低能量红激光局部照射预防血管成形术后再狭窄的实验研究

目的评价低能量红激光局部照射对血管成形术后再狭窄的预防作用。方法对雄性新西兰白兔进行腹主动脉和髂动脉球囊拉伤（单纯拉伤组５０只）和拉伤后低能量密度的红激光局部照射（激光照射组５０只）。两组分别于术后３天、１周、２周、４周和８周分批进行血管病理形态学、氚标记胸腺嘧啶核苷（３ＨＴＤＲ）渗透实验和血管造影检查。结果血管拉伤后８周造影显示,激光照射组血管最小内径显著大于单纯拉伤组（Ｐ＜００５）;血管狭窄程度明显减低（Ｐ＜００５）;病理形态学分析表明,两组血管损伤程度相同,与单纯拉伤组相比,激光照射后血管内膜增生受到显著抑制,血管壁３ＨＴＤＲ渗透量减少,外弹力膜围绕面积增大,管腔狭窄程度明显减轻。结论低能量红激光局部照射可以显著减少血管成形术后再狭窄的形成。     

低强度红激光局部照射影响血管损伤后重塑的实验研究

目的评价低能量红激光局部照射（ＬＰＲＬＩ）对血管损伤后重塑模式的影响。方法雄性新西兰白兔１００只,随机分为球囊拉伤组和球囊拉伤加激光照射组。球囊拉伤右髂动脉后,应用激光球囊照射拉伤局部,总的能量密度为０．９Ｊ／ｃｍ＾２。分别于术后３天、１周、２周、４周和８周分批处死动物,原位固定后截取病变血管进行病理组织学和免疫组织化学检测。最后１批动物在取材前进行髂动脉造影。结果拉伤后３天单纯拉伤组管腔横截面积     

低强度红激光局部照射抑制血管成形术后血管重塑的？…

目的观察低强度红激光照射（Ｌｏｗ Ｐｏｗｅｒ Ｒｅｄ Ｌａｓｅｒ Ｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎ，ＬＰＲＬＩ）后局部血管组织Ⅰ型胶原（Ｃｏｌ Ⅰ）ｍＲＮＡ、细胞间黏附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达和血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）凋亡，探讨ＬＰＲＬＩ抑制动脉粥样硬化兔血管成形术后收缩性血管重塑的可能机制。方法建立动脉粥样硬化兔的血管损伤模型。１００只新西兰白兔随机分为单纯血管拉伤组和单纯拉伤＋激光照射组。对术后     

低强度红激光局部照射对血管成形术后血管内皮功能的影响

目的　观察低强度红激光照射 (LPRLI)对动脉粥样硬化兔血管成形术后血管内皮修复和功能的影响。方法　新西兰白兔 40只 ,随机分为单纯球囊拉伤组和球囊拉伤并激光照射组各 2 0只 ,建立动脉粥样硬化兔血管损伤模型。激光照射组于球囊拉伤后应用激光球囊导管对损伤血管进行局部照射。对术后第 4周的两组动物 ,固定部位剪取拉伤组和激光照射组损伤的腹主动脉血管 ,采用离体血管功能实验方法 ,观察兔腹主动脉环的张力变化和损伤血管内皮细胞的修复情况。结果　经过LPRLI的兔损伤腹主动脉的内皮依赖性舒张功能明显强于单纯拉伤组血管。右髂动脉损伤段血管损伤面积 ,单纯拉伤组 (6 1 11± 7 12 )mm2 ,激光照射组 (96 71± 8 2 0 )mm2 ,后者的修复面积明显大于前者(P <0 0 1)。结论　LPRLI对动脉粥样硬化兔损伤动脉的内皮依赖性舒张功能具有保护作用并可以促进损伤血管内皮修复     

转VEGF基因对血管损伤后平滑肌细胞增殖和表型的影响

目的：观察局部转染pAdTrack CMV-VEGF165对动脉粥样硬化兔血管损伤后平滑肌细胞增殖和表型转变的影响。方法：90只新西兰大白兔分为3组,I组（30只）单纯拉伤腹主动脉;Ⅱ组（30只）拉伤后局部转染真核表达质粒pAdTrack CMV;Ⅲ组（30只）拉伤后局部转染pAdTrack CMV-VEGF165;每组按实验终点（术后3d、1周、2周、4周和8周）分为5个亚组,术前1周开始予高脂饮食至实验终点,取拉伤段血管用于^3H-TdR掺入实验、病理学检测和电镜观察平滑肌细胞表型变化。结果：^3H-TdR掺入实验结果显示,I组和Ⅱ组在血管拉伤后3d ^3H-TdR掺入量增加（P＜0．05）,2周时达到高峰（P＜0．01）,以后逐渐下降,8周时恢复至正常,而Ⅲ组血管组织术后3d同样出现^3H-TdR掺入增加（P＜0．05）,术后1周时^3H-TdR掺入值明显低于I组和Ⅱ组（P＜0．01）,术后4周时^3H-TdR掺入量接近正常;透射电镜观察显示I组和Ⅱ组从术后3d开始出现合成型VSMC,2周时达到高峰,80％以上为合成型,至4周时,仍以合成型平滑肌细胞为主（60％）,而Ⅲ组血管组织术后3d时可见少量合成型平滑肌细胞（10％）,1周时合成型VSMC约占30％,术后2周时90％为收缩型平滑肌细胞,4周时已无合成型平滑肌细胞。结论：局部转染VEGF165基因可抑制平滑肌细胞增殖和表型改变,缩短修复时程。     

低强度红激光局部照射对冠状动脉成形术后再狭窄防治的初 …

目的探讨一定能量密度的低强度红激光对红皮冠脉成形术（ＰＴＣＡ）后再狭窄的预防作用。方法５５例ＰＴＣＡ的患者随机分成单纯ＰＴＣＡ组（对照组）２９例和ＰＴＣＡ加冠脉内局部低强度红激光照射组（治疗组）２６例,照射的能量密度为０．９Ｊ／ｃｍ＾２。随访终点为术后６个月。结果所有ＰＴＣＡ术后血流均达到ＴＩＭＩ３级,残余狭窄在３０％以下,无发生严重并发症。到随访终点,治疗组有４例患者,对照组有７例患者复发心绞痛     

血管内照射对抑制兔血管损伤术后平滑肌细胞增殖疗效观察

目的 观察^188Re血管内照射对抑制新西兰白兔血管损伤术后平滑肌细胞增殖疗效。方法 40只新西兰白兔随机分为对照组（n=20）和照射组（n=20）。照射组行腹主动脉球囊内皮拉伤术后予^188Re血管内照射，管腔下0．5mm处累计照射剂量达到15Gy；对照组行腹主动脉球囊内皮拉伤术后不予血管内照射。分别于术后3、6周处死动物，取病理组织学标本进行增殖细胞核抗原（PCNA）和凋亡细胞（TUNEL）分析，动物照射前、后检测血常规。结果 与对照组相比，照射组3周PCNA阳性细胞百分比明显下降（P=0．046），平滑肌细胞凋亡百分比明显增高（P=0．018），6周两组PCNA阳性细胞百分比、平滑肌细胞凋亡百分比相比差异无统计学意义（P〉0．05）；照射前、后血常规检测红细胞、血红蛋白、白细胞、血小板差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 血管内照射能有效抑制新西兰白兔血管损伤术后平滑肌细胞增殖，促进平滑肌细胞凋亡，研究采用的血管内照射剂量未发现有骨髓抑制作用。     

不同损伤时期血管内膜的增殖和凝血酶的影响

目的：探讨内皮拉伤后血管内膜增殖反应的动态变化,和凝血酶对损伤血管增殖反应的影响。　　方法：Ｆｏｇａｒｔｙ 导管拉伤大鼠主动脉,不同时期处死,病理观察血管内膜厚度,免疫组织化学观察增殖细胞核抗原在损伤血管的表达;并将离体的血管环在体外加入不同浓度的凝血酶［０ Ｕ／ｍ ｌ（对照组）、１ Ｕ／ｍ ｌ（１ Ｕ凝血酶组）和５ Ｕ／ｍ ｌ（５ Ｕ凝血酶组）］培养１２小时,测定单位重量血管环氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）的掺入量。　　结果：拉伤后血管内膜／中膜面积值于４～６周达到高峰,７～８周增厚的内膜几乎完全消退。增殖细胞核抗原的表达与血管内膜增殖反应基本一致。３Ｈ－ＴｄＲ掺入于术后３日和３ 周出现２个高峰。加入凝血酶１ Ｕ／ｍ ｌ或５ Ｕ／ｍ ｌ,３日的３Ｈ－ＴｄＲ掺入量增加,与０ 日比较有显著性差异Ｐ＜ ０．０５,４周后３Ｈ－ＴｄＲ掺入进入低反应期。　　结论：血管损伤后３ 日是细胞分裂最为活跃的时期,对凝血酶促增殖作用也最敏感,４周后为低反应期,因此及早有效抗凝对于控制血管增生和再狭窄有十分重要的意义。     

103Pd同位素支架预防支架内再狭窄的实验研究

目的 探讨103Pd同位素支架对支架植入术后再狭窄的预防作用,方法 对雄性新西兰白兔50只进行腹主动脉球囊拉伤后,分别置入103pd同位素支架（同位素支架组）和普通支架（普通支架组）各25只。两组分别于术后3d和1,2,4,8周分批进行血管病理形态学,免疫组织化学测定和血管造影检查。结果 血管拉伤后8周,血管造影显示,同位素支架组血管最小内径显大于普通支架组（P＜0．05）,血管狭窄程度明显减低（P＜0．05）,病理形态学和免疫化学染色分析表明,两组血管损伤程度相同,受同位素辐射作用后,血管内膜增生到显抑制,管腔狭窄程度减轻,结论 103Pd同位素支架在动物实验中具有明显预防支架内血管再狭窄的作用。     

低强度红激光局部照射抑制血管成形术后血管重塑的可能机制

目的观察低强度红激光照射(Low Power Red Laser Irradiation, LPRLI)后局部血管组织Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)mRNA、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达和血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡,探讨LPRLI抑制动脉粥样硬化兔血管成形术后收缩性血管重塑的可能机制.方法建立动脉粥样硬化兔的血管损伤模型.100只新西兰白兔随机分为单纯血管拉伤组和单纯拉伤+激光照射组.对术后3天、1周、2周、4周、8周动物组织提取总RNA、半定量RT-PCR观察ColⅠmRNA表达和免疫组织化学-LSAB法测定ICAM-1、p53、bcl-2/bax.TUNEL法检测VSMC凋亡并计算凋亡指数.结果①Col ⅠmRNA的表达:术后3天,两组均可见到ColⅠmRNA的表达,但无统计学意义;术后第1～4周,ColⅠmRNA的表达LPRLI组明显低于对照组;第8周,两组ColⅠmRNA的表达均减弱,组间无统计学差异.②ICAM-1的表达:免疫组织化学检测术后3天即可看到ICAM-1的表达,LPRLI组明显低于对照组;第1周到第4周,LPRLI组的ICAM-1虽然逐渐增强,但仍然显著低于对照组,并可见到血管外膜明显表达ICAM-1,LPRLI组位于外膜的ICAM-1的表达受到明显抑制.③VSMC凋亡的检测:我们用TUNEL法检测了位于损伤血管内膜和中膜的VSMC的凋亡,结果发现术后3天至1周两组间凋亡指数无统计学意义;术后2周至4周,LPRLI组VSMC的凋亡指数明显大于对照组;第8周两组间无统计学意义.p53、bcl-2/bax三个凋亡相关基因的检测组间未发现明显统计学差异.结论①LPRLI可以抑制ColⅠmRNA的表达;②LPRLI抑制炎症反应可能是通过抑制ICAM-1的表达来实现;③LPRLI可以诱导损伤血管VSMC凋亡并且与p53\,bcl-2/bax三个凋亡相关基因的表达无关,LPRLI诱导VSMC凋亡的确切机制尚需进一步研究.以上三个结论可能成为LPRLI抑制损伤血管收缩性重塑的重要机制.     

高蔗糖饮食对肾素—依赖性高血压大鼠血浆胰岛素水平的影响

目的观察高蔗糖饮食对肾素－依赖性高血压大鼠血浆胰岛素水平变化。方法雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠７０只,随机分组,试验组不完全结扎一侧肾动脉后分为Ａ、Ｂ和Ｃ３组各２０只。Ａ组普通饲料饲养,Ｂ、Ｃ组高蔗糖饲料饲养,Ｃ组还加用依那普利（ｅｎａｌａｐｒｉｌ）。对照组１０只大鼠。观察术前,术后３、８、１２周血压,血糖,胰岛素,血浆肾素活性（ＰＲＡ）和血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）水平。结果血压：术后３周试验组较对照组显著升高,其中Ａ、Ｂ组持续至１２周,Ｃ组降至正常。血糖：Ｂ、Ｃ组血糖１２周较对照组显著降低。胰岛素Ａ组８周开始升高,１２周显著升高,Ｂ组３周明显升高,８周下降,１２周明显降低。ＰＲＡ和ＡＴⅡ３周时试验组较对照组显著升高,其中Ａ组８、１２周降至正常,Ｂ组８周降低,１２周再次明显升高。Ｃ组ＰＲＡ持续升高,ＡＴⅡ８周降低,１２周再升高,但较Ｃ组显著降低。结论：肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）活性增加可伴有高胰岛素血症（ＨＩＳ）,同时合并高糖负荷可加速ＨＩＳ的发生,依那普利在降压的同时对血浆胰岛素浓度有稳定作用。     

低强度红激光局部照射加支架植入预防血管损伤后狭窄的研究

低强度红激光局部照射加支架植入预防血管损伤后狭窄的研究     

发光二极管光动力学疗法对裸鼠肺移植瘤的抑制作用研究

目的 探讨以发光二极管（LED）作为光动力学疗法（PDT）光源对裸鼠肺移植瘤的抑制作用.方法 将15只雄性裸鼠随机分为荷瘤对照组、单纯激光照射组和LED-PDT治疗组,各5只.建立肺腺癌A549裸鼠移植瘤模型,荷瘤对照组不予任何治疗;单纯激光照射组不予光敏剂;LED-PDT治疗组腹腔内注射photosan-3,然后进行肿瘤局部PDT,PDT后裸鼠仍避光7 d.测量治疗前后裸鼠肿瘤体积和组织学形态变化.结果 治疗后,荷瘤对照组和单纯激光照射组肿瘤体积均大于LED-PDT治疗组（P＜0.05）.LED-PDT治疗组镜下病理组织切片见细胞坏死、崩解、细胞轮廓模糊;其他两组肿瘤表面无明显变化,病理显示肿瘤组织无坏死.结论 LED-PDT可以使荷瘤裸鼠肿瘤生长速度明显变慢,肿瘤组织局部切片可见肿瘤细胞坏死,PDT可用于抑制活体肺腺癌的生长速度.     

卡托普利对血管成形术后管壁增生影响的实验研究

本实验应用球囊拉伤动脉内膜加高脂饲养的方法建立兔髂动脉粥样硬化模型。对１６只模型兔进行球囊血管扩张术。动物随机分为治疗组（ｎ＝８）和对照组（ｎ＝８）。治疗组动物于术前７天至术后２８天接受卡托普利（１２．５ｍｇ·ｋｇ－１／ｄ）治疗。术后４周处死动物，分离血管，应用流式细胞计数仪分析细胞中ＤＮＡ含量。结果表明，治疗组血管壁细胞增殖周期中增殖细胞数明显低于对照组，提示卡托普利能抑制球囊血管成形术后血管壁增生反应。     

低能激光照射对梗死后心肌微环境影响的实验研究

目的：探讨低能激光照射（LLLI）对梗死后心肌微环境的影响。
　　方法：冠状动脉结扎法制作SD大鼠心肌梗死模型。3周后，经超声心动图筛选合格心肌梗死大鼠随机分为三组：①LLLI组：心肌梗死后开胸接受LLLI预处理（n=26）；②对照组：心肌梗死后单纯开胸，日光灯照射（n=27）；③假手术组：单纯开胸，冠状动脉左前降支只穿线不行结扎（n=24）。LLLI预处理采用635 nm半导体低能激光（输出功率：5 mW；照射时间：150秒；能量密度：0.96 J/cm2）开胸单次照射。LLLI预处理后1小时、1天、1周，以免疫蛋白印迹法和实时定量聚合酶链反应法分别检测预LLLI处理区内心肌组织中血管内皮生长因子（VEGF）和葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的表达，分别以黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定LLLI预处理区内心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，TUNEL法检测照射区心肌细胞凋亡，超声心动图评价左心功能。
　　结果：LLLI显著提高了梗死后心肌组织中VEGF、GRP78的表达及SOD的活性，降低了MDA的含量。但未能显著改善梗死周边区心肌细胞凋亡和左心功能。
　　结论：LLLI能够通过降低梗死后心肌组织氧化应激水平改善局部微环境。     

~(103)Pd同位素支架预防支架内再狭窄的实验研究

目的　探讨10 3 Pd同位素支架对支架植入术后再狭窄的预防作用。方法　对雄性新西兰白兔 5 0只进行腹主动脉球囊拉伤后 ,分别置入10 3 Pd同位素支架 (同位素支架组 )和普通支架 (普通支架组 )各 2 5只。两组分别于术后 3d和 1、2、4、8周分批进行血管病理形态学、免疫组织化学测定和血管造影检查。结果　血管拉伤后 8周 ,血管造影显示 ,同位素支架组血管最小内径显著大于普通支架组 (P <0 .0 5 ) ;血管狭窄程度明显减低 (P <0 .0 5 ) ;病理形态学和免疫化学染色分析表明 ,两组血管损伤程度相同。受同位素辐射作用后 ,血管内膜增生受到显著抑制 ,管腔狭窄程度减轻。结论10 3 　Pd同位素支架在动物实验中具有明显预防支架内血管再狭窄的作用。     

转VEGF基因对血管损伤后内皮修复及内皮功能的影响

目的 观察局部转染VEGF基因对血管球囊拉伤后内皮修复及内皮功能的影响。方法90只新西兰大白兔随机分为 3组,I组单纯拉右骼动脉;Ⅱ组拉伤后局部转染真核表达质粒 Adtrack CMV;Ⅲ组拉伤后局部转染 pAd－track CMV-VEGF 165;每组按实验终点随机分为 5个亚组,术前1周开始予高脂饮食至实验终点。喂养至4周的动物处死前20min经耳缘静脉注射5%伊文氏蓝1mg/kg,取拉伤段骼动脉用于进一步检测。结果 三组动物血脂水平保持在正常的5~10倍,组间血管损伤程度评分相似(P＞0．05)。Ⅲ组损伤内皮修复面积明显大于Ⅰ组和Ⅱ组(分别为 97．43±8．51 vs 56．89±6.74和61．23±4．95,P＜0.01),内皮依赖性舒张功能明显强于Ⅰ组和Ⅱ组,ec NOS mRNA表达水平明显高于Ⅰ组和Ⅱ组;扫描电镜显示Ⅲ组血管内皮细胞形状规则,接近正常形态,少见血细胞聚积和微血栓形成。结论局部转染pAdtrack CMV－VEGF 165可有效促进血管损伤后内皮修复和增进内皮功能。     

辛伐他汀对动脉粥样硬化斑块中MMPs及TIMPs表达的影响

目的 :观察辛伐他汀对动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶 （MMPs）及其组织抑制因子 （TIMPs）表达的影响。方法 :新西兰大白兔 48只随机分为试药组和对照组 ,用 PTCA球囊导管拉伤腹主动脉 ,高脂饮食喂养 4周后 ,试药组 （2 4只 ）给予辛伐他汀 5m g· kg- 1· d- 1,对照组 （2 4只 ）以淀粉为对照 ;每组按实验终点 （给药后 2、4和 8周 ）随机分为 3个亚组 ,继续高脂饮食喂养至实验结束。动物高脂喂养前、每周和处死前取静脉血 2 ml检测血脂变化 ,取拉伤段动脉用于总 RNA提取和组织病理检测。结果 :高脂饮食喂养 1周后 ,2组动物血脂水平在正常的 5～10倍 ,组间无显著差异 （P>0 .0 5） ;用药后 2周 ,试药组血脂明显低于对照组 ;用药后 4周 ,试药组血管组织MMP1,2低于对照组 ,TIMP1/ MMP1明显大于对照组 （P <0 .0 5,P<0 .0 1） ,TIMPs表达两组无显著差异 （P >0 .0 5）。结论 :辛伐他汀通过选择性地改变局部 MMPs和 TIMPs表达 ,减少基质分解破坏 ,增加局部斑块的稳定性     

卡托普利对血管成形术后血管壁血小板源性生长因子基因表达的影响

球囊拉伤血管加高脂饲养建立兔髂动脉粥样硬化模型进行球囊血管成形术，随机分为治疗组（ｎ＝８）和对照组（ｎ＝８）。治疗组于术前７天至术后第２８天每天接受卡托普利（１２．５ｍｇ／ｋｇ）治疗。术后４用处死动物．分离血管，应用斑点印迹杂交技术检测成形段血管血小板源。术后４周处死动物，分离血管，应用斑点印迹杂交技术检测成形段血管血小板源性生长因子基因及其受体基因表达。结果表明，卡托普利能抑制血管成形术后成形段血管血小板源性生长因子基因及其受体基因表达。     

低能量激光照射预防冠脉成形术后再狭窄的研究进展

经皮穿刺冠脉成形术（ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｔｒａｎｓｌｕｍｉｎａｌｃｏｒｏｎａｒｙａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙＰＴＣＡ）后有３０％～５０％的患者在半年内发生再狭窄［１］。多年来,国内外学者做过大量的临床和实验研究,未能找到满意的预防再狭窄的方法。血管内支架的广泛应用使再狭窄率下降了１０％,但是仍有２０％～３０％的患者在术后半年内发生再狭窄［２］。低能量激光照射具有一种波长依赖性,非热效应的生物刺激作用［３］。最近的研究表明低能量激光照射（ｌｏｗ－ｐｏｗｅｒｌａｓｅｒｉｌｌｕｍｉｎａｔｉｏｎＬＰＬＩ）…