车前子对腹泻模型大鼠小肠组织中水通道蛋白的影响

目的 观察车前子对腹泻模型大鼠小肠组织中水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白3(AQP3)的基因和蛋白表达的影响,探讨其治疗腹泻的作用机制。方法 将60只SD雄性大鼠采用随机数字表法分为空白组,模型组,阳性对照(氢氯噻嗪)组,车前子低、中、高剂量组,每组10只。除空白组外,其余各组于每日上午予番泻叶药液灌胃复制大鼠腹泻模型,空白组予等量蒸馏水灌胃;每日下午各药物组予相应药物灌胃,空白组和模型组予等量蒸馏水灌胃,连续灌胃14 d。给药期间观察各组大鼠的排便情况。灌胃结束后,在麻醉状态下剖取各组大鼠的小肠组织,采用实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测小肠组织中AQP1、AQP3的基因和蛋白表达水平。结果 模型组大鼠全部排水样稀便;与空白组比较,模型组大鼠小肠组织中AQP1 mRNA、AQP3 mRNA和相应蛋白的表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P 0.01)。与模型组比较,车前子各剂量组大鼠粪便基本成形;小肠组织中AQP1 mRNA、AQP3 mRNA和相应蛋白的表达水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论 车前子可通过上调小肠组织中AQP1、AQP3的基因和蛋白表达水平,增加小肠对水分的吸收量,调节水液代谢,从而达到止泻的目的。     

温阳消饮法对胸腔积液豚鼠胸膜间皮细胞水通道蛋白1表达的影响

目的:研究温阳消饮法消除胸液与调节水通道蛋白表达的相关性。方法:将健康非纯种短毛成年豚鼠随机分为A-温阳消饮组、B-模型+生理盐水组、C-模型组、D-空白组,各实验组再根据造模后第1、2、3、5、7、10、14 d随机分为7个小组。1%角叉菜胶胸腔注射建立胸腔积液模型。造模后2h给药,连续14 d。分别于造模后第1、2、3、5、7、10、14 d处死各组豚鼠。计量胸液,并用免疫组化法检测脏层与壁层胸膜间皮细胞水通道蛋白1(AQP1)表达。结果:①A5组较B5、C5组,A7组较B7、C7组胸液量减少(P0.05);②A7组脏层胸膜间皮细胞AQP1表达较B7、C7组增强(P0.05);③A2、A3、A5、A7、A10、A14组分别与B2、B3、B5、B7、B10、B14组及C2、C3、C5、C7、C10、C14组比较,其壁层胸膜间皮细胞AQP1表达减弱,差异有统计学意义(P0.05);④A2、A3、A5、A7、A10、A14各组脏层胸膜间皮细胞AQP1表达强于壁层胸膜(P0.05),B7、B10、B14组及C7、C10、C14组脏层胸膜间皮细胞AQP1表达弱于壁层胸膜(P0.05)。结论:温阳消饮法能减少胸腔积液模型豚鼠胸液量,其作用机理可能是:①上调脏层胸膜间皮细胞AQP1表达,有助于胸液转运;②下调壁层胸膜间皮细胞AQP1表达,减少胸液形成。     

Influence on Variation of Aquaporin 1 Expression in Pleural Mesothelial Cells of Pleural Effusion Guinea Pig Treated with Warm Yang to Resolve Fluid-retention Therapy

目的:研究温阳消饮法消除胸液与调节水通道蛋白表达的相关性.方法:将健康非纯种短毛成年豚鼠随机分为A-温阳消饮组、B-模型+生理盐水组、C-模型组、D-空白组,各实验组再根据造模后第1、2、3、5、7、10、14d随机分为7个小组.1％角叉菜胶胸腔注射建立胸腔积液模型.造模后2h给药,连续14 d.分别于造模后第1、2、3、5、7、10、14 d处死各组豚鼠.计量胸液,并用免疫组化法检测脏层与壁层胸膜间皮细胞水通道蛋白1 (AQP1)表达.结果:①A5组较B5、C5组,A7组较B7、C7组胸液量减少(P＜0.05);②A7组脏层胸膜间皮细胞AQP1表达较B7、C7组增强(P＜0.05);③A2、A3、A5、A7、A10、A14组分别与B2、B3、B5、B7、B10、B14组及C2、C3、C5、C7、C10、C14 组比较,其壁层胸膜间皮细胞AQP1表达减弱,差异有统计学意义(P＜0.05);④A2、A3、A5、A7、A10、A14各组脏层胸膜间皮细胞AQP1表达强于壁层胸膜(P＜0.05),B7、B10、B14组及C7、C10、C14组脏层胸膜间皮细胞AQP1表达弱于壁层胸膜(P＜0.05).结论:温阳消饮法能减少胸腔积液模型豚鼠胸液量,其作用机理可能是:①上调脏层胸膜间皮细胞AQP1表达,有助于胸液转运;②下调壁层胸膜间皮细胞AQP1表达,减少胸液形成.     

真武汤合苓桂术甘汤改善心肾综合征大鼠模型水钠潴留的作用机制研究

[目的]研究真武汤合苓桂术甘汤对心肾综合征大鼠模型水钠潴留的作用机制。[方法]将60只雄性SD大鼠随机分为两组,即空白组与手术组,空白组大鼠常规饲养,手术组大鼠经5/6肾切除联合异丙肾上腺素皮下注射制备心肾综合征模型,剔除死亡大鼠后,将手术组剩余成模大鼠按体质量分层随机分为空白组、中药组、常规治疗组。中药组给予真武汤合苓桂术甘汤灌胃,给药量为7.29 g生药/(kg·d);常规治疗组给予贝那普利(0.45 mg/kg)+呋塞米(1.8m g/kg);空白组予以等容积生理盐水灌胃,每日1次,连续6周。观察实验过程中各组大鼠的精神状态、活动情况、灵敏度、毛发情况、食欲、大小便等一般情况及死亡情况,比较各组灌胃前、灌胃6周后的血清脑钠肽(BNP)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿水通道蛋白2(AQP2)的前后差值情况。[结果]灌胃6周后,中药组大鼠一般情况较灌胃前改善、喘息不明显,常规治疗组一般情况同样较灌胃前改善。通过比较治疗前后各组大鼠实验室指标差值发现,中药组与常规治疗组BNP均下降,中药改善大鼠心力衰竭情况接近常规治疗组水平,两组下降水平无统计学差异(P0.05);中药组Scr水平较前下降,常规治疗组Scr水平升高;中药组尿AQP2水平较前略增高,与空白组尿AQP2水平无统计学差异(P0.05),常规治疗组尿AQP2水平较前明显升高。[结论]心肾综合征大鼠尿AQP2的表达主要由肾脏调控,AQP2可作为心肾综合征水钠潴留状态的参考指标,真武汤合苓桂术甘汤改善心肾综合征大鼠水钠潴留状态的作用机制可能是通过抑制大鼠肾脏AQP2过度表达,减少水的重吸收,改善了水钠潴留状态。     

温阳益气方对便秘模型大鼠结肠水通道蛋白3、8表达及肠道动力的影响

【目的】观察温阳益气方对慢传输型便秘模型大鼠水通道蛋白(AQP)3、8的影响,探讨其治疗便秘的机制。【方法】采用洛哌丁胺灌胃法复制慢传输型便秘大鼠模型。将40只大鼠分为造模组(N=30),正常对照组(N=10);造模成功后再将造模大鼠随机分为模型组、温阳益气方组和莫沙必利组,每组10只,并给予相应的药物治疗,连续治疗2周。治疗结束后,采用碳末推进试验检测大鼠结肠传输功能,分别采用免疫组化法及实时荧光定量聚合酶链反应(q PCR)法检测AQP3和AQP8的表达。【结果】与正常对照组比较,便秘模型组碳末推进率明显降低,AQP3、AQP8蛋白和m RNA表达水平均显著升高(P0.05或P0.01)。与模型组比较,温阳益气方组及莫沙必利组炭末推进率显著升高,AQP3、AQP8的蛋白和m RNA表达水平均显著降低(P0.05),但2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。【结论】温阳益气方可能是通过降低肠道AQP3、AQP8的表达,减少肠腔液体重吸收,增加肠道内粪便含水量,起到治疗慢传输型便秘的作用。     

何首乌饮对运动疲劳大鼠睾丸组织Cox7a2表达的影响

目的 探讨中药何首乌饮对运动疲劳大鼠睾丸组织细胞色素C氧化酶7a2(Cox7a2)表达的影响.方法 50只雄性SD大鼠随机分为5组:A组为安静对照组,B组为安静何首乌饮组,C组为运动疲劳模型组,D组为何首乌饮治疗组,E组为何首乌饮预防组,每组10只.C、D和E组大鼠复制运动疲劳动物模型,其中D组于造模期间(42 d)每天训练后灌胃何首乌饮20 g/(kg·d)(含生药9.6 g/mL),造模成功后继续灌胃18d(剂量同前),共60 d;E组于造模前18d每天灌胃及造模期间(42 d)每天训练前灌胃何首乌饮20 g/(kg·d)(含生药9.6 g/mL),共60 d.采用美国Beckmancoulter Unicel Dxl 800测定大鼠血清睾酮水平,严格按照说明书操作.分别采用RTPCR、Western blot和免疫组织化学法检测各组大鼠睾丸组织Cox7a2的表达变化.结果 C组大鼠血清睾酮浓度较A组下降(P＜0.05),确认模型成功;B、D、E组大鼠血清睾酮浓度则高于A组(P＜0.05).Cox7a2免疫组化阳性颗粒主要表达于间质细胞和精原细胞的胞质、胞核,C组阳性信号较强,A、B组最弱.Cox7a2蛋白和mRNA表达变化为:C组高于其余4组(P＜0.05),A、B组之间和D、E组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 何首乌饮可以降低运动疲劳大鼠睾丸组织Cox7a2的表达.     

针刺对心衰模型大鼠血浆中精氨酸加压素浓度及水通道蛋白2表达的影响

目的观察针刺对心衰模型大鼠血浆中精氨酸加压素(AVP)浓度及水通道蛋白2(AQP2)表达的影响,并探讨其可能的调节机制。方法将大鼠随机分为空白组、模型组及针刺组。除外空白组,其余各组大鼠采用腹腔注射阿霉素(3 mg/kg,每周1次,连续6周)及睡眠剥夺复制心衰模型。空白组与模型组采取与针刺组相同的固定,针刺组予针刺双侧心俞穴、双侧肾俞穴、双侧内关穴治疗。均1次/d,连续治疗15 d。干预结束后,观察大鼠血浆中精氨酸加压素(AVP)浓度变化;采用免疫组化、蛋白印迹方法检测水通道蛋白2(AQP2)蛋白表达;实时定量PCR检测水通道蛋白2(AQP2)在大鼠肾组织的表达量的变化情况。结果针刺治疗组与未治疗的模型组相比,AVP浓度明显降低,并具有统计学意义(P 0.01),针刺治疗组血浆中AVP浓度低于对照组,但无统计学意义(P 0.05);蛋白印迹结果显示,各组灰度值进行对比,针刺组与模型组相比,差异有统计学意义(P 0.01),模型组与空白组相比,差异有统计学意义(P 0.05);模型组心衰大鼠AQP2-m RNA表达明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P 0.01)。针刺治疗组AQP2-m RNA明显下降与模型组比较,差异有统计学意义(P 0.01)。结论针刺可减轻大鼠心力衰竭症状,其作用机制可能与下调AVP浓度及AQP2表达而改善心力衰竭水潴留状态有关。     

脾阳虚证导致的大鼠心功能变化及其机制

目的探讨脾阳虚对大鼠心功能的影响及其机制。方法将30只SD大鼠随机分为2组,分别为空白对照组及脾阳虚模型组。采用饮食不节加力竭游泳再加灌服蕃泻叶法制备脾阳虚证大鼠模型。采用小动物超声测定2组大鼠的心功能变化;Western blot法及免疫组化法测定心肌中脑钠肽(BNP)的蛋白表达情况;ELISA法测定血清及心肌中BNP、环磷酸腺苷(c AMP)含量;RT-PCR测定成碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)、蛋白激酶A(PKA)mRNA的表达。结果与空白组比较,脾阳虚组大鼠心输出量及射血分数均降低(P0.05),血清及心肌中BNP、c AMP含量均升高(P0.05),BNP蛋白表达及b FGF、PKA mRNA表达均有所增加(P0.05)。结论脾阳虚可引起大鼠心功能下降,与体内BNP、c AMP含量及PKA、b FGF表达增加有关。     

水通道蛋白3在慢传输型便秘模型大鼠结肠黏膜中的表达

目的通过复制大鼠慢传输型便秘(STC)模型,观察水通道蛋白3(AQP3)在模型大鼠结肠黏膜中的表达,进而探讨其与STC的关系。方法将40只SD大鼠随机分为空白组和模型组,各20只。模型组灌胃盐酸洛哌丁胺10 mg/kg,空白组灌胃等容量SPF级实验动物饮用水,2组均1次/d,连续灌胃42 d。实验期间各组大鼠自由进食、饮水,观察大鼠的一般状态并检测体质量变化;造模第40天检测首粒黑便排出时间;第42天计算小肠推进率,并对结肠组织进行免疫组化染色,显微镜下观察AQP3阳性染色情况,计算平均积分光密度(IOD)、平均光密度(OD)及模型组的增加率。结果造模第4,5,6周,与空白组比较,模型组大鼠体质量增长均显著减慢(P0.05或P0.01)。模型组第4周左右开始出现固体硬质粪便,粪便成球形、锥形或串珠样,质硬、表面少有光泽。首粒黑便排出时间显著延长(P0.05或P0.01),但小肠推进率与空白组比较差异无统计意义(P0.05)。模型组大鼠结肠黏膜吸收细胞和杯状细胞呈棕褐色,染色明显;模型组大鼠AQP3表达水平显著增加,OD和IOD增加率分别为11.1%,118.5%,与空白组比较,差异均有高度统计意义(P0.01)。结论 STC模型大鼠近端结肠黏膜上都有AQP3的表达,且可能在STC的发生、发展中起一定的作用。     

消瘀泄浊饮对造影剂肾病大鼠保护作用的实验研究

目的探讨消瘀泄浊饮对造影剂肾病(CIN)大鼠是否具有保护作用及其相关机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分为4组:正常组(A组)、CIN组(B组)、消瘀泄浊饮低剂量组(C组)和消瘀泄浊饮高剂量组(D组)。造模后48 h处死大鼠,测定各组大鼠血清肌酐、尿素氮水平,HE和PAS染色观察各组肾脏组织病理变化,Western Blot检测各组Bax、Bcl-2、Caspase-3、P-Akt/Akt和P-mTOR/mTOR蛋白表达量。结果造模48 h后,与A组相比,B组大鼠血清肌酐和尿素氮水平均明显升高(P0.05);肾小管上皮细胞出现空泡样变性、管腔变大及肾间质水肿,肾小球组织未发现明显改变;Bax/Bcl-2和Caspase-3蛋白表达上调(P0.05),且P-Akt/Akt和P-mTOR/mTOR蛋白表达同时上调(P0.05)。与B组相比,C、D组血清肌酐和尿素氮水平明显下降(P0.05);肾小管上皮空泡样变性减少;Bax/Bcl-2和Caspase-3蛋白表达下调(P0.05),且P-Akt/Akt和P-m TOR/mTOR蛋白表达同时下调(P0.05)。结论消瘀泄浊饮对造影剂肾病大鼠具有预防作用,其机制可能是通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路过度激活从而抑制肾小管上皮细胞凋亡。     

Urinary excretion of aquaporin-2 water channel protein in chronic heart failure rats

目的　探讨慢性心力衰竭大鼠模型尿液aquaporin 2水通道蛋白 (AQP2 )浓度的改变及其与肾脏AQP2基因表达的相关性。方法　应用左冠状动脉结扎制备慢性心力衰竭大鼠模型 ,术后第 9周应用Western蛋白即迹测定尿液AQP2浓度和肾脏AQP2蛋白表达水平。结果　慢性心力衰竭大鼠和对照组大鼠尿液AQP2蛋白吸光度比分别为 365 5 %± 10 2 9%和 98 5 %± 4 7 6% (P<0 0 1) ,心力衰竭大鼠尿液AQP2浓度与肾脏AQP2基因表达水平有较好的相关性 (r =0 89,P <0 0 1)。结论　慢性心力衰竭大鼠模型尿液AQP2蛋白浓度明显增加。     

基于水通道蛋白AQP1/AQP3的表达探讨石膏对急性软组织损伤大鼠模型的影响

目的研究生石膏和煅石膏对急性软组织损伤大鼠模型水通道蛋白AQP1、AQP3表达的影响,对石膏消肿的作用机制进行初步研究。方法采用砝码自由落体运动制备急性软组织损伤大鼠模型,造模成功后将动物随机分为模型组,阳性药组(双氯芬酸0.75 g/kg),煅石膏高、中、低剂量组(1.0、0.5、0.25 g/kg)、生石膏高、中、低剂量组(1.0、0.5、0.25 g/kg),另设空白对照组,每组10只。除模型组与空白对照组外,其余各组均给予相应药物,每天换药1次,连续7 d。采用Western blotting和免疫组化法检测各组大鼠损伤组织中AQP1/AQP3表达变化。结果与空白对照组比较,模型组大鼠损伤骨骼肌中AQP1/AQP3表达明显下降(P<0.01);与模型组比较,煅石膏高、中、低剂量组和阳性药组大鼠损伤骨骼肌中AQP1/AQP3表达明显增加(P<0.01),生石膏组无明显差异。结论石膏煅制后可能通过调节急性软组织损伤模型骨骼肌中AQP1/AQP3的表达从而发挥消肿的作用。     

前列地尔对慢性心力衰竭患者血浆脑钠肽及左室功能的影响

目的：观察前列地尔（PGE1）对慢性心衰患者（CHF,简称心衰）血浆脑钠肽（BNP）及左室功能的影响。方法：慢性心衰患者82例,随机分为对照组41例和治疗组41例。对照组对照组给予常规药物治疗,治疗组在CHF常规治疗的基础上加用（PGE1）20μg/d,共14d,观察治疗前后各组患者血浆脑钠肽（BNP）水平及左室功能的改变。结果：与治疗前相比,两组血浆BNP水平,左室射血分数（LVFF）,心输出量（CO）明显改善（P〈0.05）,B组改善更为明显（P〈0.05）。结论：前列地尔可有效辅助治疗慢性心衰,改善心功能。     

隔药灸命门穴对痛经模型大鼠子宫前列腺素表达的作用

目的观察隔药灸命门穴对痛经模型大鼠前列腺素(PG)表达的作用。方法将100只雌性SD大鼠,随机分为造模组(80只)和空白组(20只),用缩宫素制备大鼠痛经模型,造模成功后,将80只痛经模型大鼠随机分为模型组、药物组、针刺组、隔药灸组。药物组每天给予加味益母草膏(80 g/kg)灌胃,针刺组每天针刺命门穴,隔药灸组每天隔药(理中汤加减制成药饼)灸命门穴6壮。比较各组大鼠扭体反应的潜伏期和30 min内扭体次数,用免疫组织化学方法检测各组大鼠子宫内膜前列腺素F2α受体抗体(PGF2α-R)和前列腺素E2受体抗体(PGE2-R)表达水平。结果 1模型组有较多扭体次数,且有扭体潜伏期,而空白组无扭体,2组相比有统计学意义(P0.01)。与模型组相比,针刺组、药物组、隔药灸组的30 min内扭体反应次数均减少,且首次扭体潜伏期均明显延长(P0.01)。针刺组、药物组和隔药灸组扭体的潜伏期相比,差异无统计学意义(P0.05),但与药物组相比,针刺组及隔药灸组均能明显减少30 min内扭体反应次数(P0.01);且针刺组与隔药灸组比较,隔药灸组30 min内扭体次数最少(P0.01)。2与空白组比较,模型组、药物组、针刺组及隔药灸组PGF2α-R表达明显增多,PGE2-R表达明显减少(P0.01);与模型组比较,药物组、针刺组及隔药灸组PGF2α-R表达明显减少,PGE2-R表达明显增多(P0.01);与药物组比较,针刺组及隔药灸组PGF2α-R明显减少,PGE2-R表达明显增多(P0.01);与针刺组比较,隔药灸组PGF2α-R明显减少(P0.05),PGE2-R明显增多(P0.01)。结论隔药灸治疗原发性痛经与调节PGF2α-R及PGE2-R表达有关,即可下调痛经大鼠PGF2α-R表达,提高PGE2-R表达。     

缩泉润肠方对便秘模型大鼠结肠组织中水通道蛋白的影响

目的:探讨缩泉润肠方对便秘模型大鼠结肠黏膜水通道蛋白的影响.方法:采用复方地芬诺酯混悬液(100 mg·kg-1)连续灌胃3周建立大鼠便秘模型.将造模成功的大鼠随机分模型组、乳果糖口服液组(0.670 g·kg-1)、缩泉润肠颗粒剂低剂量组(14.04 g·kg-1)、缩泉润肠颗粒剂高剂量组(28.08 g·kg-1)...     

ELISA法检测心力衰竭模型大鼠尿液水通道蛋白-2的变化及意义

目的：探讨充血性心力衰竭（CHF）模型大鼠尿水通道蛋白－2（aquaporin-2,AQP2）浓度的变化及其与低钠血症的关系。方法：应用左完状动脉结扎制备CHF大鼠模型，对术后大同时期的大鼠应用双抗体夹心ELISA法测定尿AQP2浓度，并测定24h尿量、血钠、尿渗量等指标。结果：ELISA定量检测大鼠42只，显示CHF模型大鼠比对照组尿AQP2的浓度明显增高（P＜0.01），且心力衰竭越重及血钠越低，尿AQP2的浓度越高。结论：用双抗体夹心ELISA法监测的尿液AQP2浓度，可以有效、方便地反映CHF时水潴留和低钠血症情况，为临床防治CHF及水钠失衡提供了新的监测指标和方法。     

替米沙坦与雷米普利联用对慢性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及心室重塑的影响

目的 观察小剂量替米沙坦与雷米普利联用对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能及血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统(BASS)、脑钠素(BNP)的影响.方法 100例慢性心力衰竭患者随机分为A、B、C 3组,在常规治疗的基础上,A组:33例,替米沙坦80mg/d;B组:33例,雷米普利5mg/d;C组:34例,替米沙坦40mg/d+雷米普利2.5mg/d;疗程6个月.治疗前后分别超声测定左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF),测定血浆肾素活性(Ben)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)及BNP水平.结果 3组患者治疗6个月后,LVEDD、LVEF均有明显改善,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.01);治疗后LVEDD、LVEF变化值C组较A、B组有统计学差异(P<0.01).各组治疗后Ren升高,与治疗前相比有统计学差异(P<0.01),Angll含量A组较治疗前明显增加(P<0.01),B组较治疗前明显降低(P<0.01),C组治疗前后无统计学差异(P>0.05).各组治疗后Ald、BNP水平均明显降低,与治疗前相比有统计学差异(P<0.01);治疗前后Ald、BNP下降幅度C组较A、B组有统计学差异(P<0.01).结论 小剂量联合应用替米沙坦和雷米普利比单药应用在慢性心力衰竭治疗中获益更大.     

不同健脾方对脾虚模型大鼠水盐代谢及水转运的作用比较

【目的】观察比较健脾—健脾渗湿—健脾升阳方对脾虚证模型大鼠水盐代谢状态的影响。【方法】选用雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、脾虚模型组,采用过度疲劳+饮食失节的方法复制脾虚证模型,造模2周后随机分为脾虚模型组、补中益气汤组、四君子汤组、参苓白术散组。于造模第15天,给药各组大鼠按4.05 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量给予补中益气汤、四君子汤、参苓白术散灌胃;模型组和正常组给予等量蒸馏水,连续14 d。测定各组大鼠血清中Na~+、K~+、抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、结肠和小肠段水通道蛋白-3(AQP3)及肾脏水通道蛋白-2(AQP2)。【结果】与正常组比较,脾虚模型组大鼠血中Na~+、ALD、ADH均显著性升高(P0.01),肾脏AQP2显著升高,血K~+及结肠和小肠段中AQP3显著降低(P0.01)。与模型组比较,3方干预组大鼠血中Na~+、ALD、ADH及肾脏AQP2均显著性降低(P0.05或P0.01),血K~+及降结肠和小肠段AQP3显著性升高(P0.05或P0.01)。补脾类方之间比较,参苓白术散组血中Na~+、ALD、AVP均较其他2方组显著性降低(P0.01),血K~+及降结肠段和小肠段AQP3较其他2方组显著升高(P0.01);参苓白术散组和补中益气汤组的肾脏AQP2较四君子汤组显著性降低(P0.05或P0.01)。【结论】脾虚证模型大鼠存在水盐代谢及细胞水转运功能的异常,健脾—健脾渗湿—健脾升阳3方对脾虚证模型大鼠水液代谢失调均有不同程度的改善作用,其中以健脾渗湿方参苓白术散作用最优。     

益气化痰方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡灌洗液中AQP5、TNF-α和MUC5AC的影响

【目的】观察益气化痰方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺泡灌洗液(BALF)水通道蛋白5(AQP5)及其上游信号通道调节因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和下游信号通道调节因子黏蛋白5AC(MUC5AC)的调节作用。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白组,模型组,益气化痰方低、中、高剂量组(剂量分别为7.398、36.99、73.98 g·kg-1·g-1)。除空白组外,其他组均采用香烟熏结合脂多糖气管滴入法复制COPD大鼠模型。采用益气化痰中药煎剂治疗COPD大鼠30 d后取材,观察肺组织苏木精—伊红(HE)染色,采用免疫组织化学法观察AQP5、TNF-α、MUC5AC的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠肺泡灌洗液(BALF)中AQP5、TNF-α和MUC5AC的含量。【结果】益气化痰汤各剂量组均可改善COPD大鼠的肺组织病理损害,减弱肺组织MUC5AC、TNF-α表达,增强AQP5表达。与空白组比较,模型组肺组织BALF中AQP5浓度显著下降(P0.01),TNF-α和MUC5AC浓度显著升高(P0.01)。与模型组比较,益气化痰方低、中、高剂量组肺组织BALF中AQP5浓度显著升高(P0.01),TNF-α和MUC5AC浓度显著下降(P0.01)。与低、中剂量组比较,益气化痰汤高剂量组作用显著(P0.01)。【结论】益气化痰方对COPD的疗效可能与水通道转运密切相关。