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目的探讨p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK,p38)和心锚重复蛋白(cardiac ankyrin repeat protein,CARP)与心肌梗死后心肌重塑的关系,及辛伐他汀改善心肌梗死后心肌重塑的机制。方法结扎大鼠冠脉前降支致心肌梗死,术后24h存活大鼠随机分为心肌梗死组(MI组)、p38抑制剂SB203580组(SB组)、辛伐他汀组(Sim组)和假手术组(sham组)。7d后测定左心室重量指数(LVWI),心肌细胞横切面面积(CSA),RT-PCR和免疫组化法测定p38和CARP在非梗死区心肌中的表达。结果与Sham组相比,MI组LVWI和CSA明显增加(P<0.01),磷酸化p38(P-p38)和CARP表达明显增加(P<0.05)。与MI组相比,SB组和Sim组LVWI和CSA明显降低(P<0.01),SB组CARP表达低于MI组(P<0.01),Sim组p38和CARP表达明显低于MI组(P<0.01)。结论大鼠心肌梗死后p38和CARP表达增加;抑制p38可抑制CARP的表达,CARP可能部分受p38信号通路调节;辛伐他汀改善心肌梗死后心肌重塑的作用可能与抑制p38和CARP有关。 相似文献
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目的:检测充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)的变化,以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、缬沙坦对培养的正常人和CHF患者单核细胞(PBMC)分泌TNF-α、NO的影响,探讨CHF时肾素血管紧张素系统与细胞因子的联系以及缬沙坦治疗CHF的细胞因子机制。方法: 取16例Ⅲ-Ⅳ级的CHF患者静脉血,检测血清TNF-α、NO含量;分离PBMC,置24孔培养板中,分别加入AngⅡ,使其终浓度分别为0、0.01、0.1、1 μmol/L,另外一孔加入0.1 μmol/L的AngⅡ和0.1 μmol/L的缬沙坦,经24 h孵化后,检测培养上清中TNF-α、NO。结果: CHF患者血清TNF-α、NO水平显着高于对照组(P<0.01),心功能Ⅳ级组显著高于心功能Ⅲ级(P<0.01)。不同病因CHF患者之间TNF-α、NO含量无显著差异(P>0.05)。 AngⅡ对正常人和CHF患者PBMC分泌TNF-α、NO均有促进作用,缬沙坦抑制AngⅡ诱导的PBMC分泌TNF-α、NO。 结论: AngⅡ促进PBMC产生TNF-α、NO,提示肾素-血管紧张素系统与TNF-α、NO存在一定的联系,缬沙坦可能通过抑制TNF-α、NO的产生在CHF的治疗中发挥作用。 相似文献
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心房颤动是临床上最常见的持续性心律失常。大量研究发现,心房颤动的发生发展与心房结构重构密切相关,而心房纤维化是最主要的结构重构改变。转化生长因子-β1是心房颤动纤维化重构中重要的致纤维化因子,不仅能引起细胞间质重构,还能影响心肌细胞骨架重塑及相关骨架蛋白表达异常。特别是使心脏特异性肌动蛋白交联蛋白α-actinin-2表达增加。细胞骨架蛋白参与了结构重构改变。现对转化生长因子-β1对心房结构重构及心房肌细胞骨架蛋白的影响进行综述。 相似文献
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以超声多普勒血流频谱显示胎儿脐动脉和孕妇子宫动脉,可判断宫内胎儿健康状况及母体并发症。目前常用动脉血流频谱的收缩期速度峰值(S)与舒张期速度最低值(D)的比值(S/D),估价动脉血管的阻力,从而预示胎儿发育情况及母体的并发症。但 S/D 值与胎龄有关,国内尚未建立正常 S/D值标准,对 S/D 值的正常生理变化尚不清楚。本文对30例不同孕期孕妇的超声多普勒检查结果进行分析,探讨胎儿脐动脉及母体 相似文献
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目的:研究急性心肌梗死(AMI)后联合使用阿司匹林和血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI)对病死率的影响。方法:对116例AMI伴心力衰竭(心衰)病人进行随访(平均随访253d)以确定转归,回顾性分析AMI病人有关病史及治疗措施,进行Cox多因素生存分析及卡方分析。结果:阿司匹林、ACEI与AMI病死率独立相关。未用阿司匹林和ACEI组、单用阿司匹林或ACEI组、阿司匹林与ACEI合用组病死率分别是89.3%、62.2%、35.3%,3组之间差异有显著性。结论:阿司匹林与ACEI合用比单用更有助于降低AMI病死率。 相似文献
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不稳定性心绞痛包括初发型、恶化型、严重静息型和所有类型的自发性心绞痛。约 6 4 %的不稳定性心绞痛患者在 2~4年内发生心源性猝死 ,其中 80 %的猝死者伴有严重的心律失常 ,以室性心律失常为主。本病例为不稳定性心绞痛患者在住院治疗期间、未发现高危室早情况下出现严重室性心律失常致猝死 ,提醒我们对于不稳定性心绞痛要高度警惕心源性猝死。患者 ,男 ,5 5岁。因阵发性心前区不适 10余年 ,加重 1月入院。入院时在卧床休息状态下 ,每天发作心前区烧灼样疼痛5次左右 ,每次持续 7~ 8min。入院诊断为冠心病不稳定性心绞痛型。入院查体… 相似文献