健骨片对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢、骨微结构及骨强度的影响

目的:研究健骨片对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢、骨质微结构及骨强度的作用。方法:将50只雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=10),模型组(n=10),戊酸雌二醇片组(n=10),健骨片低剂量组(n=9),健骨片高剂量组(n=9)。除假手术组外,其余各组行卵巢切除建立大鼠骨质疏松模型,术后各组分别灌服相应药物或蒸馏水,给药剂量分别为戊酸雌二醇片组(0.1 mg·kg~(-1)·d~(-1)),健骨片低剂量组(0.35 g·kg~(-1)·d~(-1)),健骨片高剂量组(1.05 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续12周。每周测定大鼠体重,给药结束后酶联免疫吸附测定(ELISA)测定大鼠血清骨钙素(OC)。测定血清碱性磷酸酶(ALP),抗酒石酸酸性磷酸酶(Str ACP),钙(Ca),磷(P)。Micro-CT扫描重建股骨微结构,检测骨矿含量(BMC),组织骨矿含量(TMC),骨密度(BMD),组织矿物质密度(TMD),骨体积分数(BV/TV),骨小梁数量(Tb N),骨小梁分离度(Tb Sp),骨小梁厚度(Tb Th)。三点弯曲法测定股骨刚度及最大载荷。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清OC,ALP显著升高,血清Ca,P明显降低(P0.05,P0.01);股骨远心端及中点骨小梁稀疏,缺失严重,BMC,TMC,BMD,TMD,BV/TV明显降低(P0.05,P0.01);股骨最大载荷显著降低(P0.05)。与模型组比较,健骨片低、高剂量组均明显降低血清OC及ALP,升高血清Ca,高剂量组明显升高血清P(P0.05,P0.01);骨参数分析显示,低、高剂量明显升高股骨BMC,TMC,BMD,BV/TV(P0.05,P0.01),高剂量组明显降低Tb Sp(P0.05);低、高剂量组均明显增加股骨刚度及最大载荷(P0.05,P0.01)。结论:健骨片可影响去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢,从而改善骨微结构,增加骨强度。     

亚麻木酚素对复合因素诱导大鼠骨质疏松症的治疗作用研究

目的:观察亚麻木酚素(FLs)对实验性骨质疏松大鼠的治疗作用。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组和FLs低、中、高剂量组,除正常对照组外其余各组灌胃醋酸泼尼松,第8天灌胃维甲酸。造模第14天,FLs低、中、高剂量组大鼠分别灌胃不同剂量的FLs混悬液,阳性对照组灌胃雌二醇,正常对照组和模型对照组灌胃等容量的蒸馏水,连续14天。结果:造模后,与正常组比较模型组大鼠血清钙和磷的含量均显著降低(P0.05,P0.01),骨钙含量降低(P0.05),Pmax、Mmax明显降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,FLs高剂量组股骨重量增加(P0.05),FLs高、中剂量组大鼠血清钙和磷的含量均明显升高(P0.05,P0.01),FLs各剂量组骨钙含量明显升高(P0.05),FLs各剂量都能不同程度提高Pmax,Lmax,Mmax和骨应变(P0.05,P0.01)。FLs各剂量组骨小梁数量增加,骨小梁厚度增厚,平均骨小梁间距减少,骨小梁体积百分比增大,平均骨皮质厚度增加(P0.05,P0.01)。结论:亚麻木酚素对泼尼松和维甲酸所致的大鼠骨质疏松有一定的治疗作用。     

复方杜牡健骨颗粒对维甲酸致大鼠骨质疏松防治作用的实验研究

目的:观复方杜牡健骨颗粒对维甲酸诱导大鼠骨质疏松症的影响。方法:将雄性Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(仙灵骨葆胶囊,1 g.kg-1.d-1)和复方杜牡健骨颗粒高、中、低剂量组(32、16、8 g.kg-1.d-1)。通过灌胃给予维甲酸80 mg.kg-1.d-1,连续14 d,建立大鼠骨质疏松模型。造模同时灌胃给予复方杜牡健骨颗粒治疗30 d后,处死动物。取血分离血清,测定血清钙、磷、碱性磷酸酶含量;取右侧股骨,测定骨密度及骨折率。结果:和模型组比较,复方杜牡健骨颗粒高、中剂量组右侧股骨骨密度升高、血Ca、P水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);复方杜牡健骨颗粒高剂量组骨折率低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:复方杜牡健骨颗粒对维甲酸致大鼠骨质疏松有一定的防治作用,可改善骨生物力学强度指标。     

补肾复方对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨生物力学、骨微结构和骨代谢相关指标的影响

目的:采用切除双侧卵巢复制骨质疏松症大鼠模型,观察补肾复方对去卵巢大鼠骨质疏松症骨生物力学、骨微结构、骨钙素(BGP)和抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRACP)的影响。方法:将36只SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组和中药组3组。切除双侧卵巢复制骨质疏松症大鼠模型,造模成功后,中药组给予相应药物,灌胃3个月后取材。三点弯曲实验获得骨生物力学相关数据;Micro CT测量获得骨矿物密度和骨小梁结构相关参数;ELISA试剂盒检测血清BGP及TRACP含量。结果:与假手术组比较,模型组最大应力、弹断裂吸收能量均明显下降,差异具有统计学意义(P0.05);模型组的骨矿物密度(BMD)、骨体积/总体积(BV/TV),骨小梁厚度(Tb.Th),骨小梁数目(Tb.N)均明显降低,差异具有统计学意义(P0.05);骨小梁分离度(Tb.Sp)明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);模型组的血清BGP及TRACP均明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药组最大应力和断裂吸收能量均明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);中药组的BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N无明显差异,但均有增长的趋势,Tb.Sp有降低的趋势;中药组的血清BGP及TRACP含量均明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:补肾复方可能通过降低OP模型大鼠血清TRACP、BGP含量,提高骨生物力学性能和改善骨结构退行性改变,达到治疗骨质疏松症的作用。     

基于组蛋白去乙酰化酶2介导的成骨细胞分化通路探讨电针治疗骨质疏松症的效应机制

目的:观察电针对骨质疏松大鼠股骨组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)、组蛋白H3、骨形成相关基因及蛋白表达的影响,探讨电针改善骨质疏松症的机制。方法:将雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和阳性药物(E2)组,每组10只。采用去势法建立骨质疏松大鼠模型。电针组电针双侧"肾俞""脾俞"穴,10 min/d;E2组予20μg/mL 17β-雌二醇(E2)皮下注射,100μg/kg。均每周一、三、五治疗,共治疗8周。采用显微计算机断层扫描成像法检测大鼠股骨组织微观结构变化;蛋白质免疫印迹法检测大鼠股骨HDAC2、组蛋白H3和成骨细胞转录因子(Runx2)蛋白表达;比色法及酶联免疫吸附法检测大鼠血清中碱性磷酸酶(ALP)和E2含量;实时荧光定量PCR法检测大鼠股骨Runx2 mRNA表达;免疫荧光双标法检测大鼠股骨中乙酰化组蛋白H3/Runx2及Runx2/ALP蛋白的共表达。结果:与假手术组比较,模型组股骨松质骨密度(TBMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)均显著降低(P0.01),骨小梁分离度(Tb. Sp)、骨小梁模式因子(Tb.Pf)、结构模型指数(SMI)均显著升高(P0.01)。与模型组比较,电针组大鼠股骨TBMD、BV/TV和Tb. N显著升高(P0.01,P0.05),Tb. Pf和SMI显著下降(P0.05,P0.01);E2组大鼠股骨TBMD、BV/TV和Tb. N显著升高(P0.01), Tb. Sp、Tb. Pf和SMI均显著下降(P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠股骨中HDAC2、组蛋白H3表达水平显著升高(P0.01), Runx2蛋白和mRNA表达水平显著降低(P0.01),血清E2和ALP含量显著降低(P0.01),股骨中乙酰化组蛋白H3、Runx2、ALP的荧光强度显著降低(P0.01)。与模型组比较,电针组HDAC2、组蛋白H3表达水平显著降低(P0.01),Runx2蛋白和mRNA表达水平显著升高(P0.05,P0.01),血清ALP含量显著升高(P0.05),乙酰化组蛋白H3、Runx2、ALP荧光强度显著升高(P0.01);E2组Runx2蛋白和mRNA表达水平显著升高(P0.01),血清E2和ALP含量显著升高(P0.01,P0.05),Runx2和ALP荧光强度显著升高(P0.01)。与E2组比较,电针组HDAC2和组蛋白H3蛋白表达水平显著降低(P0.01),Runx2 mRNA表达水平显著下降(P0.05),乙酰化组蛋白H3荧光强度显著升高、Runx2荧光强度显著降低(P0.05)。结论:电针治疗骨质疏松可上调体内骨形成相关基因的表达,下调对骨形成通路有抑制作用蛋白的表达,使骨密度升高、骨体积和骨小梁数量增加,并促进骨小梁由杆状向板状变化,其机制可能与组蛋白乙酰化修饰有关。     

补肾固本方对去卵巢大鼠骨质疏松症骨密度、骨矿盐含量及CT含量的影响

目的:采用切除双侧卵巢复制骨质疏松症大鼠模型,观察补肾固本方对去势大鼠骨质疏松症骨密度(BMD)、骨矿盐含量及血清降钙素(CT)水平的影响。方法:将105只6月龄雌性Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、仙灵骨葆组(500mg·kg-1)、戊酸雌二醇组(90μg·kg-1)、补肾固本方高、中、低剂量组(16,8,4 g·kg-1)。切除双侧卵巢复制骨质疏松症大鼠模型,造模成功后,给药组ig给予相应药物,给药3个月后取材。双能X射线BMD测量仪及X射线分别测量股骨和腰椎BMD及骨矿盐含量,补肾固本方对股骨及腰椎骨生物力学性能的作用,ELISA法检测CT。结果:与正常组比较,模型组股骨BMD值及骨矿物含量有明显下降(P<0.05),模型组大鼠股骨及腰椎的弹性模量、最大载荷、屈服强度下降(P<0.05),去卵巢组大鼠的血清CT水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组BMD及骨矿物有所提高(P<0.05,P<0.01),补肾固本方高、中、低剂量组及仙灵骨葆组BMD显著提高(P<0.01),补肾固本方高、中剂量对大鼠腰椎生物力学有一定改善(P<0.05),高剂量组对腰椎弹性模量有明显改善(P<0.01),补肾固本方高、中、低剂量组CT水平较模型组明显改善(P<0.05),其中补肾固本方高剂量组大鼠血清CT水平均明显高于其余各组,中剂量组对CT水平有明显改善(P<0.01),高、中剂量组间比较无差别。结论:补肾固本方能明显改善去卵巢大鼠BMD、骨矿物含量、改善去卵巢大鼠血CT水平,BMD及骨矿物含量明显降低;骨的力学性能得到改善或恢复。     

木豆叶芪类提取物对维甲酸所致大鼠骨质疏松的影响

目的观察木豆叶芪类提取物对维甲酸导致大鼠骨质疏松的影响。方法 60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、仙灵骨葆阳性药组、木豆叶芪类提取物低、高剂量组。除对照组外,其他各组灌胃给予70mg/kg维甲酸2周制备大鼠骨质疏松模型,造模同时,各给药组均给予相应的药物,连续4周。观察大鼠脏器指数、骨矿含量及骨组织形态学的变化。结果与模型组比较,木豆叶芪类提取物各剂量组大鼠的肾上腺指数明显升高(P0.05,P0.01),低剂量组大鼠脾脏指数降低(P0.05);高、低剂量组大鼠股骨和椎骨骨钙、磷、骨灰化率增加(P0.05,P0.001);低剂量能明显增加维甲酸所致骨质疏松大鼠的骨小梁面积、骨小梁体积,高剂量无明显的统计学意义,但亦有一定的改变趋势。结论木豆叶芪类提取物对维甲酸造成的大鼠骨质疏松有防治作用。     

龟板联合阿伦磷酸钠预防糖皮质激素性骨质疏松症的实验研究

目的观察龟板联合阿伦磷酸钠对糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠骨密度、骨微结构及骨生物力学的影响。方法将36只SD雌性大鼠随机分为基础组、对照组、模型组、龟板组、阿伦磷酸钠组、联合组,每组6只。基础组在实验开始称量体重后即处死取材,模型组、龟板组、阿伦磷酸钠组、联合组采用地塞米松注射液进行造模,连续5周。自造模开始,龟板组同时给予龟板溶液3.15 g/(kg·d)灌胃;阿伦磷酸钠组每周第1天给予阿伦磷酸钠水溶液7.35 mg/kg灌胃,其余6 d给予等体积生理盐水灌胃;联合组每周第1天给予阿伦磷酸钠水溶液7.35 mg/kg灌胃,其余6 d给予龟板溶液3.15 g/(kg·d)灌胃;对照组与模型组每天给予等体积生理盐水灌胃。造模结束后采用双能X射线骨密度测量仪检测骨密度,Micro-CT检测骨微结构[骨面积体积比(BS/TV)、相对骨体积(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间距(Tb.Sp)、骨小梁模式因子(Tb.Pf)、结构模型指数(SMI)]并进行三维重建,压缩试验检测腰椎骨生物力学参数。结果与模型组比较,龟板组、阿伦磷酸钠组及联合组大鼠全身骨矿盐含量、骨面积、骨密度、BS/TV、BV/TV、Tb.N(龟板组除外)、Tb.Th、最大载荷、压缩位移、压缩刚度及能量吸收值均明显升高(P均<0.05),Tb.Sp、Tb.Pf、SMI均明显降低(P均<0.05);与龟板组及阿伦磷酸钠组比较,联合组大鼠全身骨矿盐含量、骨密度均明显高于龟板组(P均<0.05),联合组大鼠全身骨矿盐含量、骨密度、最大载荷均明显升高(P均<0.05),SMI明显降低(P均<0.05)。结论龟板联合阿伦磷酸钠可明显改善GIOP大鼠骨密度、骨微结构及骨生物力学性能,对GIOP有预防性治疗作用,二者联合使用有协同增效作用。     

左归丸联合温和灸对骨质疏松症模型大鼠骨密度、骨保护素mRNA及核因子κB受体活化因子配体mRNA的影响

目的探讨左归丸联合温和灸治疗骨质疏松症的可能作用机制。方法 40只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、左归丸组、左归丸+温和灸组,每组10只。模型组、左归丸组、左归丸+温和灸组采用手术完整摘除双侧卵巢法制造骨质疏松症模型。造模3个月后左归丸组予左归丸10 ml/(kg·d)灌胃,左归丸+温和灸组予左归丸10 ml/(kg·d)灌胃+长强穴艾灸治疗,空白组和模型组予生理盐水10 ml/(kg·d)灌胃。各组均干预6周。干预前后测定大鼠股骨近端及第2腰椎骨密度,干预后通过PCR法检测大鼠骨组织骨保护素(OPG)mRNA和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组股骨、腰椎骨密度,骨组织OPG mRNA表达及OPG/RANKL降低,RANKL mRNA表达上升(P0.05或P0.01);与模型组比较,左归丸组、左归丸+温和灸组大鼠股骨、腰椎骨密度,骨组织OPG mRNA表达及OPG/RANKL均升高,RANKL mRNA表达降低(P0.05或P0.01),且左归丸+温和灸组大鼠股骨、腰椎骨密度,骨组织OPG mRNA表达及OPG/RANKL均较左归丸组升高,RANKL mRNA表达较左归丸组降低(P0.05)。结论左归丸联合温和灸能明显升高骨质疏松症大鼠的骨密度,上调OPG mRNA表达、下调RANKL mRNA表达可能是其作用机制之一。     

健骨复方对去卵巢致骨质疏松症大鼠的治疗作用

目的：观察健骨复方对去卵巢致骨质疏松症大鼠的治疗作用。方法：切除双侧卵巢建立骨质疏松症大鼠模型,试验分正常对照组,假手术对照组,模型对照组,阳性药尼尔雌醇组和龙牡壮骨颗粒组,健骨复方低、中、高剂量组的剂量分别为3.25,6.5,13 g·kg^-1。测定股骨密度、生物力学和骨形态学,同时测定用药后血清中钙、磷和碱性磷酸酶含量。结果：健骨复方灌胃给药3个月后可以升高大鼠股骨密度、最大弯曲力和弯曲强度,升高血清中钙、磷浓度,降低碱性磷酸酶浓度,同时可以升高大鼠腰椎骨小梁面积、骨小梁面积比、骨小梁平均厚度以及皮质骨厚度。结论：健骨复方通过增强骨密度、改善骨生物力学和骨代谢等途径对骨质疏松症有治疗作用。     

壮骨关节丸对去势所致雌性小鼠骨质疏松的治疗作用

目的探讨壮骨关节丸对去势所致雌性ICR小鼠骨质疏松的治疗作用。方法雌性ICR小鼠双侧卵巢切除造模后随机分为模型组、壮骨关节丸低剂量组(0.77 g/kg)、中剂量组(1.54 g/kg)、高剂量组(3.08 g/kg)和阳性药组(0.15mg/kg戊酸雌二醇片),假手术对照组给予相应量的水。各组小鼠每天灌胃给药1次,连续8周。给药结束后取血、双侧胫骨、股骨,检测血清中ALP、OC和TRACP含量,CT扫描右侧胫骨分析骨微结构,小动物骨骼强度测定仪检测股骨结构强度和最大荷载,组织病理学观察左侧胫骨的骨组织变化。结果与对照组相比,模型组、阳性药组和壮骨关节丸给药组的ALP、OC水平稍有改变,但无显著性差异。模型组TRACP显著升高(P0.01),经不同剂量的壮骨关节丸治疗8周后显著降低(P0.05,P0.01)。与对照组相比,模型组的BV/TV、Tb.N、Tb.Th和Tb.Sp极显著改变(P0.01)。壮骨关节丸可以提升Tb.N、降低Tb.Th和Tb.Sp,使其向正常水平显著改善(P0.01),且剂量越大改善效果越好。模型组小鼠股骨的结构强度和最大荷载均明显降低,给予壮骨关节丸后可显著增强(P0.05,P0.01)。组织病理学显示壮骨关节丸治疗组骨小梁数目均有所增多,膜下生骨增多,骨小梁间隙减少。结论壮骨关节丸对骨质疏松小鼠具有治疗作用,其可显著改善骨微结构,增强骨结构强度和最大荷载,在该研究的剂量范围内存在剂量依赖的现象。     

加味身痛逐瘀汤对骨质疏松模型大鼠疗效及作用机制探讨

目的:探讨加味身痛逐瘀汤对骨质疏松模型大鼠疗效,同时观察其对生物力学及骨代谢水平的影响。方法:将80只雌性wistar大鼠纳入研究,随机分为空白组(n=10)及造模组(n=70),所有造模组大鼠接受切除子宫模拟骨质疏松模型。将60只造模成功大鼠随机分为安慰组、对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组15只。其中中药组大鼠接受加味身痛逐瘀汤灌胃,高剂量组(1.32 g/mL)、中剂量组(0.66 g/mL)、低剂量组(0.33 g/mL),灌胃1次/d,连续灌胃3周;安慰组大鼠接受生理盐水灌胃,10 mL/次,1次/d,连续灌胃3周;对照组大鼠给予降钙素注射液注射,2次/周,连续注射3周。3周后检测各组右侧股骨大鼠骨生物力学相关数据、右侧胫骨骨矿物密度和骨小梁结构变化、血清骨钙素、血清I型胶原氨基端肽原(PINP)浓度变化。结果:1)与空白组比较,造模组大鼠弹性模量、最大载荷降低(P0.05),与安慰组比较,对照组及中药组弹性模量、最大载荷显著升高(P0.01)。随着剂量的增加,中药组大鼠弹性模量、最大载荷显著增高(P0.05)。2)与空白组比较,造模组BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th降低(P0.05);与安慰组比较,对照组及中药组骨密度显著升高(P0.01);加味身痛逐瘀汤中剂量组和高剂量组大鼠骨密度较低剂量组增高(P0.05)。3)与空白组比较,造模组血清BGP和PINP均明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与造模组比较,中药组血清BGP和PINP均明显降低,随着加味身痛逐瘀汤浓度增加BGP和PINP下降的趋势更明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论:加味身痛逐瘀汤可能通过降低骨质疏松模型大鼠血清BGP和PINP含量,提高骨生物力学性能,纠正骨退行性改变,实现治疗骨质疏松的目的。     

骨松健骨方对骨质疏松模型大鼠股骨骨密度、力学结构的影响

目的:研究骨松健骨方对骨质疏松模型大鼠股骨骨密度、力学结构的影响,探讨骨松健骨方治疗骨质疏松的作用机制。方法:采用去势雌性大鼠作为骨质疏松模型,将其分为假手术组、模型组、雌二醇组、骨松健骨方低、中、高剂量组,假手术组、模型组灌胃生理盐水,雌二醇组灌胃雌二醇,骨松健骨方低、中、高剂量组灌胃不同剂量骨松健骨方,给药12周后,检测大鼠股骨的骨密度和骨矿含量,三点弯曲实验检测大鼠股骨的生物力学性能,Micro-CT检测股骨远端的骨小梁数目及形态等变化情况。结果:给药后,E_2组、骨松健骨方低、中、高剂量组大鼠体质量不同程度低于模型组(P0.05或P0.01),且呈剂量依赖性;E_2组和骨松健骨方中剂量、高剂量组均能显著抑制大鼠股骨BMD的下降(P0.01),呈剂量依赖性;骨矿物含量(BMC)在各组之间未见明显变化;E_2组及骨松益强方中、高剂量组可不同程度地提高大鼠骨应力、弹性模量(P0.05或P0.01)及最大载荷(P0.05)。结论:骨松健骨方可提高去势大鼠的骨强度,防止大鼠雌激素减少所引起的体质量增加,增加大鼠骨密度,改善骨显微结构,增加骨小梁数目,降低骨小梁间隙,增强骨骼生物力学性能,对去势大鼠的骨丢失具有较好的防治作用。     

菟丝子黄酮对大鼠激素型骨质疏松症防护作用及机制研究

目的观察菟丝子黄酮对大鼠激素型骨质疏松症的影响,并初步探讨其作用机制。方法将40只SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、西药组,每组10只。除假手术组外,其余组均采用双侧切除大鼠卵巢法制备骨质疏松模型。手术4周后,西药组大鼠每天灌胃给予己烯雌酚30μg/kg,中药组大鼠每天灌胃给予菟丝子黄酮0.1 g/kg,假手术组和模型组灌胃给予等量生理盐水,均连续灌胃12周。12周后,测量各组大鼠骨物理生长指标及骨密度,比色法检测各组大鼠血清钙(Ca)、磷(P)及碱性磷酸酶(ALP)水平,Western Blot法检测各组大鼠股骨骨保护素(OPG)及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠骨质量指数、骨密度均明显降低(P均0.05),血清Ca水平明显升高(P0.05),股骨中Bax蛋白表达水平明显上调而Bcl-2、OPG蛋白表达水平明显下调(P均0.05);与模型组比较,中药组大鼠骨质量指数、骨密度及血清Ca、ALP水平均明显升高(P均0.05),股骨中Bax蛋白表达水平明显下调而Bcl-2、OPG蛋白表达水平明显上调(P均0.05)。结论菟丝子黄酮对大鼠激素型骨质疏松症具有很好的骨保护作用,该作用可能与其抑制成骨细胞凋亡有关。     

壮骨肾宝对维甲酸致骨质疏松大鼠不同部位骨骼的影响

目的探讨壮骨肾宝(淫羊藿、黄芪、白术)对维甲酸致骨质疏松大鼠不同部位骨骼的影响。方法 4月龄的SPF级雌性SD大鼠32只,随机分成正常对照组、维甲酸模型组、壮骨肾宝高剂量组、壮骨肾宝低剂量组,连续给药28 d。大鼠处死后取右侧股骨进行质量、骨密度的测量,取第4腰椎进行生物力学参数测量,取胫骨上段进行骨形态计量学测量。结果与正常对照组相比,维甲酸模型组大鼠股骨质量、骨密度均下降,腰椎生物力学参数弹性载荷、最大载荷、断裂载荷、刚度均下降,胫骨上段静态参数骨组织总面积(T.Ar)、骨小梁面积(Tb.Ar)、骨小梁周长(Tb.Pm)均降低,动态参数标记周长百分数、骨形成率均降低。与维甲酸模型组比较,壮骨肾宝低剂量可使弹性载荷增加,而高剂量使弹性载荷、最大载荷、断裂载荷、刚度均增加,但股骨质量、骨密度和胫骨上段骨形态计量学参数无明显变化。结论壮骨肾宝可预防维甲酸致大鼠腰椎生物力学性能的降低。     

强骨胶囊治疗维甲酸所致骨质疏松大鼠的疗效观察

目的:评价强骨胶囊对维甲酸所致骨质疏松大鼠的药效。方法:取3月龄雌性大鼠40只,随机分为造模组24只与空白组16只,造模组按80 mg/kg灌服1%CMC-Na配成的维甲酸混悬液,同时空白组灌服等体积生理盐水,连续灌药2周后,于两组随机取8只大鼠进行模型评价。造模成功后,将造模组大鼠随机分为生理盐水组和强骨胶囊组各8只。强骨胶囊组按67.5 mg/kg强骨胶囊灌胃,生理盐水组按等体积生理盐水灌胃,连续治疗4周后取材检测。结果:造模2周后,与空白组相比,模型组骨体积分数(P0.05)、骨小梁数目(P0.01)均明显减少,骨小梁分离度明显增大(P0.01),说明维甲酸造模2周后大鼠出现骨质疏松;给药4周后,相比于生理盐水组,给药后强骨胶囊组大鼠体重逐渐增高,在给药2周、4周时较明显(P0.05);Mirco-CT检测显示,与生理盐水组比较,强骨胶囊组第5腰椎骨体积分数(P0.01)、骨小梁数目(P0.05)以及骨小梁厚度(P0.05)均明显升高,骨小梁分离度显著降低(P0.05);生物力学检测结果显示,与生理盐水组比较,强骨胶囊组股骨最大载荷与弹性模量均明显增高(P0.01);血清学检测结果显示,与生理盐水组比较,强骨胶囊组血清25-HVD表达水平明显升高(P0.05),Ca(P0.05)、Mg(P0.01)、β-CTx(P0.05)和ALP(P0.05)表达水平均明显降低。结论:强骨胶囊能有效治疗维甲酸所致的大鼠骨质疏松症。     

仙茅酒炙前后对骨质疏松小鼠股骨组织中OPG及RANKL表达的影响

目的:探讨仙茅酒炙前后对骨质疏松小鼠股骨组织中骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响及保护作用机制。方法:建立维甲酸诱导骨质疏松小鼠模型,在造模的同时,将小鼠随机分为模型对照组、仙茅15、30 g/kg组,酒仙茅15、30 g/kg及戊酸雌二醇0.15 mg/kg组,另设正常对照组,并按所述剂量灌胃相应药物或1%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),每日1次,连续给药14 d。于末次给药后,以HE染色、CT、免疫组化、试剂盒检测相关指标。结果:与正常对照组相比,模型对照组小鼠血清中碱性磷酸酶(ALP)及抗酒石酸酸性磷酸酶(StrACP)活力显著升高(P<0.01);小鼠股骨骨密度(BMD)和骨体积与组织体积比(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)均明显下降(P<0.05或P<0.01),骨小梁间距(Tb.Sp)明显升高(P<0.01);OPG蛋白表达显著下调(P<0.01),RANKL蛋白表达显著上调(P<0.01)。与模型对照组相比,仙茅及酒仙茅各剂量组均能显著降低小鼠血清中ALP和StrACP活力(P<0.01);显著升高小鼠股骨BMD、BV/TV、Th.N含量(P<0.05或P<0.01),显著降低Tb.Sp含量(P<0.01);显著上调小鼠股骨中OPG蛋白的表达(P<0.01),而仅仙茅30 g/kg组和酒仙茅30 g/kg组RANKL蛋白表达显著下调(P<0.05)。与仙茅30 g/kg组相比,酒仙茅30 g/kg组Tb.Sp明显下降(P<0.05);OPG蛋白表达显著升高(P<0.01),RANKL蛋白表达明显降低(P<0.05)。但各给药组小鼠与正常对照组之间仍存在差异,给药后并没有恢复到正常状态。结论:仙茅酒炙前后对维甲酸诱导的小鼠骨质疏松均有防治作用,其中以酒仙茅防治作用为优,其作用机制可能与上调OPG蛋白表达,下调RANKL蛋白表达相关。     

仙灵强骨口服液对维甲酸诱导大鼠骨质疏松症的治疗作用

目的观察仙灵强骨口服液对维甲酸诱导大鼠骨质疏松症的治疗作用。方法70 mg/kg维甲酸连续灌胃45 d,诱导雄性大鼠形成骨质疏松模型。成功造模后随机将大鼠分为强骨口服液高、中、低剂量组和阳性药组、模型组,另设正常对照组,开始给药。给药45 d后收集血液分离血清测定碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(StrACP),分离大鼠双侧股骨,测定股骨骨参数。结果仙灵强骨口服液对大鼠血清ALP水平、StrACP水平、骨密度、骨矿含量均有改善作用。结论仙灵强骨口服液对维甲酸所致大鼠骨质疏松症有治疗作用。     

太旨黄特型绍兴黄酒对骨质疏松症大鼠的影响

目的:观察探讨太旨黄特型绍兴黄酒对骨质疏松症大鼠的影响及其作用机制。方法:大鼠维甲酸灌胃建骨质疏松模型,70只健康雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、普通黄酒对照组、太旨黄纯药物组、太旨黄低剂量组、太旨黄中剂量组和太旨黄高剂量组7组,每组10只。分别给予相应药物,每天1次,连续灌胃90 d。酶比色法检测血清碱性磷酸酶(ALP),抗酒石酸酸性磷酸酶(StrACP);检测大鼠双侧股骨骨密度(BMD),骨矿含量(BMC)。HE染色,观察骨组织病理形态学。结果:与普通黄酒组比较,太旨黄各组有显著性差异(P<0.05)。结论:太旨黄特型绍兴黄酒对骨质疏松症有一定的治疗作用。     

滋肾阴方对去势老龄鼠的预防和治疗作用

目的探索滋肾阴方对骨质疏松症的预防和治疗作用。方法将100只老龄鼠按体质量随机均分为空白组、模型组、阳性组(预防组和治疗组)、给药组(预防低、中、高剂量组和治疗低、中、高剂量组),选择去势雌性大鼠动物模型作为大鼠形成骨质疏松的模型,预防组术后第7天给药120 d,治疗组术后第90天给药30 d,给药结束后测定血清生化指标。取股骨制作病理切片,观察骨形态学变化和进行骨计量学分析。结果与模型组对比,给药组血清钙(Ca)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、骨碱性磷酸酶(BALP)、骨保护素(OPG)含有量显著升高,血清磷(P)、骨钙素(OCN)含有量显著降低,股骨切片骨小梁平均宽度(Tb.Th)和骨小梁面积百分比(Tb.Ar)数值显著升高,骨小梁分离度(Tb.Sp)数值显著降低,具有统计学意义(P0.05,P0.01);给药组骨小梁变粗、变密,骨髓腔较小。结论滋肾阴方可以改变去势老龄鼠的骨代谢、骨形态从而达到预防和治疗的作用。