老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血压昼夜节律的特点

目的探讨老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血压昼夜节律的特点。方法入选老年原发性高血压患者90例,根据多导睡眠监测结果,将受试者分为单纯高血压组(42例)、高血压合并轻度OSAS组(21例)、高血压合并中、重度OSAS组(27例),行24 h动态血压监测,观察睡眠呼吸状态对血压昼夜节律的影响。结果高血压合并轻度OSAS组、高血压合并中、重度OSAS组与单纯高血压组比较,夜间收缩压、舒张压差异有显著性意义(P<0.05);与单纯高血压组比较,高血压合并轻度OSAS组血压曲线非杓型所占比例差异有显著性意义(P<0.05),高血压合并中、重度OSAS组比例有显著性差异(P<0.01);高血压合并中、重度OSAS组与高血压合并轻度OSAS组比较血压非杓型所占比例差异有显著性意义(P<0.05)。结论老年高血压合并OSAS患者其血压变异高于单纯高血压患者,这在合并有中、重度OSAS的患者表现尤其明显,因此老年高血压患者要注意睡眠状态时血压的变化,早期诊断OSAS并积极有效地治疗。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者短时血压变异性的影响因素研究

目的:探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)患者短时血压变异性(BPV)的影响因素。方法:选择2017年6月至2019年5月在宁波市第一医院心血管科诊治的153例高血压患者,给予多导睡眠呼吸监测及动态血压监测,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分四组:单纯高血压作为对照组(41例)、高血压合并轻度OSAS组(36例)、高血压合并中度OSAS组(36例)、高血压合并重度OSAS组(40例)。采用因子分析方法提取影响高血压合并OSAS患者短时血压变异性的公因子,进行多元线性回归分析影响高血压合并OSAS患者短时血压变异性的因素。结果:因子分析纳入可能影响高血压合并OSAS患者短时血压变异性的因素,共提取4个公因子:体重指数、OSAS严重程度相关参数、生活行为习惯、年龄及高血压病程;多元线性回归分析显示OSAS严重程度与高血压合并OSAS患者夜间收缩压短时血压变异性(nSBPARV)及夜间舒张压短时血压变异性(nDBPARV)均存在相关性(β=0.277,P<0.05;β=0.360,P<0.05),对于高血压合并OSAS患者nSBPARV的影响因素依次为OSAS严重程度>年龄及高血压病程(分别为β=0.277,P<0.05;β=0.225,P<0.05),对于nDBPARV的影响因素依次为OSAS严重程度>体重指数(分别为β=0.360,P<0.05;β=0.187,P<0.05)。高血压合并轻度、中度、重度OSAS组的nSBPARV、nDBPARV均较对照组大;且高血压合并重度OSAS组的nSBPARV、nDBPARV、日间收缩压短时血压变异性均大于对照组、高血压合并轻度、中度OSAS组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:高血压患者合并OSAS时容易出现夜间短时血压变异性增加,OSAS严重程度是高血压合并OSAS患者夜间血压短时变异性增加的主要因素,肥胖、年龄及高血压病程也是重要影响因素。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者的血压变异性

目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血压变异性特点。方法纳入疑似OSAHS的高血压患者217例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组:非OSAHS组(33例),轻度OSAHS组(57例),中度OSAHS组(68例),重度OSAHS组(59例),比较各组患者血生化指标、血压及血压变异性,分析AHI与血压变异性的关系。结果 4组患者的体质量指数(BMI)和血压变异性明显不同,随睡眠呼吸暂停的严重程度增加而增大(P<0.05)。以BMI进行分层后,超重及肥胖高血压患者的夜间血压变异性随睡眠呼吸暂停严重程度的增加而增大(P<0.05)。偏相关分析显示控制年龄、BMI、血压后,AHI与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼收缩压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(分别r=0.346,0.414,0.263,0.324,0.445,0.570,均P<0.05)。结论 AHI与血压变异性相关,睡眠呼吸暂停对夜间血压变异性影响更为明显。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关性分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与其所导致高血压的相关性。方法对白天嗜睡、打鼾和憋气为主诉的门诊或住院患者行多导睡眠图(PSG)监测,且血压增高达诊断标准患者为研究对象。对睡眠检测结果中的呼吸暂停和低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(SaO2)及睡前、晨起、治疗后的血压进行分析。结果OSAS患者晨起血压较睡前血压增高(P<0.001),并与SaO2呈负相关(P<0.05);SaO2与AHI呈负相关(P<0.05)。体重指数与SaO2呈负相关(P<0.05)与晨起舒张压呈正相关(P<0.05)。经持续气道正压通气(CPAP)治疗、纠正睡眠呼吸暂停6~8周后,晨起血压较治疗前明显下降(P<0.001)。结论OSAS患者肥胖及反复睡眠呼吸暂停与其高血压具有相关性,因此OSAS高血压是一种继发性高血压,CPAP治疗对这种高血压有效。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者治疗前后的血压昼夜节律变化

目的 探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸障碍患者持续气道内正压通气(CPAP)或手术治疗前后的血压昼夜节律变化.方法 入选高血压患者105例,根据多导睡眠仪监测结果 分为单纯高血压组47例、高血压合并轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS) 36例和高血压合并中、重度OSAS组22例.CPAP或手术治疗前后行24 h动态血压监测,比较治疗前后睡眠呼吸参数与血压昼夜节律的关系.结果 治疗前单纯高血压组昼夜血压呈非杓型占23.4%,高血压合并轻度和中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组昼夜血压呈非杓型的分别占47.2%和59.1%.与单纯高血压组比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后各组昼夜血压呈非杓型的比例均有所下降,分别为19.1%.38.9%和45.5%,与治疗前各组间比较,差异有统计学意义(P<0.05).中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组非杓型血压下降最为明显.结论 高血压患者昼夜血压呈非杓型时应考虑合并睡眠呼吸暂停综合征,且昼夜血压变化与OSAS严重性相关,CPAP或手术治疗后非杓型明显减少.     

阻塞性睡眠呼吸障碍对老年高血压患者血压昼夜节律变化的影响

老年高血压患者103例根据多导睡眠仪监测分为单纯高血压组26例、高血压合并轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)组29例、高血压合并中度0SAS组30例和高血压合并重度OSAS组18例.行24 h动态血压监测,比较睡眠呼吸参数对血压昼夜节律的影响.结果高血压合并轻度、中度和重度OSAS组昼夜血压曲线呈非杓型的发生率分别为64.29%、76.67%和88.89%,后二组与单纯高血压组(50.00%)比较差异有统计学意义(P＜0.05,＜0.01).认为老年高血压患者血压昼夜节律变化与OSAS严重程度相关,应重视对老年非杓型高血压患者睡眠障碍的监测治疗.     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者治疗前后的血压昼夜节律变化

目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸障碍患者持续气道内正压通气(CPAP)或手术治疗前后的血压昼夜节律变化。方法入选高血压患者105例,根据多导睡眠仪监测结果分为单纯高血压组47例、高血压合并轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)组36例和高血压合并中、重度 OSAS 组22例。CPAP 或手术治疗前后行24 h 动态血压监测,比较治疗前后睡眠呼吸参数与血压昼夜节律的关系。结果治疗前单纯高血压组昼夜血压呈非杓型占23.4%,高血压合并轻度和中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组昼夜血压呈非杓型的分别占47.2%和59.1%。与单纯高血压组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后各组昼夜血压呈非杓型的比例均有所下降,分别为19.1%,38.9%和45.5%,与治疗前各组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组非杓型血压下降最为明显。结论高血压患者昼夜血压呈非杓型时应考虑合并睡眠呼吸暂停综合征,且昼夜血压变化与 OSAS 严重性相关,CPAP 或手术治疗后非杓型明显减少。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者短时血压变异性的影响因素研究

该文探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAS)患者短时血压变异性(blood pressure variability,BPV)的影响因素。方法:选择2017年6月至2019年5月在宁波市第一医院心血管科诊治的高血压患者153例,给予多导睡眠呼吸监测及动态血压监测,根据睡眠呼吸暂停低通气指数将患者分四组:对照组(单纯高血压,41例)、高血压合并轻度OSAS组(36例)、高血压合并中度OSAS组(36例)、高血压合并重度OSAS组(40例)。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者短时血压变异性的影响因素研究

正该文探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAS)患者短时血压变异性(blood pressure variability,BPV)的影响因素。方法:选择2017年6月至2019年5月在宁波市第一医院心血管科诊治的高血压患者153例,给予多导睡眠呼吸监测及动态血压监测,根据睡眠呼吸暂停低通气指数将患者分四组:对照组(单纯高血压,41例)、高血压合并轻度OSAS组(36例)、高血压合并中度OSAS组(36例)、高血压合并重度OSAS组(40例)。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压水平及血压变异性分析

目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血压水平和血压变异性特点。方法选择在我院高血压科诊治的126例高血压患者,经多导睡眠呼吸监测仪监测,分为4组:单纯高血压组34例,高血压合并轻度OSAHS组35例,高血压合并中度OSAHS组25例,高血压合并重度OSAHS组32例。对研究资料行单因素方差分析和多元线性回归分析,比较4组患者日间、夜间平均血压和血压变异,探讨夜间血压变异的影响因素。结果高血压合并重度OSAHS组日间、夜间平均血压(144.7/100.3±12.5/10.0 mm Hg,136.5/91.1±13.3/9.5mm Hg)较单纯高血压组(131.2/92.4±15.6/8.6 mm Hg,124.9/84.7±18.3/11.7 mm Hg)明显升高(P<0.05),而高血压合并轻、中度OSAHS组与单纯高血压组的日间血压、夜间血压比较差异无统计学意义(均为P>0.05)。高血压合并重度OSAHS组患者日间血压变异性(13.0/10.5±3.0/2.0 mm Hg)较单纯高血压组(11.3/9.3±3.2/1.8mm Hg)明显增加(P<0.05),高血压合并重度OSAHS组夜间血压变异性(12.6/12.4±4.2/4.2 mm Hg)与单纯高血压组(12.1/9.9±2.8/2.3 mm Hg)、高血压合并轻度OSAHS组(11.3/10.0±2.8/3.0 mm Hg)、高血压合并中度OSAHS组(11.9/9.4±3.6/2.5 mm Hg)比较均显著增加(均为P<0.05)。多元线性回归分析显示,夜间最低血氧饱和度是影响OSAHS患者夜间收缩压变异和舒张压变异的重要因素(B=-0.103,P<0.00;B=-0.086,P<0.003)。结论高血压患者如合并重度OSAHS,全天血压水平均明显增高,血压变异性明显增加,夜间缺氧是高血压合并OSAHS患者夜间血压变异性增加的重要原因。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的动态血压分析

目的分析高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome,OSAS）患者24小时动态血压（ambulatory blood pressum,ABP）的特点。方法80例高血压患者行多导睡眠仪（polysomnography）,行动态血压监测,按监测结果分为单纯高血压病组（essentialhypertention,EH）、EH合并轻度OSAS组、EH合并中重度OSAS组。3组进行日间、夜间平均收缩压;日间、夜间平均舒张压;非杓型高血压发生率的对比。结果EH合并OSAS组（轻度及中重度）夜间平均收缩压、平均舒张压较EH组患者升高,EH合并中重OSAS组日间平均收缩压较EH组患者升高,均有统计学差异。EH合并OSAS组较EH组相比非杓型高血压发生率升高,有统计学差异;EH合并中重度OSAS组升高明显。结论OSAS与高血压有很强的相关性,EH合并OSAS患者非杓型高血压发生率高于单纯EH组。     

缓解期慢性支气管炎对高血压患者血压变异性的影响研究

背景慢性支气管炎与高血压存在共同的危险因素,但目前国内外尚缺乏关于缓解期慢性支气管炎与高血压患者血压变异性关系的研究。目的探讨缓解期慢性支气管炎对高血压患者血压变异性的影响。方法选取2019年7月-2020年2月在宣城市人民医院心血管内科治疗的高血压患者160例为研究对象。根据患者临床诊断是否合并缓解期慢性支气管炎将其分为缓解期慢性支气管炎组24例和非缓解期慢性支气管炎组136例。收集并比较两组一般资料、血液生化指标[同型半胱氨酸、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、三酰甘油、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、脂蛋白(a)、肌酐、尿素氮、尿酸、血清葡萄糖]、24 h动态血压监测参数(白天收缩压平均值、白天舒张压平均值、白天平均血压、白天收缩压负荷、白天舒张压负荷、夜间收缩压平均值、夜间舒张压平均值、夜间平均血压、夜间收缩压负荷、夜间舒张压负荷、全天收缩压平均值、全天收缩压负荷、全天舒张压平均值、全天舒张压负荷、全天平均血压、收缩压下降率、舒张压下降率、全天脉压、24 h收缩压标准差、24 h舒张压标准差、24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性、动态动脉硬化指数)。采用一元线性回归分析和多元线性回归分析探讨高血压患者24 h收缩压变异性和24 h舒张压变异性的影响因素。结果缓解期慢性支气管炎组吸烟、糖尿病史者所占比例和尿素氮、尿酸高于非缓解期慢性支气管炎组(P <0.05)。缓解期慢性支气管炎组全天脉压、24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异性大于非缓解期慢性支气管炎组(P <0.05)。一元线性回归分析结果显示,性别(B=-0.029,t=2.040)、糖尿病史(B=0.047,t=4.458)、动态动脉硬化指数(B=0.039,t=2.491)、缓解期慢性支气管炎(B=0.042,t=4.113)可能是高血压患者24 h收缩压变异性的影响因素(P <0.05);性别(B=-0.021,t=2.025)、年龄(B=0.002,t=2.112)、糖尿病史(B=0.024,t=2.393)可能是高血压患者24 h舒张压变异性的影响因素(P <0.05)。多元线性回归分析结果显示,糖尿病史(B=0.030,t=2.731)、缓解期慢性支气管炎(B=0.034,t=2.211)是高血压患者24 h收缩压变异性的影响因素(P <0.05);糖尿病史是高血压患者24 h舒张压变异性的影响因素(B=0.025,t=2.701,P <0.05)。结论缓解期慢性支气管炎是高血压患者24 h收缩压变异性的影响因素,尚未发现其是24 h舒张压变异性的影响因素。     

糖尿病对老年高血压患者动态血压及血压变异性的影响

目的探讨老年2型糖尿病患者中糖尿病对原发性高血压（高血压）患者的动态血压（ambulatory bloodpressure,ABP）及血压变异性（blood pressure variability,BPV）的影响。方法选取40例单纯高血压及42例65岁以上合并2型糖尿病的高血压患者,行24 h ABP监测,对2组患者的ABP及BPV进行对比分析。结果合并2型糖尿病的高血压患者日间平均收缩压（dmSBP）及夜间平均收缩压（nmSBP）高于单纯高血压患者,差异有统计学意义（P〈0.05或0.01）;合并2型糖尿病的高血压患者日间脉压（dmPP）、夜间脉压（nmPP）及24 h平均脉压差（24 h-mPP）均大于单纯高血压患者,差异有统计学意义（P〈0.05或0.01）;BPV方面,合并2型糖尿病的高血压患者日间收缩压标准差（dSBPSD）及日间收缩压标准差变异系数（dSBPCV）、夜间收缩压标准差（nSBPSD）及夜间收缩压标准差变异系数（nSBPCV）、24 h收缩压标准差（24 h-SBPSD）均显著高于单纯高血压患者,差异有统计学意义（P〈0.05或0.01）。结论年龄、高血压是老年2型糖尿病患者大血管病变的独立危险因素,2型糖尿病合并高血压时,ABP及BPV增大,心血管系统的结构与功能异常。改善糖代谢状况将有助于形成良好的代谢记忆,从而改善血流动力学,减少心血管并发症。     

老年高血压患者血压节律变化与靶器官损害的关系

目的 探讨老年高血压患者血压节律变化与靶器官损害的关系. 方法 70例老年高血压患者均行24h动态血压检测、颈动脉超声和超声心动图检查,根据24 h动态血压检测结果分为2组:勺形组40例及非勺形组30例,并对2组颈动脉粥样硬化(CAS)、左室肥厚(LVH)及动态血压各参数进行比较. 结果 CAS及LVH检出率非勺形组均高于勺形组(P＜0.01);2组间24 h平均收缩压(24hSBP)及舒张压(24hDBP)、24 h收缩压和舒张压负荷值(24hSBPL、24hDBPL),差异无统计学意义(P＞0.05).勺形组白天平均收缩压(dSBP)及舒张压(dDBP)、白天收缩压和舒张压负荷值(dSBPL、dDBPL)高于非勺形组(P＜0.05).勺形组夜间平均收缩压(nSBP)及舒张压(nDBP)、夜间收缩压和舒张压负荷值(nSBPL、nDBPL)明显低于非勺形组(P＜0.01). 结论 老年高血压患者血压节律变化的消失与靶器官损害关系密切,高血压患者降压治疗的同时还需纠正紊乱的血压昼夜节律.     

青少年高血压的临床特点与运动干预作用

目的探讨青少年原发高血压(EH)的发病影响因素及其临床特点,并分析运动干预的效果。方法选择55例14~25岁轻中度EH患者,46例性别和年龄相匹配的健康志愿者作为对照。比较两组对象的个人史及家族史、体重指数(BMI)、眼底变化、24 h动态血压变化(ABPM)的节律,给予EH组12周有氧运动干预,干预前后行ABPM监测及心脏多谱勒超声心动图检查。结果EH组有家族史、脑力劳动者、性格暴躁者、肥胖者、眼底1级变化者、白细胞计数2、4 h和白昼及夜间平均收缩压与舒张压、心室肌重指数(LVMI)与对照组比较有显著性差异(P<0.01或P<0.05);EH组运动后24 h和白昼及夜间平均收缩压、左心室舒张期末内径(LVDd)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(PWT)变化有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论青少年EH受遗传的影响,左心室重构的发生率高;有氧运动有益于降压,提高生活质量。     

马尼地平治疗轻中度高血压患者的疗效观察

目的评价盐酸马尼地平治疗原发性轻中度高血压患者的降压疗效。方法选择门诊原发性轻中度高血压患者180例,随机分为试验组(90例)和对照组(90例),试验组给予盐酸马尼地平和苯磺酸氨氯地平模拟剂,对照组给予苯磺酸氨氯地平和盐酸马尼地平模拟剂,比较2组患者基线和治疗期末的血压和心率。2组患者中各选择24例在双盲治疗期开始和结束时进行24 h动态血压监测,比较2组24h、昼间、夜间血压平均值和谷峰比值及平滑指数。结果试验组与对照组治疗期末舒张压和收缩压下降值比较,差异无统计学意义(P>0.05);与基线比较,2组治疗期末收缩压和舒张压明显降低(P<0.01)。24 h动态血压监测分析,2组间治疗期末24 h、昼间及夜间收缩压和舒张压下降值差异无统计学意义(P>0).05);与基线比较,试验组和对照组治疗期末收缩压和舒张压明显降低(P<0.05,P<0.01);试验组谷峰比值较对照组明显降低(P<0.05),而平滑指数和不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论盐酸马尼地平治疗原发性轻中度高血压患者疗效可靠,不良反应较轻。     

4种抗高血压药物对血压和血压变异性的影响

目的:研究4种不同类型的抗高血压药物对血压变异性(blood pressure variability,BPV)的影响。方法:99例轻、中度原发性高血压患者,分别服用多沙唑嗪1mg/d(30例)、塞利洛尔100mg/d(18例)、咪达普利5mg/d(31例)和左旋氨氯地平2.5mg/d(20例),比较治疗前和治疗8周后动态血压和BPV的变化。结果:①多沙唑嗪、咪达普利和左旋氨氯地平组白昼的收缩压和舒张压分别降低9.67/6.64mmHg(1mmHg=0.133kPa)、5.06/2.39mmHg和9.65/5.35mmHg,而左旋氨氯地平组还降低夜间的收缩压和舒张压12.60/8.45mmHg;②多沙唑嗪组和左旋氨氯地平组能降低BPV,多沙唑嗪组24h收缩压、舒张压和白昼的收缩压变异分别减少19.0%、13.8%和12.5%(P<0.05或P<0.01),左旋氨氯地平组夜间收缩压、舒张压变异分别减少27.4%和18.1%(P<0.01和P<0.05)。结论:①多沙唑嗪、咪达普利和左旋氨氯地平组白昼的降压幅度较为明显,而左旋氨氯地平组还能降低夜间的血压;②多沙唑嗪组和左旋氨氯地平组能降低BPV。     

高血压患者24h动态血压的昼夜规律及变异性研究

目的 探讨原发性高血压（EH）患者血压昼夜规律及血压波动程度即变异性的临床意义.方法 回顾分析65例EH患者24 h动态血压（24 h ABPM）监测报告.将65例EH患者分为两组：一组为高血压伴左心室肥大（LVH）30例,另一组为高血压不伴左心室肥大35例.选择同期健康体检者30名为正常血压对照组.对下列参数进行分析：①24 h平均收缩压（24 h SBP）与舒张压（24 h DBP）;②白昼平均收缩压（dSBP）与舒张压（dDBP）;③夜间平均收缩压（nSBP）与舒张压（nDBP）;④24 h收缩压标准差（24 h SSD）与舒张压标准差（24 h DSD）;⑤白昼收缩压标准差（dSSD）与舒张压标准差（dDSD）;⑥夜间收缩压标准差（nSSD）和舒张压标准差（nDSD）;⑦夜间/白昼平均收缩压比值（nSBP/dSBP）与舒张压比值（nDBP/dDBP）.结果 高血压伴LVH组与正常对照组或高血压无LVH组比较,24 h各时间段的血压均值及血压变异性差异有统计学意义（P＜0.01）,血压昼夜（清醒/睡眠）规律性不明显,nSBP/dSBP比值显著高于对照组（P＜0.01）.高血压无LVH组与正常对照组比较,血压均值差异有统计学意义（P＜0.01）,血压大多有较明显昼夜（清醒/睡眠）变化规律,血压变异性比较除白昼收缩压变异性有明显差异外,其余差异无统计学意义.结论 高血压不合并靶器官损害时,血压的变异性不显著,有明显昼夜规律性;高血压合并靶器官损害时,血压的变异性增大,无明显昼夜规律性,nSBP/dSBP比值明显增高.利用这些指标可评估高血压患者是否有靶器官损害,以便更有效地控制血压,减少并发症.