雷公藤内酯醇对硼替佐米诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响

本研究旨在探讨雷公藤内酯醇对硼替佐米诱导骨髓瘤细胞株NCI-H929(H929)凋亡的影响。通过MTT法检测不同浓度的雷公藤内酯和硼替佐米单用及联用对H929细胞的增殖抑制作用;采用Annexin Ⅴ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率。结果表明:雷公藤内酯醇(10-100 ng/ml)和硼替佐米(10-100 nmol/L)单用和联用均可抑制H929细胞增殖,呈浓度依赖性,雷公藤内酯醇和硼替佐米联用组的细胞凋亡率明显高于单用硼替佐米组。经非抑制浓度的雷公藤内酯醇(10 ng/ml)联合硼替佐米(40 nmol/L)处理H929细胞24 h后的凋亡率明显高于单用硼替佐米组(P<0.05)。结论:雷公藤内酯醇能够显著增强硼替佐米对多发性骨髓瘤细胞的促凋亡活性。     

不同睡眠障碍类型对帕金森病患者生活质量的影响

目的分析帕金森病(PD)患者不同睡眠障碍类型对其生活质量的影响,为临床干预提供依据。方法应用中文版39项帕金森病生活质量问卷(PDQ-39)评定92例PD患者生活质量。采用Epworth嗜睡评分量表、香港版REM睡眠行为异常问卷(RBDQ-HK)、PD非运动症状问卷(NMSQuest)第4项和第6项、匹兹堡睡眠质量指数量表中第10项分别评定患者白天过度嗜睡(EDS)、快速动眼睡眠行为障碍(RBD)、失眠、不宁腿综合征(RLS)、睡眠呼吸暂停(SDB)等情况。分析不同睡眠障碍类型对PD患者生活质量的影响。结果伴睡眠障碍的PD患者PDQ-39评分明显高于不伴睡眠障碍的PD患者(P0.05)。在各类睡眠障碍中,失眠为PD患者生活质量最强的预测因子(r2=0.138,P=0.000),其次是RLS(r2=0.040,P=0.000),H-Y分级亦有预测作用,3者对PDQ-39总分的影响占决定作用的52%。RBD、EDS、SDB对PD患者生活质量的影响不明显。结论睡眠障碍可明显降低PD患者生活质量,其中失眠影响最显著,RLS次之。     

单纯性和联合性肌张力障碍的基因和临床表型的最新进展

正单纯性肌张力障碍为指肌张力障碍为唯一的运动症状(除了震颤以外)。如果伴随有其他的运动障碍,就称为联合性肌张力障碍。随着遗传技术的发展,例如外显子组和全基因组测序发现了越来越多与单纯性和联合性肌张力障碍相关的基因。新基因的发现将有利于阐明肌张力障碍的发病机制和找到可能的治疗方法。本研究就近年来单纯性和联合性肌张力障碍的基因学最新进展作一综述。1前言术语"肌张力障碍"(dystonia)的历史可追溯到1911年,     

PI3K调控血小板聚集过程中RhoA活性及其与mDia1相互作用

a 本研究探讨RhoA／mDia1通路在血小板聚集过程中的作用及PI3K抑制剂对该过程的调控作用。分离人外周血中血小板,采用GSTpull-down法及免疫共沉淀法检测血小板聚集过程中RhoA、Rac1及Cdc42活性的变化;采用免疫共沉淀法检测血小板聚集过程中RhoA、Rac1及Cdc42是否与mDia1相互结合并形成复合体,并进一步检测PI3K抑制剂对上述过程的影响。结果表明：凝血酶能够诱导聚集血小板中RhoA活性上调,且与mDial相结合的RhoA-GTP显著增高;渥曼青霉素（wortmnnin）能够阻断由凝血酶诱导的聚集血小板中RhoA活性上调,并阻断凝血酶诱导的RhoA—GTP与mDia1的结合。凝血酶能上调聚集血小板中Rac1和Cdc42生物活性,但并未诱发其与mDia1结合,该过程也不能被wortmannin阻断。结论：PI3K通过RhoA／mDia1参与调控凝血酶诱导的血小板聚集等actin细胞骨架重构过程。     

磷脂酰肌醇3激酶通过mDial参与调控凝血酶诱导的血小板聚集

目的 探讨mDial(mammalian diaphanous 1)在人血小板中的表达和血小板聚集过程中的作用以及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)对该过程的调控作用.方法 采用血小板聚集仪检测PI3K抑制剂和抗mDial抗体导入后对人血小板聚集率的影响;Western blot法检测mDial在血小板静止及活化过程中的表达及其与肌动蛋白细胞骨架的关系.结果 mDial在血小板静止、凝血酶诱导的铺展或聚集血小板内表达水平没有明显差异;凝血酶诱导血小板聚集过程中,mDial从Triton-X100可溶性(胞质)部分向Triton-X100不可溶性(细胞骨架)部分转位;抗mDial抗体导入血小板后能够抑制凝血酶诱导的血小板聚集;PI3K抑制剂渥曼青霉素及Ly294002能够抑制血小板聚集,抑制mDial从Triton-X100可溶性部分向Triton-X100不可溶性部分的转位.结论 PI3K通过mDial参与调控凝血酶诱导的血小板聚集过程中肌动蛋白细胞骨架的重构.     

单中心74例慢性髓系白血病一线伊马替尼治疗中IMTF预测模型的价值

目的:探讨伊马替尼治疗失败(imatinib-therapy failure, IMTF)预测模型在不同预后分层患者的完全细胞遗传学反应(complete cytogenetic response, CCyR)、主要分子反应(major molecular response, MMR)、分子反应4.0(molecular response 4.0,MR4.0)、分子反应4.5(molecular response 4.5,MR4.5)、无治疗失败生存(failure-free survival, FFS)中的预测价值,分析早期是否获得最佳疗效对远期持续深层分子反应(deep molecular response, DMR)的意义。方法:收集我中心2018年至2021年确诊185例Ph阳性慢性髓系白血病(chronic myelogenous leukemia, CML)患者的临床资料,随访并进行预后分析。结果:185例患者中,74例患者进行规律治疗并定期监测,中位发病年龄为45.5(11～78)岁,男性占68.9%(51/74),脾大患者占64.9%(48/74);Sokal评分下低危...     

痉挛性斜颈合并Meige综合征(附1例报告)

痉挛性斜颈及Ｍｅｉｇｅ综合征均为肌张力障碍性疾病 ,临床并不少见 ,但二者合并发生不多见。现将门诊患者 1例报道如下。1　临床资料患者 ,男 ,4 7岁。头颈不自主向右侧扭转 3年 ,双眼不能睁开 2月。 3年前无明显诱因出现后颈部肌肉发紧 ,头颈发作性不自主向右侧扭转 ,间歇时间不定 ,用手抚右面颈部时可终止其发作 ,于当地医院行针灸、推拿等治疗 ,症状无明显缓解。两月前出现双眼发作性睁开困难 ,与颈部扭转不同步 ,间歇期可正常睁眼 ,不伴畏光、流泪 ,无晨轻暮重。否认外伤、畸形史。查体 :Ｔ 36 .5℃ ,Ｐ 18次 /分 ,Ｒ 78次 /分 ,ＢＰ 1…     

去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷治疗急性髓系白血病的疗效观察

目的:评价去甲氧柔红霉素(IDA)联合阿糖胞苷(Ara-C)(IA方案)治疗急性髓系白血病(AML)的疗效及不良反应。方法:50例AML患者,年龄10-61岁(中位年龄38岁),男27例,女23例。诱导化疗方案为IDA 10mg.m-2.d-1,d1-3;Ara-C 100mg.m-2.d-1,d1-7。结果:完全缓解率达86%,诱导化疗期间未发生早期死亡。不良反应主要为粒细胞缺乏所致的感染及血小板减少所致的出血。结论:IDA-A方案作为AML的诱导缓解化疗,安全、有效,具有较高的CR率。     

肿瘤化疗病人留置PICC导管期间发生并发症的原因及预防措施

肿瘤化疗病人往往需要多个疗程的全身化疗,由于化疗药物对外周静脉具有刺激性,轻者引起静脉炎,重者渗出引起局部坏死,给病人带来极大的痛苦,严重影响化疗的正常进行。经外周静脉置入中心静脉导管(PICC),可长期使用,减轻和避免了化疗性静脉炎及药物外渗的发生,减轻肿瘤化疗病人反复静脉穿刺带来的痛苦,保证了疗程的顺利进行。如何长期有效地维护导管,预防PICC导管留置期间各类并发症的发生,保证导管长期有效使用至关重要。     

A型肉毒毒素治疗偏侧面肌痉挛前后瞬目反射的变化

目的在特发性偏侧面肌痉挛(HFS)中,瞬目反射(BR)的侧向传播是其神经元间接触传递的标志。本研究旨在探讨在HFS中BR检测的意义,及A型肉毒毒素(BTX-A)注射对HFS神经元间接触传递的影响。方法 2009年7月至2010年1月间就诊于我院神经科专病门诊HFS患者共265例,临床诊断为特发性HFS,均自愿接受BTX-A局部肌肉注射。根据阵挛面肌的分布进行注射,每例总量40~60U,主要涉及额肌、眼轮匝肌、颧肌及颊肌;遵循个体化原则,原则是少量、多点。病情复发、症状明显且间隔3个月以上者可行重复注射治疗。注射后第1周和第2周复查,仍有痉挛者可追加注射,注射部位依病情而定,注射位点浓度不变。痉挛程度及疗效评估按Cohen标准分级。其中63例、48例分别行注射前、后行双刺激BR检测,分别记录两侧每次诱发的肌电,观察每例患者治疗前后BR中R1、R2、R2′各波潜伏期及波幅的变化。结果 (1)265例患者治疗有效率为100%,症状完全缓解112例,占42.3%。明显改善151例,占57.0%,部分缓解2例,占0.7%。作用持续时间(15.81±5.06)周。副作用局限、轻微且可逆;(2)63例患者治疗前行BR检测,健患侧R1[(10.19±0.14)v.s.(10.41±0.22),t=0.298,P=1.082]、R2[(31.82±1.01)v.s.(29.99±1.18),t=0.196,P=1.357]、R2′[(30.07±1.13)v.s.(30.09±1.15),t=0.278,P=1.13]潜伏期正常,无明显差异;患侧R1[(165.71±17.84)v.s.(117.14±10.02),t=2.532,P=0.025]、R2[(227.14±37.98)v.s.(56.43±4.64),t=2.39,P=0.032]、R2′[(181.07±35.45)v.s.(92.86±10.76),t=2.252,P=0.042]波幅增高;(3)随访时间29.47±2.53天,与治疗前比较,治疗后R1、R2、R2′均消失者6例(不纳入统计学分析),余患者患侧R1(t=0.578,P=0.573)、R2(t=0.707,P=0.491)、R2′(t=0.018,P=0.986)潜伏期无显著差别,R1(t=4.942,P=0.000)、R2(t=4.493,P=0.001)、R2′(t=3.527,P=0.004)波幅明显降低。结论 BTX-A治疗HFS疗效显著;双刺激BR检测提示,脑干中间面运动神经元兴奋性增高;初步提示BTX-A治疗只影响神经肌肉接头,对神经元间接触传递几乎无影响。