小剂量米氮平联合氟哌噻吨美利曲辛片治疗功能性消化不良并心理障碍疗效观察

目的观察小剂量米氮平联合氟哌噻吨美利曲辛片(黛力新片)治疗功能性消化不良并心理障碍的疗效。方法功能性消化不良并心理障碍患者197例,随机分为2组,对照组97例给予黛力新片治疗,观察组100例给予小剂量米氮平联合黛力新治疗,2组均于达到有效维持剂量后继续治疗3个月。疗程结束后比较2组体质量、睡眠、精神心理状态改善,及不良反应发生情况。结果观察组体质量增加率、睡眠改善率、精神心理状态改善率(65.00%,82.00%,57.00%)高于对照组(48.45%,67.01%,38.14%)(P<0.05);2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论小剂量米氮平联合黛力新片治疗功能性消化不良并心理障碍疗效优于单用黛力新片。     

肝细胞癌差异表达基因P-02反义寡核苷酸抑瘤作用的体外实验研究

目的 :通过全硫代修饰的肝细胞癌差异表达基因P 0 2反义寡核苷酸对人肝癌细胞系SMMC 772 1增殖活性的影响 ,探讨P 0 2基因的功能。方法 :以脂质体为载体 ,采用MTT法、RT PCR、流式细胞术检测P 0 2AS ODN(antisenseoligonucleotide)对SMMC 772 1细胞生长、增殖、细胞周期的作用。结果 :脂质体介导的P 0 2基因反义寡核苷酸可抑制SMMC 772 1增殖 ,RT PCR结果显示P 0 2基因的扩增条带明显减弱 ,流式细胞术显示G1期细胞增多 ,M期及S期细胞数减少。结论 :脂质体介导的AS ODN可抑制SMMC 772 1的恶性表型 ,证实P 0 2基因在肝细胞癌的发生发展中可能有重要作用     

愈疡液对实验性大鼠溃疡性结肠炎的疗效

目的研究局部应用愈疡液对溃疡性结肠炎的治疗作用。方法给ＳＤ大鼠经肛门注入８％乙酸，使之形成溃疡性结肠炎。大鼠随机分成４组，每组２０只。分别予常量愈疡液、高剂量愈疡液、水杨酸偶氮磺胺吡啶（ＳＡＳＰ）、生理盐水（ＮＳ）治疗，观察疗效。同时设正常对照组２０只，观察愈疡液对肝功能有无影响。结果经常量愈疡液治疗的模型动物，病情明显改善，疗效较应用ＳＡＳＰ及高剂量愈疡液治疗组疗效更佳，且愈疡液局部应用对肝功能无明显影响。结论常量愈疡液灌肠对实验性溃疡性结肠炎疗效显著，且对肝功能无明显影响。     

十二指肠腺癌3例报告

十二指肠腺癌临床少见，合并完全性十二指肠梗阻者则更少见，我院18年来共作胃镜检查13864例，病理检查证实为十二指肠腺癌者3例，其中2例合并完全性十二指肠梗阻。现予报道并作简要讨论。     

尼美舒利对氯化钴诱导的BGC-823细胞HIF-1α及VEGF表达的影响

目的:研究选择性COX-2抑制剂尼美舒利对低氧模拟剂氯化钴诱导的胃癌细胞株BGC-823 HIF-1α、VEGF表达的影响.方法:分别应用150μmol/L氯化钴单独或联合10μmol/L、40 μmol/L、80μmol/L的尼美舒利作用于BGC-823细胞24 h,收集细胞,应用RT-PCR和Western blot技术检测HIF-1 α及VEGF的表达.以胎牛血清加RPMI 1640培养基培养细胞作正常对照.结果:与正常对照组比较,150μmol/L氯化钴刺激24 h,可显著提高细胞HIF-1 α蛋白、VEGF mRNA和蛋白的表达(P＜0.01),但对HIF-1α mRNA表达无影响.与氯化钴单独作用比较,尼美舒利和氯化钴联合作用24 h,细胞HIF-1 α蛋白、VEGF mRNA和蛋白表达降低(P＜0.01),并呈剂量依赖性,但对HIF-1α mRNA表达无影响.结论:COX-2抑制剂尼美舒利可抑制氯化钴诱导的HIF-1α、VEGF表达,这可能是其抗肿瘤血管生成的机制之一.     

CCl4诱导的肝纤维化小鼠和HSC-T6细胞miR-122水平变化及其意义探讨*

目的 研究微小RNA(miR)-122在肝星状细胞活化/增殖及肝纤维化发生过程中的水平变化及其可能的作用机制。方法 建立CCl₄诱导的C57BL/6小鼠肝纤维化模型,以10 ng/ml转化生长因子-β1(TGF-β1)处理HSC-T6细胞,分别在小鼠体内和肝星状细胞转染miR-122 激动剂和miR-122模拟物以过表达miR-122。采用RT-PCR和Western-blot法检测组织和细胞miR-122、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)和血小板衍生生长因子(PDGF)表达,采用CCK-8法检测HSC-T6细胞增殖。结果 模型组小鼠肝组织α-SMA表达水平显著高于对照组(9.92±2.12对1.12±0.54,P＜0.01),而miR-122水平显著低于对照组(0.95±0.31对2.07±0.28,P＜0.01);在CCl₄诱导的肝纤维化小鼠,miR-122激动剂转染组肝组织miR-122水平显著高于miR-122激动剂对照组(6.27±1.73对2.78±0.21,P ＜ 0.01);miR-122 激动剂转染组肝组织α-SMA、I型胶原、TIMP-1和PDGF蛋白水平显著下降;在TGF-β1处理的HST-T6细胞,随着处理时间的延长,肝星状细胞α-SMA水平逐渐升高(0h:0.61±0.02,12 h:0.69±0.05, 24 h:0.75±0.01,48 h:1.01±0.03,P＜0.05),而miR-122水平随TGF-β1处理时间的延长而逐渐下降(0 h:0.72±0.05,12 h:0.45±0.01, 24 h:0.37±0.03,48 h:0.29±0.08, P＜0.05);与miR-122 阴性对照转染组比,miR-122模拟物转染组细胞miR-122水平显著增加(178.45±30.62对12.18±2.39,P ＜0.01);Western Blot检测发现miR-122模拟物转染组细胞α-SMA蛋白表达水平显著下调;采用TGF-β1处理HST-T6细胞,与miR-122 阴性对照转染组比,miR-122 模拟物转染组细胞增殖活力显著降低(P＜0.05)。结论 肝纤维化组织细胞miR-122水平下调,而过表达miR-122可抑制肝星状细胞的活化和增殖,从而可能抑制肝纤维化的发生和发展。     

表观遗传学变化在胃癌诊断和预后中的应用

胃癌的恶性程度高且预后较差,目前随着对胃癌基础研究的不断深入,表观遗传学改变在胃癌发生发展中的重要作用逐渐被人们认识,特别是基因启动子区域的DNA甲基化被认为是肿瘤中普遍发生的分子改变,本文主要论述了胃癌相关基因甲基化状态的研究进展,目的在于探讨表观遗传学在胃癌早期诊断及预后中的意义。     

CHD5基因在食管癌中的表观遗传学改变

目的:研究食管癌发病过程中染色质解旋酶DNA结合蛋白5(Chromodomain helicase DNA-binding protein5,CHD5)基因表观遗传学改变,探讨CHD5基因甲基化作为食管癌诊断标志物的可行性.方法:用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation specific PCR,MSP)检测72例食管癌组织及成对癌旁组织,9例正常食管黏膜组织及4株食管癌细胞系中CHD5基因的甲基化状态,并用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测CHD5基因在上述食管癌细胞系的表达.结果:69%(50/72)食管癌组织发生CHD5基因启动子区甲基化,32%(23/72)癌旁组织发生甲基化,差异具有统计学意义(χ2=20.254,P<0.05).9例食管正常组织未发生甲基化,2株食管癌细胞系中由于基因启动子区甲基化导致CHD5基因表达缺失,经5-aza-deoxycytidine处理96h后CHD5重新表达.结论:食管癌中CHD5基因频繁发生甲基化,表观遗传学改变是其基因表达的重要调节机制,CHD5基因甲基化有可能作为食管癌诊断的标志物.     

替米沙坦对糖尿病肾病大鼠肾组织Ⅰ型1,4,5-三磷酸肌醇受体表达的影响

目的:探讨替米沙坦对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织I型1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)蛋白及mRNA表达的影响.方法:50只SD大鼠分为5组,即正常对照组(NC组)、DN 6周组(D6组)、DNl2周组(D12组)、替米沙坦治疗6周组(T6组)和替米沙坦治疗12周组(T12组),各组10只.D6、T6、D12和T1...