抗生素对鼠原发性阿米巴脑膜脑炎的疗效

自由生活阿米巴的纳格勒属和棘阿米巴属可引起致死性原发性阿米巴脑膜脑炎,其中以福氏纳格勒阿米巴引起的病情尤为迅猛且易于致死,而目前尚无满意的治疗方法。为了估价化学治疗的效果,对两性霉素B、利福平和四环素单用或联合治疗鼠原发性阿米巴脑膜脑炎进行了如下观察。将培养的福氏纳格勒阿米巴标准株(CJ株),制成每0.2ml含有10 000～15 000个滋养     

田鼠的肝损害对发生阿米巴肝脓肿的作用

实验的方法是将正常金色田鼠分为两大组,用乙醚麻醉后,行纵切术切开腹部的皮层、腹壁及腹膜,切口长约1～2厘米。两大组的实验方法,第1大组3个小组从盲肠静脉注入的溶组织内阿米巴滋养体数为100,000个,第2大组3个小组的阿米巴滋养体接种数为200,000个。接种的培养物均为不含细菌和短膜虫的溶组织内阿米巴滋养体,注射量均为0.15毫升。两个大组的甲组仅接种     

通过细胞被动转移仓鼠抗肝阿米巴病的免疫力

作者将感染或预防接种阿米巴的仓鼠脾细胞或腹腔渗出细胞输给正常仓鼠,以研究抗肝阿米巴病免疫力能否随之转移。实验中采用IP-106-L2株溶组织内阿米巴,经肝内或皮内接种给近亲繁殖的叙利亚仓鼠。实验动物分3组,每组8只。第1组用1×10~5滋养体肝内注射,10天后解剖。第2组用2×10~6滋养体皮内接种后第21天杀死。第3组同2组一样接种,于接种后21天进行肝内攻击,10天后杀死。根据Ghadirian等(1982)描述的方法从以上3组动物收集腹膜渗出细胞和脾脏细胞。并用0.2%台盼蓝排除法进行活性细胞计数,有活力的细胞分别不少于     

切除脾脏的仓鼠对阿米巴肝脓肿大小及迁延病灶的影响

作者为了研究脾脏对阿米巴肝脓肿所起的作用,从阳性仓鼠肝脏分离IP-106-2溶组织内阿米巴,放入TPS-1培养基中备用。采用6周龄纯种叙利亚雌性仓鼠LHC/LAK株,体重6065g,分3组,每组8鼠,第1组在麻醉下切除脾脏;第2组打开腹腔,暴露脾脏后又把脾脏放回腹腔;第3组鼠作为对照。吸0.1ml含100,000无污染的阿米巴滋养体的     

从溶组织内阿米巴分离一种细胞毒素--肠毒素

本文是从无菌培养的阿米巴滋养体分离一种毒素、并研究其特性。实验用3株溶组织内阿米巴,其毒力 HK-9株较弱、HM-1株较强,HM-1:HL-3λ更强。收集培养管内滋养体经过清洗、使其达到10~7个/毫升 PSF 液,超声击碎、离心取上清液作为阿米巴蛋白质溶解液。对照用小鼠新鲜肝组织。并以牛血清白蛋白为标准、以Lowry 氏法定蛋白质量。另取超声击碎后液     

小鼠对福氏纳格勒阿米巴感染的抵抗力

作者研究了小鼠实验感染福氏纳格勒阿米巴(N.fowleri)后的体液免疫作用,以及放射性Co~(60)、环磷酰胺、乙烯雌酚、眼镜蛇毒素影响宿主抵抗力的机制。雌雄小鼠(B_6C_3F_1株),体重15～20g,每组5只。福氏纳格勒阿米巴nN68按Cline等的方法培养。将10~6个阿米巴经静脉或腹腔注射小鼠3～5次进行免疫,隔周1次。从心脏取血,待凝血后经1,500×g离心10分钟,收集血清,-20℃保存备用。按Kim等的方法制备IgG和IgM。阿米巴凝集作用试验按Relly等方法进行。测定血标本中血色素、血细胞容积、白细胞数及血清中氨基丙     

在实验性原发性阿米巴脑膜脑炎的鼠脑中γ-氨基丁酸的代谢状态

原发性阿米巴性脑膜脑炎(PAM)是新近认识的由自由生活阿米巴感染所致的疾病。本文报道实验性PAM鼠脑中γ-氨基丁酸(GABA)的代谢改变。实验用体重10～12g瑞士株小鼠,每只鼻内接种纯培养的致病株柯氏棘阿米巴1.4×10~4个,接种后4天,出现严重的PAM病理症状,即将实验鼠以及对照鼠断颅处死,取出脑组织保存于冷盐水中。用冰冷蒸馏水制备成10％的全脑组织匀浆。为进行不同区域脑组织的研究,将脑组织分成前脑(嗅叶与     

胆固醇对溶组织内阿米巴毒力的影响

27只豚鼠分成6组,5组各5只,第6组2只。组Ⅰ动物于盲肠内接种加胆固醇培养的阿米巴滋养     

西非株班氏丝虫实验感染长爪沙鼠和纳塔尔乳鼠

作者将西非株班氏丝虫感染期幼虫46,400条接种沙鼠44只(包括雄鼠31只,雌鼠13只)和雄性乳鼠13只。接种途径为经皮,腹腔和眶窦3种。接种后16～360天解剖动物,寻找幼丝虫。将动物心脏的血经微孔膜过滤,检查有否微丝蚴。主要结果如下。1.经皮接种雄性沙鼠8只,接种后28～360天解剖,均未发现丝虫。2.经腹腔接种雄性沙鼠12只,接种后26～110天解剖,其中4只于接种后26～56天解剖,共找到幼丝虫141条,多数分布于内脏。从心和肺脏获得的第4期幼虫明显较其他脏器内的幼虫为长。     

分离自蛇体的侵入内阿米巴滋养体的培养与应用

将分离自蛇体的侵入内阿米巴(Entamoeba invadens)滋养体接种于营养琼脂血清盐水培养基,22℃恒温培养,每周转种1次。转种后的培养液内含大量滋养体,制成玻片标本,显微镜下观察虫体形态。侵入内阿米巴滋养体的形态变化特点、运动方式、生殖周期和侵袭力等与感染人的溶组织内阿米巴滋养体基本相同。以侵入内阿米巴滋养体代替溶组织内阿米巴滋养体,学生能观察到活体阿米巴滋养体。     

曼氏裂头蚴病动物模型的建立及诊治技术研究 Ⅰ小鼠动物模型建立及感染后血清特异性IgG抗体变化

目的 建立曼氏裂头蚴感染小鼠动物模型,并观察感染后小鼠血常规及血清中特异性IgG抗体变化。方法 从青蛙体内检获曼氏裂头蚴,以口服灌胃法感染昆明小鼠25只（3条/只）。于感染前2 d和感染后第2、7、14、21、28、35、42、49天采集小鼠血液,检测血常规（白细胞总数、红细胞总数、血红蛋白、血小板总数）及血清中特异性IgG抗体（ELISA法）;于感染后第49天处死全部小鼠,解剖并仔细查找小鼠体内的曼氏裂头蚴。结果 小鼠感染曼氏裂头蚴后,白细胞总数在第2天明显升高;血清中特异性IgG抗体于感染后第14天开始检出,于第21天从全部小鼠检出。在小鼠多个组织器官检出曼氏裂头蚴,其中以皮下肌肉多见。结论 成功建立小鼠感染曼氏裂头蚴动物模型,该法造模简单、经济。白细胞及血清中特异性抗体检测可作为曼氏裂头蚴的辅助诊断方法。     

刚地弓形虫排泄分泌抗原刺激NK细胞过继转输对小鼠B16F10黑色素瘤生长的抑制作用

目的观察刚地弓形虫排泄分泌抗原(Tg ESA)刺激后的NK细胞对小鼠B16F10黑色素瘤生长的作用。方法取弓形虫RH株体外培养12 h后,从培养上清收集获得弓形虫ESA。取10只C57BL/6小鼠随机分为2组,每组5只,每只小鼠右腋窝皮下接种B16F10黑素瘤细胞2×10~5个。接种后第7天,随机取1组小鼠腹腔注射100μl Tg ESA,另1组注射等量的PBS。接种后第14天,无痛处死小鼠,无菌条件下制备小鼠脾细胞悬液,分离2组荷瘤鼠的NK细胞,分别记为NK_(B16F10)和NK_(ESA),用于后续过继转输实验。取30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、 NK_(B16F10)组和NK_(ESA)组,每组10只。3组小鼠均右腋窝皮下接种B16F10细胞2×10~5个/鼠。其中NK_(B16F10)组和NK_(ESA)组小鼠同时分别尾静脉注射2×10~5个NK_(B16F10)和NK_(ESA)。观察瘤体生长情况以及各组小鼠死亡数和死亡时间,共观察35 d。结果 NK细胞过继转输后,NK_(ESA)组和NK_(B16F10)组小鼠平均出瘤时间分别为(14.70±0.95)、(12.60±0.70) d,均晚于对照组的(8.50±0.85) d (P 0.05)。3组小鼠出瘤后,瘤体均不断增长,至第35天,NK_(B16F10)组和NK_(ESA)组的平均瘤体面积分别为(686.53±17.84)和(577.79±49.70) mm~2,均小于对照组的(787.84±19.94) mm~2 (P 0.05)。对照组、 NK_(B16F10)组和NK_(ESA)组小鼠分别于接种B16F10细胞后第24、 27和30天开始出现死亡,至第35天,存活的小鼠数分别为3、 4和6只。结论弓形虫ESA刺激的NK细胞过继转输小鼠后可较为明显地抑制B16F10黑色素瘤瘤体的生长。     

脑型疟发病中肿瘤坏死因子α与一氧化氮的作用机制研究

目的 研究肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)与一氧化氮(nitric oxide,NO)在脑型疟(cerebral malaria,CM)发病中的作用. 方法首先建市C57BL/6J小鼠的CM动物模型.然后,取雌性(C57BL/6J 小鼠100只,随机分为:正常对照组,腹腔注射生理盐水;感染对照组,接种约氏疟原虫By265;CM模型组,腹腔注射感染们氏疟原虫K173;地塞米松处理组,于感染伯氏疟原虫K173前一天在饮水中加入地塞米松,浓度为10 ms/L;L-硝基精氰酸(L-NNA)处理组,从感染伯氏疟原虫K173当天开始每只每大腹腔注射25 g/L的L-NNA溶液0.2 ml.每组均为20只.CM 模型组鼠于CM发病时取脑组织,其他各组小鼠于感染后第10天取脑组织匀浆.观察脑组织TNF-α、NO及氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)在CM发病过程中的含量变化;同时观察TNF-α合成抑制剂地塞米松及NO合成抑制剂L-NNA对脑组织中TNF-α和NO浓度的影响. 结果 (1)CM模型组小鼠均发牛CM,地塞米松组、L-NNA 组及感染对照组小鼠至感染后第10天均末发生CM.(2)小鼠CM发病时脑组织TNF-α、NO、NOS均高于感染第5天(P＜0.01).(3)小鼠CM发病时和感染后第5天脑组织FNF-α、NO、NOS均高于感染对照组和止常对照组(P＜0.01).(4)地塞米松组小鼠感染后第10天、第5天与同时间CM模型组比较,脑组织TNF-α均明显下降(P＜0.01).(5)L-NNA组与CM模型组比较,脑组织NO、NOS均显著性降低(P＜0.01). 结论 (1)成功地建立起较理想的CM动物模型.(2)伯氏疟原虫感染小鼠给予地塞米松或L-NNA后,可有效地预防CM的发病.     

实验性大鼠肠阿米巴病的病理学研究——扫描电镜及免疫组织化学观察

用盲肠内接种阿米巴滋养体的方法,复制出大鼠肠阿米巴病动物模型,经组织学及扫描电镜观察发现:感染大鼠的盲肠病变与人类急慢性肠阿米巴病类似,早期为盲肠的弥漫性、非特异性炎症及溃疡形成,晚期为修复愈合与新鲜溃疡同时存在的组织学改变,病变出现高峰在接种后3～7d 间;大鼠感染率为93.6%,盲肠溃疡发生率为43.6%,可作为研究肠阿米巴病的动物模型。应用自行制备的兔抗阿米巴血清对感染的盲肠组织进行免疫组织化学(PAP)染色的结果,证实此法能清楚、准确地显示组织中的阿米巴滋养体,可用于肠阿米巴病的病理诊断及回顾性研究。     

指状腹腔丝虫第三期幼虫感染实验小动物的研究

指状腹腔丝虫第三期幼虫对我国南方马、骡健康危害甚大。为了探讨和建立马、骡脑脊髓丝虫病发病机理研究的实验动物模型,特对小鼠、沙鼠、大鼠、海猪及家兔,进行了皮下接种指状腹腔丝虫第三期幼虫的实验观察。结果接种的5只小鼠均发病死亡;接种16只     

阿米巴肝脓肿患者溶组织内阿米巴抗体的消长和存留—216例分析

本文总结分析了1972～1982年间,在德国各医院的216例阿米巴肝脓肿患者的血清学检查结果。阿米巴肝脓肿的诊断依据为:1)脓肿中找到溶组织阿米巴滋养体;2)肝脓肿中未找到细菌而抗阿米巴治疗有效;3)X线摄片示为肝脓肿,抗阿米巴治疗有效而溶组织阿米巴抗体增加。所有患者均接受特殊化疗,也有联合外科治疗,且在观察期间无复发者。以发热和上腹痛出现的第1天作为肝脓肿发病开始。血清学检查均在一周内抽血进行。 216例患者年龄为3～78岁,其中20～39岁占68.7%,男女之比为5.3∶1。潜伏期     

常青胶囊抗弓形虫速殖子实验研究

目的 观察常青胶囊体外抗弓形虫速殖子的效果。方法 常青胶囊设高、中、低3个剂量组。用生理盐水浸泡不同剂量的常青胶囊,各取上清液1.5 ml,加入2.5×10⁴弓形虫速殖子,作用8h后,将速殖子腹腔接种及灌胃接种正常小鼠,观察发病情况。如不发病,同法接种传代观察发病情况,至第3代。抗弓形虫药物螺旋霉素、乙胺嘧啶及阿奇霉素3药同样各设高、中、低3个剂量组。另设生理盐水对照组。腹腔接种各药物作用的速殖子后观察小鼠发病情况。结果 常青胶囊腹腔接种组发病数(60只小鼠中2只发病),显著低于上述3药对照组及生理盐水对照组(60只小鼠发病数依次为16、10、10及60只)(P值均<0.05)。常青胶囊高、中剂量组(每组20只小鼠,发病数均为0)与低剂量组(20只小鼠,发病2只)之间差异显著(P<0.05)。传代观察,常青胶囊低剂量组腹腔及灌胃接种传第1代,20只小鼠分别有2只及1只发病。螺旋霉素低剂量组传第2代,20只小鼠中2只发病,乙胺嘧啶低剂量组传第3代,20只小鼠有1只发病。结论 常青胶囊体外抗弓形虫作用优于传统临床抗弓形虫药物,杀虫效果与剂量呈正相关。     

田鼠巴贝虫隐性感染鼠再感染、免疫抑制或盲传后的虫密度消长规律研究

目的观察田鼠巴贝虫(Babesia microti)隐性感染期小鼠经再感染、免疫抑制或盲传健康小鼠后的外周血红细胞内虫体密度的消长规律。方法取1只感染种鼠的外周血(虫密度为20%),腹腔接种6周龄雌性BALB/c健康小鼠12只,100μl/只,用随机数字表法分为对照组、再感染组、免疫抑制组和盲传组,每组3只。4组感染小鼠连续28 d尾部采血,吉氏染色法观察田鼠巴贝虫形态变化,并计算红细胞染虫率,构建隐性感染小鼠模型。再感染组隐性感染小鼠再次腹腔接种相同剂量的田鼠巴贝虫感染种鼠血;免疫抑制组隐性感染小鼠腹腔注射地塞米松,0.5 mg/只,连续注射5 d;盲传组3只隐性感染小鼠取眼眶血,分别腹腔盲传接种健康雌性BALB/c小鼠各3只,100μl/只。3组小鼠继续尾部采血28 d,镜下计数感染红细胞,计算染虫率,并观察田鼠巴贝虫形态变化。结果对照组、再感染组、免疫抑制组和盲传组小鼠外周血均于感染后第3天查见田鼠巴贝虫体,第7天红细胞染虫率最高,分别为73.2%、78.0%、76.2%及79.0%,随后染虫率逐渐下降,至第28天外周血镜检阴性,进入隐性感染阶段。再感染组小鼠再次感染后28 d内,每天染虫率均为0。免疫抑制组小鼠在免疫抑制后第2天查见虫体,第12天染虫率再次达到高峰,为65.2%,随后逐渐下降,至第22天再次进入隐性感染期。盲传组新感染的9只小鼠在感染后第4天查见虫体,第9~10天染虫率达到高峰,为35.0%~39.0%,随后逐渐下降,至第28天小鼠进入隐性感染阶段。各组感染的田鼠巴贝虫形态变化基本一致,染虫初期以小环状体居多;染虫高峰期多见大环状体和长丝状体;有多虫寄生现象。结论田鼠巴贝虫隐性感染期小鼠有带虫免疫现象,并可作为传染源;经免疫抑制后虫体被激化,可出现与首次感染相同的虫体密度消长规律。     

有效治疗后血吸虫病性肝血管损害的变化

本文应用多种技术相配合的方法,观察了曼氏血吸虫病鼠在治疗前后门脉系统的变化。取重20～22g的瑞士远交小鼠83只,每鼠接种尾蚴约30条。感染后第50天,粪检全部阳性。感染后60天随机取10鼠剖杀,由门脉肠系膜血管中检获7～11条成虫(雌雄数几乎相等)。于感染后70天剖杀另一组鼠作为感染对照,其余均先用100mg/kg一次剂量的羟氨喹治疗。一周后再用80mg/kg的海蒽酮一次肌注治疗。将治疗鼠分为:1.治毕后1月组,2.治毕后2月组,3.治毕后6月组。包括正常对照的所有动物,在剖杀后均作以下技术指标的观察:1.门脉血管模型;在乙醚麻醉下处死小鼠,用注射器将经钙蓝油(calco blue oil)着色的12%乙烯醋酸丙酮溶液直接注入门脉主干内,适当加压,使肝内     

吡喹酮对日本血吸虫卵的作用机理

作者用DDD株小鼠进行体内和体外试验,观察吡喹酮对日本血吸虫卵的作用方式。每鼠接种60条血吸虫尾蚴,于7周后应用。吡喹酮悬浮于2%Cremophor水溶液中,每鼠经口给药100mg/kg,一日4次。对照组仅给Cremophor。每组均于给药的第2天及1、2、4和8周剖杀3鼠。用解剖镜观察在两块厚玻璃板间挤压后的整只鼠肝及肝门脉系血吸虫分布情况,发现100%血吸虫肝移。对照组肝移率分别为15.4、11.1、4.6、0和0%。每鼠计数肠壁内900只虫卵,按虫卵的类