中药复方对模拟失重大鼠骨丢失的影响

目的观察中药复方对尾部悬吊模拟失重大鼠骨密度（BMD）、骨生物力学强度及组织形态计量学的影响。方法50只WiStar大鼠按随机区组实验设计法分成正常对照组、模型组及悬吊中药低剂量组、中剂量组、高剂量组，每组10只，实验周期21d。实验结束后，取右侧股骨和第4腰椎，用双能X线骨密度仪测量股骨、腰椎BMD；三点弯曲实验法及腰椎压缩实验法分别测定股骨和腰椎生物力学指标；取第3腰椎，制作不脱钙切片测量骨形态计量学指标。结果与正常对照组相比，模型组大鼠股骨、腰椎BMD明显降低（P〈0．05），股骨最大载荷、弹性载荷、最大挠度、弹性挠度明显降低（P〈0．05）；腰椎最大载荷、弹性载荷明显降低（P〈0．05）；腰椎骨小梁体积百分比、骨小梁形成表面百分比、活性生成表面百分比、骨小梁矿化率明显降低（P〈0．05）。与模型组相比，中药中剂量组可明显增加模拟失重大鼠股骨BMD和腰椎最大载荷、弹性载荷和腰椎骨小梁体积百分比、骨小梁形成表面百分比、活性生成表面百分比、骨小梁矿化率（P〈0．05）。结论中药复方能促进骨的形成和矿化过程，增加BMD以及增强骨力学强度，从而达到防治骨丢失的作用。     

密骨打老儿丸对去卵巢大鼠骨质疏松的影响

目的探讨密骨打老儿丸(淫羊藿、骨碎补、菟丝子、补骨脂等)防治去卵巢大鼠骨丢失和骨质量降低的作用。方法 60只雌性大鼠,随机分为5组:假手术组、模型组、雌二醇组和密骨打老儿丸低、高剂量组。假手术组仅行假手术,其余4组行卵巢切除术。术后1周分别灌胃给予17β-雌二醇和密骨打老儿丸低、高剂量,连续给药3个月。测定血钙、血磷和血清碱性磷酸酶(ALP)以及尿钙(u-Ca)、尿磷、尿脱氧吡啶酚(D-Pyr)和尿肌酐(Cr)。之后处死动物,取出股骨、腰椎和胫骨,分别测定股骨密度,骨钙、骨磷,腰椎生物力学性能,胫骨组织形态计量学参数。结果与假手术组相比,模型组血清ALP、u-Ca、D-Pyr/Cr显著增加,股骨密度、腰椎生物力学参数(弹性载荷、最大载荷、断裂载荷、刚度)、胫骨上段静态参数(包括骨组织总面积、骨小梁面积、骨小梁周长)、动态参数(标记周长百分数、骨形成率)均降低。与模型组比较,密骨打老儿丸低、高剂量和雌二醇组均可使血清ALP、u-Ca、D-Pyr/Cr排出量降低,股骨密度、腰椎生物力学参数、胫骨上段静态参数、动态参数均增加。结论密骨打老儿丸能抑制由于去卵巢雌激素缺乏引发的骨转换增强,提高骨密度,增强腰椎抗压生物力学性能。     

淫羊藿苷元磷脂复合物防治去卵巢骨质疏松大鼠骨丢失和提高骨质量的实验研究

目的: 探讨淫羊藿苷元磷脂复合物防治去卵巢骨质疏松大鼠骨丢失和提高骨质量的作用。 方法: 72只雌性大鼠,随机分为6组:假手术组、模型组、雌二醇组和淫羊藿苷元磷脂复合物低、中、高剂量组。假手术组仅行假手术,其余5组行卵巢切除术。术后1周分别灌胃给予17β-雌二醇(2 mg·kg^-1)和淫羊藿苷元磷脂复合物低、中、高剂量(15,30,60 mg·kg^-1),连续给药3个月。测定血钙、血磷和碱性磷酸酶(ALP),尿钙(u-Ca)、尿磷(u-P)、尿脱氧吡啶酚(D-Pyr)和肌酐(Cr)。之后处死动物,取出股骨、腰椎和胫骨,分别测定股骨密度,骨钙、骨磷,腰椎生物力学性能,胫骨组织形态计量学参数。 结果: 与假手术组相比,模型组血清ALP,u-Ca,D-Pyr/Cr显著增加,子宫萎缩,股骨密度、骨钙、骨磷、腰椎生物力学参数(弹性载荷、最大载荷、断裂载荷、刚度)、胫骨上段静态参数(骨组织总面积、骨小梁面积、骨小梁周长)、动态参数(标记周长百分数、骨形成率)均降低。与模型组比较,淫羊藿苷元磷脂复合物中、高剂量和雌二醇组可使血清ALP,u-Ca,D-Pyr/Cr排出量降低,股骨密度、骨钙、骨磷、腰椎生物力学参数(弹性载荷、最大载荷、断裂载荷、刚度)、胫骨上段静态参数(骨组织总面积、骨小梁面积、骨小梁周长)、动态参数(标记周长百分数、骨形成率)均增加。雌二醇组大鼠子宫增生,淫羊藿苷元磷脂复合物组大鼠子宫没有增生性变化。 结论: 淫羊藿苷元磷脂复合物能抑制由于去卵巢雌激素缺乏引发的骨转换增强,提高骨密度,增强腰椎抗压生物力学性能,且长期服用对子宫没有刺激作用。     

黄芪散对糖皮质激素性骨质疏松大鼠股骨和胫骨的影响

目的探讨黄芪散(葛根、黄芪、桑白皮)对糖皮质激素骨质疏松大鼠股骨和胫骨的影响。方法采用1月龄Sprague Dawley(SD)大鼠30只,随机均分3组:正常组(生理盐水)、模型组(醋酸泼尼松)、黄芪散组(剂量选择临床成人剂量)。实验维持120 d。动物处死前进行钙黄绿素双荧光标记。测定血清骨吸收和骨形成指标,采用骨生物力学方法测量股骨结构力学和材料力学参数,采用骨组织形态计量学方法测量胫骨上段松质骨和中段皮质骨的静态、动态参数。结果黄芪散组不能明显改善糖皮质激素对血液和骨生物力学造成的影响,但可明显增加糖皮质激素模型大鼠胫骨上段的骨小梁面积和骨小梁数目、胫骨上段荧光标记周长百分数、胫骨中段骨内膜骨矿化沉积率。结论黄芪散可明显提高糖皮质激素性骨质疏松大鼠胫骨松质骨骨量,增强骨小梁结构。     

纳米钙补肾中药对激素诱导骨质疏松大鼠股骨生物力学及骨形态的影响

目的：观察纳米钙补肾中药对氢化可的松诱导骨质疏松大鼠股骨生物力学及骨形态的影响。方法：氢化可的松15mg·kg^-1肌注，隔日1次连续8周，诱导建立骨质疏松大鼠模型，纳米钙补肾中药每日上午灌胃1次，连续8周后检测股骨生物力学指标及骨形态计量学指标。结果：纳米钙补肾中药组与模型组相比股骨的最大载荷，抗压强度，轴向刚度，水平剪切刚度均明显增高（P〈0．01）；骨小梁面积百分数（％Tb·Ar），骨小梁厚度（Tb·Th），骨小梁数量（Tb·N）显著增加（P〈0．01）；骨小梁分离度（Tb·Sp）显著降低（P〈0．01）。结论：纳米钙补肾中药对氢化可的松所致的大鼠骨强度的降低和结构的改变有明显的对抗作用。     

骨密灵防治大鼠绝经后骨质疏松症的实验研究

目的:探讨骨密灵中药防治骨质疏松的作用机理。方法:将27只3月龄 Wistar 雌性大鼠随机分为假手术组、卵巢切除(模型)组和骨密灵(中药)组,给药后12周同时处死。取大鼠血、尿检测骨代谢生化指标,取股骨或腰椎测量骨密度、骨形态计量学参数、骨生物力学参数,取股骨和胫骨,测定骨粘连蛋白(ON)-mRNA 表达。结果:与模型组相比,中药组第4腰椎(L_4)骨密度明显增高,生物力学参数也略有增加。中药组有抑制骨吸收作用,能使 ON-mRNA 表达恢复至正常水平。结论:骨密灵中药有增加骨量、骨强度和ON-mRNA 表达的作用。     

电针督脉穴对去卵巢大鼠骨组织的保护作用研究

目的研究电针督脉穴对去卵巢大鼠骨组织的保护作用。方法 6月龄SPF级SD雌性大鼠30只,随机分成造模组(20只)和假手术组(10只)。造模组大鼠术后3个月,抽签法随机分为模型组、电针督脉治疗组,各10只。电针3个月后,双能X线骨密度仪测定各组大鼠全身骨密度(BMD),三点弯曲实验测左股骨生物力学的性能,右侧股骨HE染色做组织形态学分析。结果治疗组治疗后骨密度均明显增加,大鼠骨生物力学性能最大载荷和断裂载荷值均增高,骨组织形态结构中骨小梁结构、排列有序,宽度增加,无明显骨小梁断裂,Tb.Ar、Tb.N和Tb.Th均升高,Tb.Sp降低。结论电针督脉能够增加去卵巢大鼠的骨密度,增加大鼠骨生物力学性能,改善骨组织形态结构。     

健骨汤对去睾丸大鼠松质骨的影响

目的：运用骨密度、骨生物力学检测和MicroCT分析及三维结构重建的方法，观察健骨汤对老龄去势大鼠松质骨的影响。方法：30只12月龄雄性wistar大鼠随机分为0RX组、Sham组、ORX加健骨汤（0RX＋JG）组，每组10只。前两组生理盐水灌胃每日，ORX＋JG组用健骨汤提取液（5ml／kg／d））灌胃，12周后取材．运用双能x线骨矿含量测定仪（DXA）检测治疗后大鼠全身总骨密度；取k椎体、右股骨行MicroCT分析及三维结构重建，取L4椎体、左股骨行骨生物力学测试。结果：与去势组比较，ORX＋JG组BMD、骨小梁体积（BV／TV）、骨小粱厚度（Tb．Th）、骨小梁数目（Tb．N）值升高，骨生物力学检测发现骨最大载荷（M～10ad）、吸收能量（Enery）、最大应力（M-stress）、弹性模量（E-1astic）值升高，骨小梁间隙（Tb．Sp）、结构模型指数（SMI）值降低。结论：健骨汤能明显改善去势大鼠骨微结构，增加骨强度和骨密度，防止骨量丢失。     

复方骨益补对维甲酸诱导大鼠骨质疏松作用的研究

目的：研究蛇床子和菟丝子及其复方制剂骨益补对维甲酸诱导大鼠骨质疏松的作用。方法：70mg／kg维甲酸连续灌胃15d，诱导雄性大鼠形成骨质疏松模型，同时灌胃给药5周，以比色法测定其血清钙(s-Ca)、血清磷(s-P)、骨碱性磷酸酶(b-ALP)和血清抗酒石酸酸性磷酸酶(s-TRAP)的活性，竞争放射免疫法测定血清中骨钙素(s-BGP)的含量；取干燥股骨及其骨灰测定其灰重系数，溶解后测定骨钙(b-Ca)和骨磷(b-P)含量；双能X线(DEXA)测定股骨及腰椎的骨密度；三点弯曲试验法测定骨生物力学；扫描电镜进行骨小梁形态计量学分析。结果：蛇床子和菟丝子以及复方骨益补能降低s-TRAP和s-BGP水平，增加股骨骨密度及b-Ca、b-P含量，改善股骨抗弯抗拉能力，改善骨小梁形态，显著增加骨小梁平均宽度(MTT)与骨小梁面积百分比(TS％)。结论：蛇床子和菟丝子以及复方骨益补对维甲酸诱导大鼠骨质疏松症具有防治作用。     

骨质宁胶囊对维甲酸所致骨质疏松大鼠骨骼力学的影响

目的:研究骨质宁胶囊对骨骼力学的影响.方法:灌胃给予维甲酸70mg.kg-1 3周,造成大鼠骨质疏松模型后,连续4周给药,实验结束测定大鼠股骨的骨生物力学指标、骨矿物质密度、骨形态计量学指标.结果:与模型组相比,骨质宁胶囊可增强大鼠股骨的骨生物力学指标,明显增加骨密度,明显增厚骨皮质,骨小梁增多、增粗.结论:骨质宁胶囊能提高维甲酸诱导骨质疏松大鼠的股骨骨密度,改善股骨组织形态,预防骨质疏松的发生.     

黄芪、白术及其复方制剂对类固醇性骨质疏松的防治作用研究

目的:为了解黄芪、白术及其组成的复方制剂壮骨肾宝对大剂量激素所致的类固醇性骨质疏松的作用。方法:采用氢化可的松3.6mg/kg,给大鼠灌胃给药,每周6次,1个月后改为每周2次,建立类固醇性骨质疏松动物模型。分别取黄芪、白术水提液各5g/kg,黄芪、白术的复方制剂壮骨肾宝1.65g/kg 灌胃给药,每周6次,持续60天,用于上述动物模型。用不脱钙骨制片,用图像定量法对大鼠胫骨近端骨小梁骨代谢的静、动态指标进行测算。结果:氢化可的松组骨吸收增加261%,骨形成率减少63%,骨小梁面积减少23%,出现明显的类固醇性骨质疏松。结论:黄芪、白术及其组成的复方制剂壮骨肾宝对这种大剂量激素所致的类固醇性骨质疏松均有显著的防治作用。     

补肾壮骨颗粒对骨质疏松大鼠骨组织计量学的影响

目的观察补肾壮骨颗粒对骨质疏松症雄性与雌性大鼠的骨组织计量学的影响,探讨该药对不同性别大鼠骨质疏松症疗效差异的机制。方法雄性大鼠54只,雌性大鼠58只,各设假手术组、模型组、阳性药组及补肾壮骨颗粒高、低剂量组。采用去势方法造成大鼠骨质疏松模型。给药13周,观察不同性别各组大鼠骨组织计量学指标的变化。结果与模型组比较,补肾壮骨颗粒高剂量组雌性大鼠骨小梁面积百分比有增加趋势（P〉0.05）,骨小梁数目明显增加（P〈0.05）,分离度明显减少（P〈0.05）;而高剂量组雄性大鼠各指标均未见明显改变（P〉0.05）。结论补肾壮骨颗粒可改善去势造成的骨质疏松雌性大鼠模型的骨组织计量学指标,对雄性大鼠则无明显作用。     

壮骨止痛方对去卵巢骨质疏松大鼠下丘脑瘦素及其受体的影响

目的观察壮骨止痛方对去卵巢骨质疏松大鼠下丘脑瘦素及其受体的影响,探讨其抗骨质疏松机制。方法 72只200 g左右的SD大鼠按体质量随机抽出假手术组12只,造模组60只,造模组采用双侧去卵巢法造模,假手术组只切除卵巢周围相应质量的脂肪。造模成功后,造模组大鼠按体质量随机分为模型组、壮骨止痛方高剂量组(13.2 g/kg)、中剂量组(6.6 g/kg)、低剂量组(3.3 g/kg)和戊酸雌二醇组,每组12只。术后第5天开始药物干预,模型组和假手术组给予相应体积的纯净水,持续13周。给药结束后,检测大鼠骨密度和下丘脑Leptin含量及OB-Rb蛋白表达。结果模型组大鼠下丘脑Leptin及OB-Rb含量显著降低,骨密度显著减少,与假手术组比较差异有统计学意义。壮骨止痛方各剂量组大鼠OB-Rb蛋白表达显著增加,骨密度显著增加,与模型组比较差异有统计学意义。结论促进OB-Rb蛋白表达,可能是壮骨止痛方抗骨质疏松的作用机制之一。     

壮骨冲剂对去卵巢大鼠骨密度、骨钙素的影响

目的：探讨壮骨冲剂对去卵巢大鼠骨密度、骨代谢指标的影响,为预防、治疗绝经后骨质疏松症提供实验依据。方法：将40只6月龄SD雌性大鼠采用假手术和摘除卵巢手术建立骨质疏松模型,按一定剂量给用药组灌服壮骨冲剂,西药组灌服尼尔雌醇,假手术组、模型组灌服等量生理盐水。3个月后处死大鼠,眼球取血,测定血清骨钙素水平。同时取大鼠双侧股骨用于测定BMD。结果：壮骨冲剂可减缓大鼠摘除卵巢后骨量的丢失,使去卵巢大鼠血清骨钙素（BGP）水平升高（P〈0．05）。结论：壮骨冲剂通过对钙调激素分泌释放的调节,使骨量的丢失减少,对绝经后的骨质疏松起到防治的作用。     

龙牡壮骨颗粒对糖皮质激素所致大鼠骨质疏松症作用研究

目的:探讨龙牡壮骨颗粒对糖皮质激素所致骨质疏松症大鼠的治疗效果。方法:采用低钙饲料饲养加肌注氢化泼尼松的方法制备大鼠骨质疏松症模型。造模成功后,复方组、中药成分组、化药成分组、模型组大鼠分别灌胃龙牡壮骨颗粒复方、龙牡壮骨颗粒中药成分、龙牡壮骨颗粒化药成分及蒸馏水,正常对照组大鼠给予正常饲料饲养,不予造模。给药35 d后测定相关指标。结果:复方组大鼠体重、胸腺指数、血钙、血磷、股骨干重、骨钙、干骺端皮质外径、骨密度、骨干髓质密度、皮质密度、骨密度等指标明显优于模型组,尿钙含量则显著低于模型组。结论:龙牡壮骨颗粒对糖皮质激素所致骨质疏松症大鼠有良好治疗效果。     

壮骨止痛方无水乙醇提取A部位对去势雌鼠骨质疏松的疗效及机制研究

目的:观察壮骨止痛方无水乙醇提取A部位对去势雌鼠骨质松模型的疗效,并探讨其可能的作用机制。方法:选取250 g左右SD雌性大鼠75只,按体重随机分为模型组、假手术组、正常组、壮骨止痛方无水乙醇提取A部位组(0.12 g.kg-1.d-1)、壮骨止痛方组(13.2 g.kg-1.d-1),每组15只。去卵巢术后5 d开始给药,连续13周。取血和骨标本从骨密度、骨生物力学、病理形态学等几个方面研究其药效,从血清雌激素(E2)、骨钙素(BGP)、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)方面研究其作用机制。结果:壮骨止痛方无水乙醇提取A部位能明显增加去卵巢模型鼠股骨、腰椎骨的骨密度(P<0.05);显著提高股骨头平均骨小梁密度(P<0.01);显著增强模型大鼠胫骨的最大应力和最大抗弯强度(P<0.01);与去势模型组比较壮骨止痛方无水乙醇提取A部位明显增加子宫系数(P<0.05),能显著降低去势模型鼠血清CT(P<0.01)。结论:壮骨止痛方无水乙醇提取A部位能增加模型鼠骨密度及骨最大应力和最大抗弯强度,逆转骨质疏松症的病理形态学改变。其作用机制之一可能是发挥药物自身的雌激素样作用,改善激素代谢紊乱,直接或间接调节了机体的骨代谢和细胞因子,降低了骨转换,促进骨形成,抑制骨吸收。     

补肾壮骨颗粒含药血清对骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞增殖的影响

目的：探讨补肾壮骨颗粒含药血清对去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞（ MSCs）体外增殖的影响。方法：选用10只6月龄SD大鼠去卵巢制作骨质疏松模型,对骨质疏松骨髓间充质干细胞进行分离和体外培养,传代后的 MSCs分为OP组、OP＋补肾壮骨颗粒含药血清组和OP＋空白血清组,倒置显微镜观察各组MSCs的生长情况,进行形态学观察,并用四甲基偶氮唑蓝（ MTT）法测定生长曲线。结果：OP＋含药血清组,MSCs呈典型的集落生长,细胞呈长梭形,突起细长且多,细胞增殖较旺盛,细胞数量不断增加,随着传代次数的增多,细胞增殖速度减慢。OP组及OP＋空白血清组MSCs接种后胞体立体感下降,体积较大,细胞偏圆形,突起收缩,增殖速度较慢,细胞数量减少;随着传代次数的增多,细胞增殖速度显著减慢。OP＋补肾壮骨颗粒含药血清组骨髓间充质干细胞增殖能力明显提高,生长曲线有显著性差异。结论：补肾壮骨颗粒含药血清能促进去卵巢骨质疏松大鼠MSCs的增殖。     

壮骨颗粒含药血清对兔骨髓基质干细胞体外增殖及分化的影响

研究壮骨颗粒含药血清对骨髓基质干细胞体外成骨活性的影响。方法:采用体外细胞培养技术,采用壮骨颗粒对细胞进行体外诱导培养,并设置空白血清对照组,进行MTT、免疫组织化学染色及ALP测定,观察壮骨颗粒对骨髓基质细胞的诱导作用。结果:在促细胞增殖方面:实验组作用显著(P<0.01),在第3d开始增殖,第6d达到平台期;而对照组对数增殖期明显延长(P<0.01);在促细胞分化方面:壮骨颗粒血清组在2d、3d、5dALP活性水平高于对照组(P<0.01)。常规形态学观察,壮骨颗粒组诱导的细胞在形态上类似于成骨细胞,免疫组化染色提示诱导细胞具有骨细胞表型。结论:壮骨颗粒组应用可促进细胞增殖,并诱导骨髓基质细胞向成骨细胞分化。     

黄芪对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响及机制研究

目的研究黄芪对脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡的影响,并通过对皮质及纹状体缺血周围区PI3-K和Akt的检测进一步探讨黄芪减少神经细胞凋亡的分子机制。方法采用ZeaLonga线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血3h后再灌注。分为假手术组、模型组、胞磷胆碱组、黄芪组。术后分12、24、48h3个时间点作神经功能评分;TUNEL法观察凋亡的情况;免疫组化法观察皮质及纹状体缺血周围区PI3-K和Akt表达强度。结果神经功能评分显示黄芪组和胞磷胆碱组恢复明显优于模型组,黄芪组和胞磷胆碱组相近;黄芪组凋亡阳性细胞数均少于模型组及胞磷胆碱组;模型组PI3-K和Akt免疫阳性细胞平均数显著低于黄芪组和胞磷胆碱组。于再灌注48h黄芪组与胞磷胆碱组间差异显著。结论黄芪可减轻大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,能刺激PI3-K/Akt信号通路的表达。     

壮骨镇痛胶囊对裸鼠乳腺癌移植瘤细胞局部黏附斑激酶的影响

目的 探讨壮骨镇痛胶囊对裸鼠乳腺癌转移瘤细胞局部黏附斑激酶的作用.方法 32只裸鼠随机分为壮骨镇痛胶囊预防组、壮骨镇痛胶囊治疗组、参一胶囊阳性药物对照组和空白模型组,每组各8只,接种乳腺癌细胞后,对各组裸鼠的抑瘤率及肿瘤细胞FAK等方面进行测定对比.结果 壮骨镇痛胶囊预防组抑瘤率最高,与其它各组相比,P＜0.05,差异有统计学意义;壮骨镇痛胶囊治疗组和参一胶囊治疗组抑瘤率相当,两者比较,P＞0.05,差异无统计学意义.采用免疫组化方法检测移植瘤组织黏附迁移整合素信号传导通路上FAK蛋白表达活性,壮骨镇痛胶囊预防组所得数据与参一胶囊组比较抑制率相当,P＞0.05,差异无统计学意义,而壮骨镇痛胶囊预防组、参一胶囊对照组分别与壮骨镇痛胶囊治疗组的积分光密度值比较,均得到P＜0.05,差异具有统计学意义.结论 壮骨镇痛胶囊能抑制裸鼠FAK蛋白表达活性,预防组较治疗组疗效更佳.