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相似文献
 共查询到18条相似文献,搜索用时 359 毫秒
1.
目的 探讨酮咯酸氨丁三醇预防性镇痛对肺癌手术患者免疫功能的影响。方法 选取2017年9月—2019年9月大连市第五人民医院肺癌手术患者172例,依据随机数字表分为预防组和全麻组,每组86例,全麻组给予全麻干预,预防组在此基础上给予酮咯酸氨丁三醇预防性镇痛干预,比较两组平均动脉压(MAP)、心率(HR)、视觉模拟评分法(VAS)、免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)、T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD4+/CD8+)以及不良反应。结果 预防组麻醉15 min后(T1)、组织切开时(T2)、肿瘤切除时(T3)的MAP、HR明显低于全麻组,差异有统计学意义(P<0.001);预防组术后IgA、IgG、IgM、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+明显高于全麻组,差异有统计学意义(P<0.001);预防组术后4 h、24 h、48 h、72 h的VAS评分明显低于全麻组,差异有统计学意义(P<0.001);预防组和全麻组不良反应发生率差异无统计学意义(P<0.05)。结论 酮咯酸氨丁三醇预防性镇痛可有效改善肺癌手术患者血流动力学波动及镇痛效果,有利于改善患者免疫功能,且安全性好,值得临床推广。  相似文献   

2.
张宏林  荣万水  王延召 《癌症进展》2023,(8):874-876+921
目的 探讨无气腹单孔腹腔镜结直肠癌根治术对结直肠癌患者应激反应及并发症的影响。方法 将200例结直肠癌患者按手术方法的不同分为对照组(气腹腹腔镜结直肠癌根治术)和观察组(无气腹单孔腹腔镜结直肠癌根治术),每组100例。比较两组患者手术相关指标、应激反应指标、免疫功能指标、并发症发生情况。结果 观察组患者术后肛门排气时间、住院时间均明显短于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。手术开始10 min(T1)、术后1 h(T2)、术后24 h(T3)时,两组患者皮质醇(Cor)、去甲肾上腺素(NE)水平均升高,但观察组患者Cor、NE水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。手术后,两组患者CD3+、CD4+、CD8+水平及CD4+/CD8+均降低,观察组患者CD3+、CD4+水平及CD4+/CD8+均高于对照组,...  相似文献   

3.
目的 探讨肿瘤组织T细胞亚群对结直肠癌患者术后疾病进展风险的预测价值。方法 选取2018年12月至2020年6月我院收治的102例结直肠癌手术患者为研究对象,患者术后接受辅助治疗6个月,收集患者入院时的临床资料,采用免疫组织化学方法检测患者术后CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+和Foxp3+Tregs表达状况。对患者辅助化疗后随访观察1年,根据是否出现疾病进展分为进展组和非进展组,通过多因素Logistic回归分析探讨结直肠癌患者术后疾病进展风险的影响因素。结果 截止2022年1月1日,99例获得随访,其中41例(41.41%)疾病进展归为进展组,58例(58.59%)未发生疾病进展归为非进展组。两组CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+及Foxp3+Tregs细胞水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归...  相似文献   

4.
目的 探讨CD+T细胞及调节性T(Treg)细胞表面程序性死亡受体1(PD-1)水平与肺癌患者术后预后的关系。方法 选取行肺癌根治术的肺癌患者126例,统计术后2年内预后不良发生率,并根据其预后情况将其分为良好组和不良组,单因素分析肺癌患者术后预后不良的影响因素,Logistic回归分析肺癌患者术后预后不良的影响因素,受试者工作特征曲线(ROC)分析CD+T细胞及Treg PD-1水平对肺癌患者术后预后的预测价值。结果 两组肿瘤淋巴结转移(TNM)分期、CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+及Treg PD-1水平比较,均有显著差异(P<0.05);Logistic回归分析显示,CD3+、CD3+CD4+是肺癌患者术后预后不良的独立保护因素,CD3+CD8+、Treg PD-1是肺癌患者术后预后不良的独立危险因素(...  相似文献   

5.
目的 探索NSCLC胸内淋巴结的转移规律,为放疗靶区勾画提供理论依据。方法 回顾分析 314例NSCLC术后患者的临床资料,重点探讨胸内淋巴结的分布特点、转移范围,及其与肿瘤大小、病理类型及原发部位的关系。χ2检验组间差别。 结果 NSCLC术后4、5、7、10、11组淋巴结转移率均>12%,1、2、3、6、8、9组均<12%。原发肿瘤部位与N2组淋巴结转移相近(P= 0.102)。而原发灶T3、T4期出现N2组淋巴结转移概率较T1、T2期明显增高(17.0%∶11.6%, P= 0.002),腺癌较鳞癌N2组更易转移(34.5%∶23.2%, P= 0.008)。 结论 T3、T4期NSCLC及腺癌患者术后放疗靶区勾画时应着重关注第4、5、7、10、11组淋巴结。  相似文献   

6.
背景与目的:结直肠癌(colorectal cancer,CRC)严重影响患者生存。探讨肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)T细胞亚群在CRC和腺瘤中的表达及意义。方法:用免疫组织化学法和流式细胞术对51例健康人(对照组)、46例结直肠腺瘤(腺瘤组)、100例CRC(癌症组)和15例CRC术后(癌术后组)患者进行T细胞亚群检测。结果:① 对照组、腺瘤组及癌症组3组中CD4+T细胞的阳性率分别是90.00%、43.75%及32.65%,CD8+T淋巴细胞的阳性率分别是30.00%、56.25%及75.51%,CD28+T淋巴细胞的阳性率分别是42.86%、30.00%及20.00%。② 对照组、腺瘤组及癌症组3组中CD4+、CD4+/CD8+、CD28+、CD8+CD28+和CD8CD28+逐渐降低,CD8+、CD8+CD28逐渐增加(P<0.05);癌术前术后T细胞亚群差异有统计学意义(P<0.05)。结论:① CRC微环境T细胞亚群中CD4+、CD4+/CD8+、CD28+、CD8+CD28+和CD8CD28+呈递减趋势,CD8+、CD8+CD28呈递增趋势,且在癌前病变腺瘤中已逐步出现上述趋势变化。② CRC患者行肿瘤切除术后,其T细胞亚群有所恢复,故在一定程度上,CRC中T细胞亚群的变化可以早期预测结直肠疾病的发展。  相似文献   

7.
目的:观察儿童急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)缓解期患者外周血髓系来源的抑制性细胞(MDSCs)的变化,并探讨其原因及可能的意义。方法:分别抽取22例儿童B-ALL行长春新碱、柔红霉素、左旋门冬酰胺酶和强的松(VDLP)方案化疗后缓解期患者和20例健康体检儿童的外周血,流式细胞术检测和分析CD33+HLA-DR-/CD33+细胞比例、以及CD14+CD33+HLA-DR-和CD15+CD33+HLA-DR-两群MDSCs细胞比例的变化,统计分析B-ALL患者和健康对照组之间MDSCs的差异。结果:儿童B-ALL缓解期患者外周血CD33+HLA-DR-MDSCs所占CD33+细胞的比例较健康对照组明显降低(P=0.001);单核细胞来源的CD14+CD33+HLA-DRMDSCs的比例较健康对照组显著降低(P<0.01);粒细胞来源的CD15+CD33+HLA-DR- MDSCs比例亦较健康对照组明显降低(P=0.004)。结论:儿童B-ALL患者行VDLP方案化疗后完全缓解期患者外周血MDSCs的比例明显下降,其低水平的MDSCs可能与化疗后机体免疫系统尚未完全正常建立相关。  相似文献   

8.
目的 探索LAYN基因在甲状腺癌组织中的表达与临床预后的相关性及对免疫细胞浸润的影响,为进一步研究潜在的分子机制提供基础。方法 在Oncomine和GEPIA数据库中检索甲状腺癌相关的基因,分析LAYN基因在甲状腺癌组织与正常组织之间表达的差异。通过GEPIA数据库分析LAYN基因与甲状腺癌患者临床分期及预后的相关性。结合ImmucellAI及TIMER2.0工具分析LAYN基因与甲状腺癌组织中CD4+T细胞和CD8+T细胞浸润丰度的关系。联合STRING数据库分析LAYN表达相关的蛋白。通过实时荧光定量PCR(RT-PCR)进一步验证检测甲状腺癌组织及癌旁组织,甲状腺癌细胞系SW579,TPC-1及甲状腺上皮细胞TEC中LAYN的表达水平。结果 Oncomine、GEPIA和STRING数据库结果表明,与正常甲状腺组织相比,LAYN基因在甲状腺癌组织中低表达(P<0.05)。LAYN基因与甲状腺癌临床TNM分期相关(P<0.05),Ⅲ/Ⅳ期患者肿瘤组织中LAYN基因低表达。LAYN基因高表达组患者总生存期(Overall survival,OS)较差,而无疾病生存期(Disease free survival,DFS)较好(P<0.05)。在甲状腺癌组织中,CD4+T细胞和CD8+T细胞的浸润丰度较低,且CD4+T细胞和CD8+T细胞的浸润丰度与LAYN基因的表达水平呈正相关(P<0.05)。此外,LAYN相互作用的蛋白为PNRC1,MAGEH1,HAPLN1,SMOC1,PRSS12,HMMR,NF2,TLN2,TLN1,TLE2。RT-qPCR验证结果表明,LAYN在甲状腺癌及甲状腺癌细胞系SW579及TPC-1中低表达(P<0.05)。结论 LAYN基因在甲状腺癌组织中低表达,且与甲状腺癌患者临床TNM分期及预后相关,可作为预后判断的分子标志物。其潜在机制可能通过影响浸润性免疫细胞丰度发挥作用。为研究甲状腺癌致病机制及靶向药物的开发提供理论依据。  相似文献   

9.
目的:分析载脂蛋白C3(Apo C3)转基因小鼠脾脏免疫细胞的表型及活性。方法:以12只ICR背景Apo C3转基因小鼠为研究模型,选取鼠龄/性别匹配的野生型小鼠作为对照,采集小鼠球后静脉丛血液,以酶反应显色比色法联合酶标仪测定血浆甘油三酯水平,选取血浆甘油三酯含量≥ 1 000 mg/dL (11.3 mmol/L)的小鼠用于后续实验。取小鼠脾脏制备成单细胞悬液,采用细胞膜表面分子、胞内分子及核内分子染色法,通过流式细胞术检测转基因小鼠和野生型小鼠脾脏免疫细胞频率和表型。再将转基因小鼠或野生型小鼠脾脏细胞与结肠癌细胞MC38分别以1:1、1:3、3:1效靶比共培养72 h后,通过流式细胞术检测CD8+ T细胞CD107a的表达。结果:Apo C3转基因小鼠血浆甘油三酯含量较野生型小鼠显著升高(P<0.01),而体质量差异无统计学意义(P>0.05)。与野生型小鼠相比,Apo C3转基因小鼠脾脏CD3+CD8+、CD3+CD8+NKG2D+细胞频率明显增多,髓系抑制性Gr-1+CD11B+细胞频率增加,脾脏NK1.1+NK、NK1.1+NKG2D+细胞的频率明显减少(P均>0.05);脾脏CD3+CD4+NKG2D+、CD3+CD4+IL-17+细胞频率以及调节性T细胞,NKT细胞,γδT细胞,B细胞和巨噬细胞频率均无明显变化(P均>0.05)。Apo C3转基因小鼠CD8+CD62L-CD44+、CD8+CD44+KLGR1+频率升高,以效应性T细胞为主,且CD8+ T细胞分泌IFN-γ活性增强;转基因小鼠中CD8+ T淋巴细胞CD107a的表达增加差异均具有统计学意义(P均<0.05)。结论:Apo C3转基因小鼠呈现高水平血浆甘油三酯,其免疫细胞表型及活性具有显著变化,其中CD8+ T细胞频率及生物活性上调,髓系抑制性细胞频率升高,NK细胞频率降低;并且转基因小鼠中CD8+T淋巴细胞对靶细胞杀伤能力增强。  相似文献   

10.
目的 探究化疗联合手术治疗耐药性妊娠滋养细胞肿瘤(Gestational trophoblastic neoplasia,GTN)患者的临床效果。方法 选择耐药的高危型GTN患者76例,随机分为对照组和研究组,各38例;对照组使用足叶乙甙+甲氨蝶呤+放线菌素D/足叶乙甙,顺铂(etoposide,methotrexate,and actinomycin-D/etoposide and cisplatin,EMA/EP)方案化疗,研究组使用化疗联合手术治疗的方法治疗;比较两组的治疗效果、预后、外周血林白细胞亚群以及不良反应发生情况。结果 治疗6个月后研究组的客观缓解率(Objective response rate,ORR)高于对照组,差异具有统计学意义(P=0.024);研究组的耐药率和复发率低于对照组(P<0.05);治疗前两组血清人绒毛膜促性腺激素(Human chorionic gonadotropin,HCG)差异无统计学意义,治疗后两组HCG水平均降低(P<0.001),治疗后6个月、12个月和末次随访研究组的血清HCG水平低于对照组(P<0.001);治疗前两组外周血T细胞亚群水平差异无统计学意义,而治疗6个月后均有不同程度的改善;研究组的CD3+、CD4+和CD4+/CD8+T细胞高于对照组(P<0.001);研究组的中性粒细胞减少、血红蛋白降低、恶心呕吐、脱发的发生率则低于对照组(P<0.05)。结论 对于一线耐药的高危GTN患者,化疗联合手术治疗具有更好的治疗效果,并可有效改善机体免疫水平,降低不良反应的发生。  相似文献   

11.
目的 研究细胞因子诱导的杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞治疗对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者外周血T细胞亚群及一般情况的影响。方法 采集非小细胞肺癌患者外周血,常规方法体外扩增CIK细胞,分三次回输患者体内,流式细胞仪检测非小细胞肺癌患者治疗前与治疗3次后T细胞亚群的变化,分析其与健康对照组相比外周血T细胞亚群的差异,并观察CIK细胞治疗前后患者一般情况变化。结果 与对照组相比,NSCLC患者外周血中CD3+ T 细胞比例、CD3+CD4+T细胞比例、CD4+/CD8+ 比值显著下降(P<0.05),CD3+CD8+ T细胞比例显著升高(P<0.05)。CIK细胞治疗后与治疗前,CD3+ T 细胞比例、CD3+CD4+ T细胞比例、CD4+/CD8+ T细胞比值显著升高(P<0.05),CD3+CD8+ T细胞比例显著降低(P<0.05)。CIK细胞治疗后与对照组相比,CD3+ T 细胞比例、CD4+/CD8+T细胞比值显著下降(P<0.05)。CD3+CD4+ T细胞比例、CD3+CD8+ T细胞比例升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。CIK细胞治疗前Tregs较对照组显著升高(P<0.05)。CIK细胞治疗后与治疗前相比,Tregs比例显著下降(P<0.05)。结论 CIK细胞输注治疗可以增强NSCLC患者的免疫功能,并改善患者的一般情况,提高生活质量,且未见明显不良反应。  相似文献   

12.
目的:检测卵巢交界性肿瘤患者血清中前梯度蛋白2(AGR2)、CD3+T细胞水平,并探讨血清中两者水平对卵巢交界性肿瘤鉴别诊断的价值。方法:选取2017年07月至2019年12月本院收治并明确诊断的49例卵巢交界性肿瘤患者为研究对象(卵巢交界性肿瘤组);同期选取68例良性上皮性肿瘤患者为对照(良性上皮性肿瘤组),最终诊断由病理结果作为依据。两组患者一般资料分析。采用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测患者血清中AGR2水平,流式细胞仪检测患者血清中T细胞亚群CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞水平;分析影响卵巢交界性肿瘤发生的因素;采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析AGR2、CD3+T细胞水平对卵巢交界性肿瘤的诊断价值。结果:两组患者年龄、孕次、产次、临床表现比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。卵巢交界性肿瘤组患者AGR2水平显著高于良性上皮性肿瘤组,CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞水平显著低于良性上皮性肿瘤组(P<0.05);患者AGR2水平是发生卵巢交界性肿瘤的危险因素,CD3+T细胞水平是发生卵巢交界性肿瘤的保护因素(P<0.05),血清AGR2、CD3+T细胞水平诊断卵巢交界性肿瘤的曲线下面积(AUC)分别为0.833(95%CI:0.750~0.925)、0.800(95%CI:0.721~0.879),特异性分别为98.5%、79.4%,敏感度分别为65.3%、67.3%;二者联合诊断卵巢交界性肿瘤的AUC为0.892(95%CI:0.828~0.956),特异性为94.1%,敏感度为73.5%。结论:血清中AGR2、CD3+T细胞水平参与了卵巢交界性肿瘤病情的发生、发展,对卵巢交界性肿瘤的诊断有一定的潜在应用价值。  相似文献   

13.
目的探讨小鼠来源白血病毒诱导的肿瘤细胞(Raw264.7)蛋白和程序性死亡-配体(PD-L1)在C57BL/6小鼠黑色素瘤(B16)中的抑瘤效果。方法采用6~8周龄清洁级C57BL/6小鼠30只(雌雄各半),平均分为3组。各组小鼠分别于皮下接种B16细胞(2×105个/只),待小鼠肿瘤平均体积达到100 mm3时,给予治疗。group A:腹腔注射Raw264.7细胞蛋白(50μg/只),每周1次,共2次。group B:腹腔注射PD-L1抗体(600μg/只,本课题组生产纯化),每3天1次,共4次。group C:相同时间点给予等体积生理盐水对照。各组小鼠给药后,测量肿瘤大小,末次测量后,各组小鼠无菌取脾脏,应用流式细胞术分析CD3/4/8+T细胞群比例。结果各组荷瘤小鼠给予相应治疗后,组C小鼠肿瘤体积增长迅速,末次测量平均体积达到4004 mm3;组B小鼠增长次之,末次平均体积达到1637 mm3;组A小鼠体积增长最慢,末次平均体积仅为882 mm3(P<0.01)。对小鼠脾脏免疫细胞分析显示,组B小鼠中CD3+CD8+T cell比例明显上调,平均达到77.65%,而CD3+CD4+T比例明显下调,仅为11.86%(P<0.01);而组A和组C两组小鼠CD3+CD4+T和CD3+CD8+T没有明显区别(P>0.05)。结论制备的RAW264.7细胞灭活蛋白和PD-L1抗体对于B16荷瘤小鼠均有抑瘤作用,且前者效果更为明显。  相似文献   

14.
目的 检测CD4+/CD8+ T淋巴细胞在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的浸润程度,并分析其与预后的相关性。方法 收集行肝切除术的HCC患者215例,采用免疫组化技术检测CD4+/CD8+ T淋巴细胞在HCC癌组织中的浸润程度,根据浸润情况比较患者肝切除术后无瘤生存率和总生存率。结果 CD4+ T淋巴细胞高浸润和低浸润比例分别为60.9%和39.1%。CD4+ T淋巴细胞高浸润组患者总生存率和无瘤生存率均显著高于低浸润组(P=0.015,P=0.038)。CD8+ T淋巴细胞高浸润和低浸润比例分别为34.9%和65.1%。CD8+ T淋巴细胞高浸润组患者的总生存率和无瘤生存率亦显著高于低浸润组患者(P=0.033,P=0.047)。结论 CD4+或CD8+ T淋巴细胞低浸润可能与HCC患者术后不良预后相关。  相似文献   

15.
目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)单抗及EGFR小分子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)联合放疗对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞放疗敏感性的影响,并分析其作用机制。方法将83例非小细胞肺癌患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组41和观察组42例。对照组给予EGFR-TKI联合放疗,观察组在对照组治疗基础上给予EGFR单抗治疗,比较2组治疗前后外周血T淋巴细胞亚群水平(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)、血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、癌胚抗原(CEA)水平,不良反应,NSCLC细胞放疗敏感性及平均无疾病进展生存时间。结果治疗8周后,对照组CD4+、CD4+/CD8+水平较治疗前明显下降,观察组CD4+、CD4+/CD8+水平显著高于对照组(P<0.05)。治疗8周后,2组血清MMP-9、CEA水平均显著下降(P<0.05),且观察组血清MMP-9、CEA水平均低于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率与对照组无显著差异(P>0.05),放疗敏感性、平均无疾病进展生存时间均高于对照组(P<0.05)。结论EGFR单抗与EGFR-TKI具有协同作用,联合放疗可增强NSCLC细胞放疗敏感性,提高疗效。  相似文献   

16.
目的: 探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对大气细颗粒物(PM2.5)诱导的大鼠肺部损伤的保护作用及可能机制。方法: 24只清洁级雄性SD大鼠,随机分为4组,每组6只,分别为对照组(生理盐水)、PM2.5染毒组(模型组)、丹参酮ⅡA磺酸钠组(STS组)、地塞米松组(阳性对照)。采用气管滴注PM2.5悬液染毒,除对照组外,其余3组染毒剂量均为5.4 mg/kg,每3 d滴注1次,共10次,于染毒第1天起STS组和地塞米松组分别以浓度15 mg/kg和0.5 mg/kg腹腔注射,每天1次,持续28 d。末次染毒后24 h采用整体体积描记法(WBP)检测大鼠呼吸频率(f值)和被迫呼吸间隙(Penh);末次染毒后2 d,经腹主动脉采血2 mL,流式细胞术检测外周血淋巴细胞亚群;处死大鼠后灌洗左肺,收集肺泡灌洗液5 mL,ELISA法测定肺泡灌洗液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量;Western blot检测肺组织核因子κB (NF-κB)蛋白表达。结果: 与对照组相比,模型组呼吸f值和Penh值均明显升高(P<0.01);CD4+细胞百分率和CD4+/CD8+比值降低(P<0.05);肺泡灌洗液中IL-1β、TNF-α和IL-6浓度升高(P<0.01);肺细胞浆中P65含量降低而胞核中p-P65含量升高(P<0.01)。与模型组相比,STS组f值和Penh值均降低(P<0.05或P<0.01);CD4+细胞百分率和CD4+/CD8+比值均升高(P<0.01或P<0.05);IL-1β、TNF-α、IL-6浓度降低(P<0.01或P<0.05);细胞浆中P65含量升高而胞核中p-P65含量降低(P<0.01)。结论: STS对PM2.5诱导的大鼠肺部炎症有抑制作用,并具有调节肺功能和免疫功能的作用。  相似文献   

17.
目的探讨上皮性卵巢癌患者的血清可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)、人附睾蛋白4(HE4)、T淋巴细胞亚群水平及临床意义。方法选择100例上皮性卵巢癌患者和100例卵巢良性肿瘤患者,分别作为观察组和对照组,比较两组患者的血清SIL-2R、HE4及T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+)水平,分析不同临床特征上皮性卵巢癌患者的血清SIL-2R、HE4及T淋巴细胞亚群水平。结果观察组患者的血清SIL-2R、HE4水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。观察组患者的血清CD3+、CD4+水平及CD4+/CD8+均明显低于对照组,CD8+水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、中/低分化、有腹腔积液的上皮性卵巢癌患者的血清SIL-2R、HE4水平分别高于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、高分化、无腹腔积液的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。中/低分化、有淋巴结转移、有腹腔积液上皮性卵巢癌患者的血清CD3+、CD4+水平分别低于高分化、无淋巴结转移、无腹腔积液的患者,CD8+水平分别高于高分化、无淋巴结转移、无腹腔积液的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。上皮性卵巢癌患者的血清SIL-2R、HE4水平与CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均呈负相关(P﹤0.05),与CD8+呈正相关(P﹤0.05)。结论上皮性卵巢癌患者血清中SIL-2R、HE4水平均较高,T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+水平及CD4+/CD8+均较低,SIL-2R、HE4水平与T淋巴细胞亚群之间具有相关性。  相似文献   

18.
目的探讨CXC趋化因子配体-5(CXCL5)促进胃癌的作用及其潜在分子机制。方法纳入胃癌患者83例,另选取健康者40例作为对照。比较两者的血清CXCL5水平;比较癌组织及癌旁正常组织中CXCL5与CXCR2的表达。检测CXCL5对胃癌细胞ERK/MAPK、PI3K/AKT、NF-κB及Wnt/β-catenin信号通路的影响。用对照与过表达CXCL5的MFC细胞建立胃癌移植瘤模型,记录肿瘤生长和小鼠生存曲线;检测各组小鼠移植瘤中CXCL5、p-NF-κB与p-β-catenin的表达及CD4^+T、CD8^+T与CD56^+CD16^+NK细胞数量。结果胃癌患者的血清CXCL5水平较健康者显著升高(P<0.05)。癌组织中CXCL5与CXCR2的表达较癌旁正常组织显著升高(P<0.05)。CXCL5能显著增加SNU216与MFC细胞p-NF-κB与p-β-catenin的表达(均P<0.05)。与对照组小鼠相比,过表达CXCL5组小鼠的肿瘤体积显著增高(P<0.05),生存期显著降低(P<0.05),癌组织中CXCL5、p-NF-κB与p-β-catenin的表达显著升高(P<0.05),癌组织中CD4^+T、CD8^+T与CD56^+CD16^+NK细胞数量均显著降低(均P<0.05)。结论 CXCL5可能通过调控NF-κB与Wnt/β-catenin信号通路抑制肿瘤免疫从而发挥促进胃癌的作用。  相似文献   

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