料(标准饲料加1%胆固醇和5%猪油)喂养。12周后,超声检测不同时期各组兔的血管内皮依赖性舒张功能(EDR)和血管内皮非依赖性舒张功能(NE-DR),并测定相关血脂变化及进行病理形态学检查。结果atRA组兔的血脂水平较高脂组显著降低,EDR较高脂组明显改善(P<0.05),3组间NEDR比较差异无统计学意义。结论 atRA可改善血管内皮功能,延缓动脉粥样硬化进展。     

祛瘀消斑胶囊对动脉粥样硬化血管内皮功能失调的保护作用

目的观察祛瘀消斑胶囊对动脉粥样硬化(AS)患者血脂、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)及血管内皮功能的影响。方法80例AS患者随机分为实验组和对照组,超声检测血管内皮功能,并测定其血脂、NO及ET-1水平。结果治疗后实验组TC及LDL-C显著降低,且LDL-C显著低于对照组;实验组NO较治疗前及对照组显著升高,ET-1较治疗前显著降低(P<0.05);治疗后实验组反应性充血引起肱动脉内径的舒张较治疗前及对照组显著改善,而2组间肱动脉内径基础值和含服硝酸甘油后肱动脉内径的舒张无显著性差异。结论祛瘀消斑胶囊能显著降低血脂水平,改善NO/ET-1失衡及内皮依赖性血管舒张功能。      

卡维地洛改善动脉粥样硬化兔血管内皮舒张功能

目的 观察β-受体阻滞剂卡维地洛对动脉粥样硬化家兔血管内皮舒张功能的影响.方法 18只雄兔随机分为3组:高脂对照组、卡维地洛组和正常对照组.高脂对照组给予每只兔胆固醇1 g/d;卡维地洛组在高脂基础上给予卡维地洛10 mg·kg -1·d -1.两组给予相应处理1周后,行腹主动脉球囊损伤术,并继续相应处理10周.正常对照组给予假手术及正常饮食.干预结束时,测定血脂、脂质过氧化物及一氧化氮(NO)水平,取动脉组织检测血管原位超氧化物生成、内皮细胞NO合酶活性和内皮依赖血管舒张功能.结果 与正常对照组相比,高脂对照组血清总胆固醇、甘油三酯、脂质过氧化物、NO水平和血管内原位超氧化物生成均明显增加,而内皮细胞NO合酶活性明显降低(均P＜0.01).卡维地洛明显降低血清脂质过氧化物和内皮细胞NO合酶活性,并显著抑制血管原位超氧化物的生成(P＜0.05).与正常对照组相比,高脂对照组兔血管内皮依赖舒张功能明显减弱(P＜0.01);卡维地洛明显改善高脂兔内皮依赖舒张功能(P＜0.05).结论 卡维地洛能改善NO介导的血管内皮依赖舒张功能,其机制可能在于卡维地洛除β-受体阻断作用外,还具有抗氧化和增强内皮源性NO活性的作用.     

卡维地洛改善动脉粥样硬化兔血管内皮舒张功能

目的观察β-受体阻滞剂卡维地洛对动脉粥样硬化家兔血管内皮舒张功能的影响。方法18只雄兔随机分为3组:高脂对照组、卡维地洛组和正常对照组。高脂对照组给予每只兔胆固醇1g/d;卡维地洛组在高脂基础上给予卡维地洛10mg·kg-1·d-1。两组给予相应处理1周后,行腹主动脉球囊损伤术,并继续相应处理10周。正常对照组给予假手术及正常饮食。干预结束时,测定血脂、脂质过氧化物及一氧化氮(NO)水平,取动脉组织检测血管原位超氧化物生成、内皮细胞NO合酶活性和内皮依赖血管舒张功能。结果与正常对照组相比,高脂对照组血清总胆固醇、甘油三酯、脂质过氧化物、NO水平和血管内原位超氧化物生成均明显增加,而内皮细胞NO合酶活性明显降低(均P<0.01)。卡维地洛明显降低血清脂质过氧化物和内皮细胞NO合酶活性,并显著抑制血管原位超氧化物的生成(P<0.05)。与正常对照组相比,高脂对照组兔血管内皮依赖舒张功能明显减弱(P<0.01);卡维地洛明显改善高脂兔内皮依赖舒张功能(P<0.05)。结论卡维地洛能改善NO介导的血管内皮依赖舒张功能,其机制可能在于卡维地洛除β-受体阻断作用外,还具有抗氧化和增强内皮源性NO活性的作用。     

重组生长激素对兔血管内皮功能的保护作用

目的研究重组生长激素(recombinant growth hormone,rGH)对高胆固醇饮食的新西兰兔动脉粥样硬化的作用及rGH对血管内皮功能的影响。方法健康新西兰白兔,均为雄性,兔龄4个月,体重(2.2±0.3)kg,随机分为rGH组、对照组(NC)、高胆固醇组(HC)观察高胆固醇饮食的条件下,rGH对血脂、一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素(endothelin,ET)和动脉粥样硬化的效应。测定血管环对乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)、硝酸甘油(nitrogenglycerine,NG)的舒张反应。结果(1)rGH组动脉粥样硬化的面积和发生率均低于对照组。(2)rGH组对Ach的最大舒张反应明显高于HC组(P<0.01),但对NG的最大舒张反应rGH组与HC组无明显差异。结论rGH能够有效地抑制高胆固醇饮食条件下的动脉粥样硬化的损伤程度,并改善高胆固醇饮食条件下血管内皮细胞的乙酰胆碱依赖性舒张功能。     

卡托普利对动脉粥样硬化患者肱动脉内皮依赖性舒张功能的改善作用

目的 :观察卡托普利对动脉粥样硬化(AS)患者血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET-1 )水平及内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法 :应用高分辨率超声技术检测 5 2例服用和 48例未服用卡托普利的AS患者的肱动脉内皮依赖性舒张功能 ,并测定其血浆NO、ET -1水平。结果 :经卡托普利治疗后AS患者肱动脉内皮依赖性舒张功能得到改善 ,同时血浆ET -1水平降低 ,NO水平升高 ,与对照组比较有统计学差异。结论 :卡托普利能有效改善AS患者的血管内皮依赖性舒张功能 ,并能降低血浆ET -1水平 ,升高NO水平。     

通塞脉片对慢性脑供血不足血管内皮功能及血栓前状态的影响

目的:探讨通塞脉片对慢性脑供血不足患者血管内皮功能障碍和血栓前状态的干预效果。方法:90例慢性脑供血不足患者按就诊时间分为A组(对照组)、B组(通塞脉片组)、C组(联合用药组)各30例,分别观察3组患者用药前和用药3月后一氧化氮(NO)、血管内皮素-1(ET-1)、凝血因子Ⅰ(FIB)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的变化及内皮依赖性血管舒张功能(EDD)、非内皮依赖性血管舒张功能(NEDD)的变化,并进行对比分析。结果:治疗后B组、C组NO水平升高,ET-1水平和FIB减低,t-PA活性增强,PAI-1活性降低,EDD显著改善,两治疗组比较无显著性差异(P>0.05),两治疗组分别与对照组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:通塞脉片能够有效改善慢性脑供血不足患者的血管内皮依赖性舒张功能及血栓前状态,可作为脑血栓形成的一级预防用药。     

辛伐他汀对冠心病患者血管内皮功能的影响

目的探讨冠心病患者血管内皮依赖性舒张功能及血清NO浓度的变化及辛伐他汀干预对其的影响。方法用高分辩超声技术检测各组对象的肱动脉内皮依赖性舒张功能,并测定血清NO浓度,药物干预8周后复测上述指标。结果与正常对照组比较,冠心病患者肱动脉内皮依赖性舒张功能明显减退(P<0.01),血清NO浓度降低(P<0.01)。辛伐他汀可改善血管内皮依赖性舒张功能([8.12±4.26)%vs(2.64±1.35)%,P<0.01],升高血清NO浓度([68.35±18.34)μmol/Lvs(48.64±15.97)μmol/L,P<0.01],并且血管内皮依赖性舒张功能的改善与血清NO浓度的增加正相关(r=0.827,P<0.01)。结论冠心病患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能明显减退,血清NO浓度降低。辛伐他汀通过增加血清NO浓度改善冠心病患者的血管内皮功能,该作用可能是他汀类调脂药防治冠心病的机制之一。     

益肺活血颗粒对慢性肺源性心脏病家兔血管细胞因子的影响

目的观察益肺活血颗粒对慢性肺源性心脏病(CPHD)家兔相关血管细胞因子血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管内皮素1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)以及6酮前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)的影响,探讨其改善肺动脉高压的作用机制。方法采用0.7%FeCl3溶液耳缘静脉注射造模方法建立CPHD家兔模型(隔日注射1次,连续21次,共42 d,总剂量约15 mL/只),随机设立正常组、模型组、卡托普利组及益肺活血颗粒组。放射免疫法检测AngⅡ、ET-1、TNF-α和6-Keto-PGF 1a,硝酸还原酶法测定NO。结果 42 d时,模型组与正常组比较,AngⅡ、ET-1、TNF-α含量明显升高,二者有显著性差异(P<0.05);6-Keto-PGF1a、NO含量明显降低,二者有显著性差异(P<0.01)。62 d时,益气活血颗粒组与模型组比较,Ang-Ⅱ、ET-1含量明显降低(P<0.05),NO含量升高(P<0.05)。结论益气活血颗粒通过降低AngⅡ、ET-1含量,升高NO含量,舒张肺动脉血管、降低血管阻力,防治慢性肺源性心脏病。     

异丙酚麻醉对肝叶切除术患者肝功能与一氧化氮／内皮素-1比例的影响

目的 观察异丙酚麻醉对肝叶切除术患者肝功能与一氧化氮（NO）／内皮素一1（ET一1）比例的影响。方法 观察组于麻醉插管后异丙酚5mg／（kg·h）微泵持续静脉输注,对照组予以等量生理盐水微泵持续静脉输注,余同观察组。观察并比较两组患者肝门阻断前（T1）、肝门阻断末（T2）和术后第3天（T3）肝功能谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和血浆NO、ET-1含量的变化。结果 肝门阻断末两组患者ALT和AST水平均明显上升（P〈0．05或P〈0．01）,且对照组上升幅度明显高于观察组（P〈0．05）,术后第3天两组患者ALT和AST水平均恢复至肝门阻断前水平。同时肝门阻断末两组患者血浆NO水平明显下降,血浆ET-1水平明显上升（P〈0．05或P〈0．01）,且对照组上升幅度明显高于观察组（P〈0．05）,术后第3天两组患者血浆NO和ET-1水平均恢复至肝门阻断前水平。结论 肝叶切除术可引起血浆NO／ET-1的比例失衡,血管内皮细胞功能紊乱。异丙酚对肝叶切除术患者具有保护作用,能调节患者血浆NO／ET-1比例的失衡,保护血管内皮功能。     

牛磺酸对阿霉素损伤兔心肌的保护作用

目的　探讨治疗剂量阿霉素对兔心脏功能和心肌组织微量元素铁、镁含量的影响和牛磺酸对心肌的保护作用。方法　新西兰纯种兔 2 6只 ,随机分成对照组 (NS组 )、阿霉素 (ADR)组和ADR加牛磺酸 (Tau)组。ADR组 ,每周静注ADR 2mg kg ,共八次。ADR加Tau组除与ADR组一样 ,另在第三周开始每天喂牛磺酸 2 0 0mg kg。对照组仅静注生理盐水。兔于末次用药后 3周 ,测量心输出量 (CO)、颈动脉压 (BP)和心肌组织微量元素铁、镁的含量。结果　ADR组CO和BP均显著低于NS组 (P <0 0 1) ,Tau组BP显著低于NS组 (P <0 .0 1) ,CO与NS组相比差异无显著性 (P >0 0 5)。对照组铁、镁含量显著高于ADR组 (P <0 .0 5;P <0 0 1)。Tau组铁含量显著高于ADR组 (P<0 0 5)而与对照组相近 (P >0 0 5)。结论　治疗剂量阿霉素会使心功能降低 ,牛磺酸对心脏具有保护作用而对心脏损伤的修补作用并不理想。     

替普瑞酮对类固醇致胃黏膜损伤的保护作用

目的研究替普瑞酮对类固醇激素所致胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法50只雄性SD大鼠随机分为空白组、实验对照组、低剂量替普瑞酮组、中剂量替普瑞酮组和高剂量替普瑞酮组,每组10只。采用泼尼松龙皮下注射制备大鼠胃黏膜损伤模型,低、中、高剂量组替普瑞酮的剂量分别为50、100、200mg/kg,给药7d,每天1次。观察胃黏膜的病理变化,计算溃疡指数、胃黏膜组织学损伤指数,放射免疫法检测血浆内皮素1和胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平,Griess法检测血清NO含量。结果类固醇激素能引起胃黏膜显著出血性损伤,实验对照组大鼠溃疡指数中位数为44.5,组织学损伤指数中位数为5.5,明显高于空白组(均为0,均P<0.01);实验组大鼠血浆内皮素1水平为399pg/ml±74pg/ml,高于空白组(279pg/ml±56pg/ml,P<0.01);血浆NO水平(27μmol/L±5μmol/L)低于空白组(36μmol/L±5μmol/L,P<0.01);胃黏膜PGE2水平(154pg/mg±83pg/mg)低于空白组(337pg/mg±112pg/mg,P<0.01)。低、中、高剂量替普瑞酮组的溃疡指数中位数分别为32.5,23.0,23.0,均明显低于实验组(均P<0.01);组织学损伤指数中位数分别为3.0,3.0,1.5,均明显低于实验组(均P<0.01),内皮素1水平分别为299pg/ml±99pg/ml,284pg/ml±85pg/ml,189pg/ml±32pg/ml,均明显低于实验对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.01);NO水平分别为56μmol/L±16μmol/L,62μmol/L±12μmol/L,83μmol/L±9μmol/L,均明显高于实验对照组(均P<0.01),高剂量替普瑞酮组胃黏膜PGE2水平为241pg/mg±65pg/mg,明显高于实验组154pg/mg±83pg/mg(P<0.05)。溃疡指数、组织学损伤指数和内皮素1水平随替普瑞酮剂量的增大而降低,血清NO、胃黏膜PGE2水平随替普瑞酮剂量的增大而升高。结论替普瑞酮对类固醇致胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能与降低内皮素1水平和增加NO和PGE2生成有关。     

枸杞多糖对动脉粥样硬化模型兔血脂、脂质过氧化、NO和C-反应蛋白的影响

目的:探讨枸杞多糖对新西兰兔动脉粥样硬化的预防作用及其机制。方法:36只雄性新西兰兔随机分 为3组,每组12只。对照组喂普通饲料,模型组采用普通饲料加质量分数1.5%的胆固醇喂养,枸杞多糖(LBP)组 采用普通饲料加质量分数1.5%的胆固醇喂养,同时腹腔注射LBP(3.0mg/kg),10周后,测定各组空腹血清三酯酰 甘油(TG)、总胆固醇(TCh)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL- C)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、C -反应蛋白(CRP)含 量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,计算主动脉内膜粥样斑块面积并观察主动脉形态学变化。结果:模型组与对照 组比较,TG、TCh、NO、MDA、CRP升高(P<0.01),HDL- C/TCh、SOD活性下降(P<0.01),主动脉内膜粥样斑块面积 较大(P<0.01);LBP组与模型组比较,TG、NO、MDA、CRP下降(P<0.01或0.05),HDL -C/TCh、SOD活性升高 (P<0.01),主动脉内膜粥样斑块面积明显减少(P<0.05)。结论:枸杞多糖对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗 作用,可能与其抗氧化、免疫调节、提高HDL- C/TCh有关。     

坎地沙坦对兔心肌缺血再灌注微血管功能障碍的影响

目的 探讨坎地沙坦预处理对兔心肌缺血/再灌注(I/R)微血管功能障碍的影响.方法 40只健康雄性新西兰大白兔随机分为假手术组、心肌I/R模型组、坎地沙坦低剂量组(0.5 mg/kg)、中剂量组(2.5mg/kg)、高剂量组(5.0mg/kg),每组8只.造模前各组灌胃给药2周.假手术组左前降支近端穿线但不结扎,其余4组予60min缺血,360min再灌注.取缺血梗死区心肌组织,HE染色后计算微血管腔内中性粒细胞数及心肌灶性出血发生率;采用硝酸还原酶法检测心肌组织一氧化氮(NO)水平,免疫组化法测定内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达;透射电镜观察毛细血管超微结构.结果 与模型组比较,坎地沙坦低剂量组、中剂量组、高剂量组微血管腔内中性粒细胞数、心肌灶性出血发生率均明显减少(P<0.01),心肌组织NO含量、eNOS表达均明显增加(P<0.01),并呈剂量依赖性;电镜示坎地沙坦低剂量组、中剂量组、高剂量组毛细血管内皮细胞肿胀均较模型组减轻.结论 坎地沙坦可上调eNOS的表达,升高NO水平,缓解血管内皮细胞肿胀,保护微血管的完整性,抑制中性粒细胞黏附聚集,缓解微血管堵塞,从而改善兔心肌I/R微血管功能障碍,且该作用具有一定的剂量依赖性.     

升降散对内毒素刺激血管内皮细胞ET-1和NO表达的影响

目的:探讨升降散对内毒素(LPS)刺激下血管内皮细胞ET-1和NO表达的影响。方法:将内皮细胞传代培养后分为空白组、对照组(空白细胞+LPS 0.50 mg/ml)、低剂量升降散组(升降散5 mg/ml+LPS 0.50 mg/ml)、中剂量升降散组(升降散10 mg/ml+LPS 0.50 mg/ml)和高剂量升降散组(升降散30 mg/ml+LPS 0.50 mg/ml),观察各组ET-1和NO水平变化。结果:升降散作用细胞48 h后,内皮细胞在5～30 mg/ml范围内对内皮细胞贴壁无明显影响。LPS作用内皮细胞48 h后,NOi、NOS、NOS水平明显升高,与空白组比较有显著性差异(P<0.01);升降散作用细胞后ET-1、NOi、NOS、NOS水平有不同程度降低,与对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01),且中、高剂量升降散组诸指标的降低幅度较低剂量升降散组明显(P<0.05,P<0.01)。结论:升降散能抑制LPS诱导的VECs活性物质生成和释放,从而减轻对组织细胞的损伤,以中高剂量升降散效果更显著。     

参附注射液预防心动过缓的实验观察

目的 探讨参附注射液预防缓慢性心律失常的作用.方法 将48只大鼠平均分为两个实验部分,每部分随机分为3组（每组8只）.第一部分：三组大鼠经尾静脉分别注射0.9% NS 5mL/kg（第一组）、参附注射液5mL/kg（第二组）、参附注射液10mL/kg（第三组）,每日2次,连续5d;用乙酰胆碱（ACh）制造大鼠心动过缓的模型,用BL-420生物记录仪记录不同处理大鼠注射Ach前后心率和P-R间期的变化.第二部分：三组大鼠除不给Ach外,其他处理和观察时间同第一部分;采血用硫代巴比妥酸法测定丙二醛的含量,用硝酸还原酶法以测定一氧化氮含量,用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶含量.结果 与第一组比较,注射Ach后第二和第三组大鼠心率明显高于第一组（P＜0.01）;P-R间期三组大鼠注射Ach后均高于注射前（P＜0.05 或P＜0.01）;与第一组比较,注射Ach后第二和第三组大鼠P-R间期较第一组明显缩短（P＜0.05或P＜0.01）.此外,和第一组相比,第二组、第三组大鼠血清MDA、NO含量下降,而血清SOD含量增加,差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 参附注射液有一定的抗心动过缓的作用,其作用机制可能与血清SOD的含量增加及NO、MDA的含量减少有关.     

伊贝沙坦对兔动脉粥样硬化的实验研究

目的　研究伊贝沙坦对兔氧化应激水平及其对动脉粥样硬化形成的影响。　方法　采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次注射方法,建立家兔动脉粥样硬化模型。18只家兔分为正常对照组、模型组及伊贝沙坦组,每组各6只。8周后,取血清测血脂、丙二醛(MDA);取动脉行形态学检查及血管细胞黏附分子1(VCAM 1)的免疫组织化学染色。　结果　8周末模型组及伊贝沙坦组血脂水平高于正常对照组(P<0. 01),其中,伊贝沙坦组未对血脂产生影响,但血清MDA及主动脉内膜病变较模型组减少。免疫组织化学结果示伊贝沙坦组VCAM 1较模型组有显著下降(P<0. 05)。　结论　伊贝沙坦可有效抑制动脉粥样硬化的形成。该效应可能是通过抑制NAD(P)H氧化酶活性,并下调下游氧化还原敏感性基因的产物如VCAM 1而实现的。     

枸杞多糖抗家兔动脉粥样硬化的实验研究

目的:探讨枸杞多糖对新西兰兔动脉粥样硬化形成的作用及机制。方法:将40只雄性新西兰兔随机分为4组,每组10只,对照组喂普通饲料;模型组,普通饲料加质量分数为1.5%胆固醇喂养;枸杞多糖(LBP)组,普通饲料加质量分数为1.5%胆固醇喂养,同时按体重腹腔注射LBP(3.0mg/kg);卡托普利组,普通饲料加质量分数为1.5%胆固醇喂养,同时按体重灌喂卡托普利(15.0 mg/kg)。10周后,测定各组空腹血清三脂酰甘油(TG)、总胆固醇(TCh)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,计算主动脉内膜粥样斑块面积并观察主动脉形态学变化。结果:模型组与对照组比较,TG、TCh、NO、MDA、ET-1、CRP明显升高(P<0.01),HDL-C/TCh、SOD活性明显下降(P<0.01),主动脉内膜粥样斑块面积较大;而LBP组与模型组比较,TG、CRP、NO、ET-1、MDA明显下降(P<0.01),TCh无明显变化,HDL-C/TCh比值、SOD活性明显升高(P<0.01),主动脉内膜粥样斑块面积明显减少(P<0.01),模型组与卡托普利组各项指标无差异。结论:枸杞多糖对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗作用,其机制可能与抗氧化、调节免疫、提高HDL-C/TCh有关。