福氏纳格勒阿米巴原发性脑膜脑炎小鼠模型的建立

用Chang氏培养基繁殖福氏纳格勒阿米巴滋养体,经鼻腔接种3只小鼠,1鼠不接种作为对照。观察4周,其中2只接种鼠分别于第13、19天发病,1只接种鼠未发病。于第14天剖杀2只实验鼠和1只对照鼠,取脑作病理及病原学检查,发现接种鼠均有典型的病变,涂片及切片中均有大量吞噬红细胞的滋养体。对照鼠无何异常发现。本文从病理及病原学等结果证实本实验接种的小鼠可作为福氏纳格勒阿米巴原发性脑膜脑炎的动物模型。     

重组人脑利钠肽应用于急性心肌梗死合并心功能失代偿患者的疗效观察

目的观察重组人脑利钠肽(rhBNP)治疗急性心肌梗死合并心功能失代偿的效果。方法急性心肌梗死合并心功能失代偿的患者92例,分成硝酸甘油组57例和rhBNP组35例。比较两组患者间症状缓解情况、利尿药物使用情况、住院时间以及注射硝酸甘油和rhBNP相关并发症发生情况。结果在缓解呼吸困难和恢复完全平卧休息这两方面所需的时间,rhBNP组均显著少于硝酸甘油组[(5.34±1.45)h比(7.58±2.51)h,P0.01;(10.31±3.41)h比(12.22±3.79)h,P=0.017]。此外,rhBNP组患者的住院时间也较硝酸甘油组显著缩短[(7.7±1.4)d比(8.7±1.2)d,P0.01]。在引起低血压和由此而使用多巴胺的患者比例方面,两组之间差异无统计学意义。结论急性心肌梗死合并心功能失代偿患者,静脉应用rhBNP与硝酸甘油比较,能够更有效地缓解患者症状、减少利尿药物的使用。     

辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心室重塑的保护作用

目的:研究在心肌梗死后辛伐他汀对钙调神经磷酸酶(CaN)的表达以及心室重塑的影响.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、单纯模型组和辛伐他汀组,每组10只.用SD大鼠建立急性心肌梗死模型以致心衰.8 wk后测定左室质量指数,B超检测左室形态结构,Western Blot检测心肌CaN蛋白表达.结果:①单纯模型组和辛伐他汀组心肌肥厚指数明显高于假手术组,辛伐他汀组心肌肥厚指数明显低于单纯模型组(P<0.05).②单纯模型组和辛伐他汀组心肌CaN蛋白表达水平高于假手术组(P<0.05),辛伐他汀组低于单纯模型组(P<0.05).结论:辛伐他汀可能参与干预CaN介导的心肌肥厚通路从而改善心脏功能.     

辛伐他汀抑制大鼠心肌细胞TNF-α的表达及其与活性氧的关系

目的:探讨辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌细胞TNF-α表达的影响及其分子机制.方法:以培养的新生SD大鼠心肌细胞为实验模型,应用RT-PCR和ELISA检测TNF-α mRNA和蛋白表达水平,采用荧光探针二氯荧光素二乙酸(DCF-DA)测定细胞内活性氧(ROS)水平,通过细胞色素C还原试验测定还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶活性.结果:LPS组心肌细胞TNF-α mRNA和蛋白表达水平分别为(0.29±0.07)、(83.6±14.5)pg/mL,与对照组(0.07±0.02)、(22.1±7.1)pg/mL比较显著升高(P＜0.01).1 μmol/L和10 μmol/L辛伐他汀干预下TNF-α mRNA水平为0.18±0.05、0.15±0.02,蛋白含量为(43.1±8.3)、(40.1±7.3)pg/mL,与IPS组比较显著降低(P＜0.01).在抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸和二亚苯基碘鎓预处理后,TNF-α蛋白含量分别为(39.1±10.2)、(37.9±8.9)pg/mL,与LPS组比较均显著降低(P＜0.01).LPS组DCF荧光强度为83±15,NADPH氧化酶活性为(246±43)%,均明显高于对照组(P＜0.01).辛伐他汀干预下DCF荧光强度为41±8,氧化酶活性为(120±17)%,与LPS组比较均显著下降(P＜0.01).在外源性H_2O_2刺激下,TNF-α蛋白含量为(65.0±17.2)pg/mL,与对照组比较显著升高(P＜0.01).辛伐他汀干预下TNF-α蛋白含量为(58.8±15.8)pg/mL,与H_2O_2,组比较变化相近(P＞0.05).在甲羟戊酸和辛伐他汀共同干预作用下,心肌细胞TNF-α mRNA和蛋白表达水平、ROS水平及NADPH氧化酶活性与辛伐他汀干预组比较均显著升高(P＜0.01),与LPS组比较变化相近(P＞0.05).结论:辛伐他汀能够抑制LPS诱导心肌细胞TNF-α表达的作用,其机制可能与降低NADPH氧化酶活性从而减少ROS的生成有关.     

交界区逸搏合并4相完全左束支传导阻滞

1 病例报告 患者女,59岁.主因发作性心悸1年余,于2007年8月29日入院.体检:体温36.5 ℃,脉搏63次/min,呼吸18次/min,血压125/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双肺呼吸音清晰,心浊音界无扩大,心率63次/min,律不齐,可闻及期前收缩.     

肺气肿介入治疗新进展

肺气肿是一种常见的慢性阻塞性肺疾病（COPD）,病理上为终末细支气管至肺泡腔内持续含气量过多而过度膨胀使弹力组织破坏,临床表现为进行性发展的不可逆气流受限,胸闷、气促,重则呼吸衰竭。我困COPD的发病率为1．6％～4．5％,据统计上海市城区60岁以上人群发病率高达11．9％,并有较高的致残率和死亡率。     

冠状动脉CT血流储备分数在冠状动脉临界狭窄患者心肌缺血诊断中的应用

目的 评价冠状动脉无创血流储备分数（FFR-CT）对冠状动脉临界狭窄病变（冠状动脉狭窄50%～70%）心肌缺血的诊断效能,为FFR-CT在心肌缺血诊断中的临床应用提供参考。方法 67例冠状动脉临界狭窄病变患者,均行冠状动脉CT血管造影（CTA）及冠状动脉造影检查。患者均行冠状动脉血流储备分数（FFR）检查,根据FFR值评估心肌缺血情况。根据冠状动脉CTA影像数据算出FFR-CT值。采用Pearson相关分析FFR值和FFR-CT值之间的相关性。采用ROC评估FFR-CT对冠状动脉临界狭窄病变患者心肌缺血诊断的效能。结果 67例患者中FFR值≤0.8的有35例,FFR-CT值≤0.8的有26例。FFR值与FFR-CT值呈正相关（r=0.666 8,P<0.01）。共评估血管83支,FFR-CT用于心肌缺血诊断的ROC下面积为0.938(95%CI 0.890～0.985,P<0.01),诊断界值为0.8时,其对心肌缺血诊断的灵敏度87.5%、特异度95.24%、阳性预测值85.29%、阴性预测值79.63%。结论 FFR-CT值对冠状动脉临界狭窄病变患者心肌缺血具有较高的诊断...     

肝硬化门静脉高压症发病机制的研究进展

门静脉高压症（PHT）被认为是由于慢性肝病引起的肝窦内皮细胞（LSEC）和肝星状细胞（HSC失调导致肝内血管阻力增加所致，此外肝外血液动力学变化对PHT的发生和发展起到了重要的维持作用。PHT发病机制的复杂性阻碍了肝硬化患者有效治疗方法的发展。本文通过复习国内外文献，对当前肝硬化PHT病理生理机制的研究进展做一综述。     

低促性腺激素性功能减退两种治疗方法的探讨

观察低促性腺激素型性功能减退患应用两种治疗方法的效果。５例ＩＨＨ患使用ＧｎＲＨ脉冲式给药或ｈＣＧ＋ＴＰ肌注，定期测定血清中ＦＳＨ，ＬＨ，Ｔ变化。结果：治疗过程中，血清ＦＳＨ，ＬＨ，Ｔ均有所提高；治疗结束时，ｈＣＧ组血清Ｔ比治疗前增加４．３倍，ＧｎＲＨ组增加１．９倍；睾丸溶积比治疗前分别啬２．２倍和１．９倍。