白藜芦醇在胰岛素抵抗、糖尿病中的研究进展

作为一种多酚类植物抗毒素,近年来白藜芦醇在胰岛素抵抗、糖尿病中的作用得到逐步关注,其作用机制涉及降低ROS产生和脂质过氧化,改善胰岛素抵抗,保护胰岛β细胞,减少脂质生成,刺激脂肪酸氧化,抑制LDL氧化,恢复血脂和脂蛋白浓度、调节肠道菌群等多个方面。     

胰岛素抵抗状态下脂代谢和炎性反应相互关系研究进展

脂质信号传导和炎性反应在机体内稳态和免疫反应中相互影响。实验研究表明，不同种类的脂质可以在炎性反应中发挥正向或负向调节作用；反之，在感染、糖尿病、动脉粥样硬化等状态下炎性反应也能够显著改变肝脏、骨骼肌、脂肪组织中的脂代谢。迄今为止，我们只对脂质信号和炎性反应分别对胰岛素敏感性的影响有所了解，而对二者之间相互联系知晓有限，本文就胰岛素抵抗状态下脂质信号和炎性反应相互关系的最新进展作一综述。     

临床重点学科人才培养和团队建设

人才培养是医院重点学科建设的关键环节,对学科内各级别人才的培养应予以高度重视.结合医院临床重点学科中人才特点,提出重点学科中人才和团队的培养措施.     

β-受体阻滞剂对血小板凝聚性近日节律的影响

目的　探讨冠心病患者血小板凝聚力的昼夜变化节律以及 β 受体阻滞剂对其的影响。方法　共入选 4 6例冠心病患者 ,其中男性 33例 ,女性 13例 ;年龄 32～ 6 7(49± 9)岁。在常规基础治疗2周后 ,抽采血样 (4h一次 ,2 4h内共 6次 )测定其血小板聚集力。然后给患者服用美托洛尔 (2 5mg ,每日 2次 ) ,2周后重复测定血小板聚集功能。应用余弦拟合法分析其昼夜分布曲线的近日节律。结果　统计分析表明 ,美托洛尔治疗前后患者血小板凝聚力的昼夜分布均表现为近日节律。美托洛尔治疗对血小板凝聚力的 2 4h中值 (6 4 0 6 5 3对 6 1 6 6 3 0 ,P >0 0 5 )与峰值相位 (10 1° 98°对 115° 116°,P >0 0 5 )无显著影响 ,但显著降低了其峰值水平 (振幅 10 0 9 9对 4 0 5 2 ,P <0 0 0 1)。结论　冠心病患者血小板凝聚力存在近日节律 ,美托洛尔治疗对其昼夜平均水平无显著影响 ,但可有效抑制清晨觉醒后数小时内血小板凝聚性的迅速升高现象 ,可能有助于降低这一时段内缺血性心脏事件发作的危险性。     

真胰岛素测定对胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的　探讨血清真胰岛素 (TI)与免疫反应性胰岛素 (IRI)在反映胰岛 β细胞功能和胰岛素抵抗 (IR)方面的不同。 方法　测定正常糖耐量 (NGT)组 (75例 )、糖耐量减低 (IGT)组 (43例 )和 2型糖尿病 (T2DM )组 (54例 )的TI(ELISA法 )和IRI(RIA法 )水平 ,计算胰岛 β细胞功能指数 (HOMA β)和IR指数 (HOMA IR)。 结果　 (1 )HOMA βTI在IGT非肥胖组低于NGT非肥胖组 (P <0 0 5) ,T2DM非肥胖组低于NGT和IGT非肥胖组 (均P <0 0 1 ) ;在IGT和T2DM肥胖组低于NGT肥胖组 (均P <0 0 1 )。HOMA βIRI在IGT和T2DM非肥胖组低于NGT非肥胖组 (均P <0 0 5) ;在NGT、IGT和T2DM肥胖组之间无显著差异。(2 )HOMA IRTI和HOMA IRIRI在非肥胖组和肥胖组均显示T2DM有明显IR。结论　在反映胰岛 β细胞功能方面TI优于IRI,在反映IR方面TI与IRI有着相似的意义。     

不同糖耐量者血清游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系

以口服糖耐量试验(OGTT)确定受试者为正常人,糖耐量低减(IGT)和2型糖尿病,并测定空腹和OGTT 2h的游离脂肪酸(FFA)、血糖和胰岛素浓度,计算胰岛素敏感指数(IAI)。2型糖尿病和IGT患者的空腹和OGTT 2 h FFA、血糖和胰岛素浓度均明显高于正常组(均P<0.05),IAI均明显低于正常对照组(均P<0.01)。空腹及OGTT 2 h FFA与IAI之间呈显著负相关(分别为r=-0.38,P<0.01和r=-0.32,P<0.05),体重指数与IAI呈显著负相关(r=-0.39,P<0.05)。上述结果提示脂毒性在2型糖尿病的发病机制中有重要作用。     

老年高血压患者血浆纤溶水平与胰岛素抵抗关系的研究

目的 了解老年高血压患者胰岛素抵抗、血浆纤溶水平改变，并对二者关系进行探讨。方法 用放射免疫分析法检测42例老年高血压患者和32例老年健康对照者的空腹胰岛素（FINS）水平，用酶联免疫法测定其血浆组织纤溶酶原激活物（tPA)及其抑制物－1（PAI－1）水平。结果 老年高血压患者的FINS，tPA和PAI－1水平较对照组明显升高（P值分别＜0．001，＜0．01，＜0．001），其胰岛素敏感指数（ISI）相应降低（P＜0．05）。FINS与tPA和PAI－1呈正相关（P值分别＜0．01，＜0．001），ISI与上述二指标呈负相关（P值分别＜0．05，＜0．01）。结论 老年高血压患者存在胰岛素抵抗（IR）和血浆纤溶水平下降，其血浆纤溶水平的变化与该患者的胰岛素抵抗有关。     

健康体检者空腹血糖、胰岛素抵抗与血清谷氨酰转肽酶水平的相关性研究

目的 探讨健康体检者血清谷氨酰转肽酶（γ-GT）与FPG、IR间的关系. 方法 纳入793名健康体检者,根据FPG中位数5.42 mmol/L与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）中位数2.04,分为高FPG（HF）组和正常FPG（NF）组,IR组和IS组,比较各组γ-GT水平. 结果 HF、IR组γ-GT水平均高于NF、IS组（P＜0.01）.Spearman相关分析显示,γ-GT与FPG、FIns及HOMA-IR呈正相关.Logistic回归分析结果显示,FPG（OR=1.615,95％CI：1.208～2.158）、TG（OR=4.104,95％CI：2.650～6.357）、FIns（OR=2.866,95％CI：1.114～7.372）及饮酒情况（OR=3.068,95％CI：1.935～4.864）是γ-GT水平升高的危险因素. 结论 FPG、FIns与血清γ-GT水平相关,γ-GT可能成为T2DM发生风险的预测因素.     

二甲双胍通过AMPK/SIRT3通路促进脂肪酸培养的肌细胞自噬

目的探讨二甲双胍对高脂培养肌细胞自噬的作用及可能机制。方法用不同浓度棕榈酸(0.1、0.2、0.4、0.6 mmol/L)及二甲双胍(0.5、1、2、5、10 mmol/L)分别干预L6肌细胞24 h,CCK 8法检测肌细胞的存活率。棕榈酸和二甲双胍干预肌细胞24 h后,Western印迹检测微管相关轻链蛋白3(LC3Ⅱ)、自噬相关蛋白Beclin 1、泛素结合蛋白p62、沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)蛋白表达及腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)磷酸化水平,RT-PCR技术检测上述基因的mRNA表达水平。结果棕榈酸剂量依赖性地降低肌细胞活力,2 mmol/L二甲双胍显示最佳的对抗作用。0.4 mmol/L棕榈酸和2 mmol/L二甲双胍干预肌细胞24 h后,棕榈酸显著减少LC3Ⅱ/LC3I、Beclin 1、SIRT3的蛋白及mRNA表达水平,降低AMPK磷酸化水平,显著增加p62的蛋白及mRNA表达水平(均P<0.05),棕榈酸的这些作用可被二甲双胍所对抗(均P<0.05)。结论二甲双胍可能通过刺激AMPK的磷酸化增加SIRT3的表达而增强脂肪酸培养的肌细胞自噬。