小于胎龄儿血nesfatin-1水平及其与生长发育的关系

目的探讨nesfatin-1与新生儿能量代谢的关系。方法 113例新生儿分为早产儿53例、足月儿60例。足月儿分为适于胎龄(AGA)儿,32例、小于胎龄(SGA)儿28例。检测其空腹血浆nesfatin-1、生长激素释放肽(ghrelin)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素和血糖水平,并进行比较。结果 SGA组空腹血浆nesfatin-1、ghrelin、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于AGA组(P=0.035 8,0.016 3,0.000 1,0.005 1);IGF-1、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)低于AGA组(P=0.033 0,0.000 1)。与出生0 d相比,出生7 d 2组nesfatin-1水平均明显降低(P<0.000 1),尤其是SGA组下降幅度更大。然后逐渐上升,到第28天,AGA组上升至出生时水平(P=0.284 8),但SGA组仍低于出生0 d的水平(P<0.000 1)。出生0 d,nesfatin-1水平在SGA组高于AGA组(P=0.035 8),但出生7 d及28 d,SGA组低于AGA组(P=0.000 2,0.048 8)。SGA组nesfatin-1与经口摄入热卡呈负相关(r=-0.446,P=0.017 0),与HOMA-ISI亦呈负相关(r=-0.398,P=0.036 0),与HOMA-IR呈正相关(r=0.43,P=0.023 0)。结论 nesfatin-1参与调控SGA儿摄食及能量代谢。nesfatin-1与SGA儿胰岛素敏感性有一定关系。     

CETP基因D442G突变与高胆固醇血症的相关性

目的 探讨胆固醇酯转运蛋白(cholesteryl ester transfer protein,CETP)基因D442G突变对血清胆固醇水平的影响及关系.方法 应用聚合酶链技术-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测446例高胆固醇血症、284例边缘高胆固醇血症及187例正常血脂人群CETP基因第15外显子D442 G突变多态性.结果 根据限制性内切酶MspⅠ酶切位点存在与否,分为DD、DG、GG三种基因型和D、G两种等位基因.①高胆固醇血症组、边缘高胆固醇血症组与对照组比较LDL-C水平、CETP浓度升高,HDL-C水平降低(均P<0.05).②高胆固醇血症组和边缘高胆固醇血症组中均发现D442G突变的纯合子GG型;高胆固醇血症组GG基因型及G等位基因频率高于另两组(均P<0.05).③高胆固醇血症组血清TC、LDL-C水平随GG、DG、DD基因型依次降低,CETP水平依次升高(均P<0.05),边缘高胆固醇血症组和对照组DG基因型的TC、LDL-C均高于DD基因型,CETP浓度低于DD基因型(均P<0.05).④Logistic回归发现CETP基因D442G突变GG基因型是高胆固醇的独立危险因素.结论 CETP基因第15外显子D442G位点存在基因多态性,CETP基因D442G突变与高胆固醇血症有相关性,是高胆固醇血症的主要危险因素之一.     

法尼醇X受体在高甘油三酯血症大鼠肾脏的表达和定位

目的 通过观察法尼醇X受体在高甘油三酯血症大鼠肾脏的表达和定位,探讨脂质肾毒性的作用机制.方法 将32只大鼠分为正常对照组(N组)及高果糖组(F组),每组16只.8w及16 w时分批处死,检测各组大鼠的肾功能、空腹血糖、血脂及24h尿微量白蛋白;检测大鼠肾皮质甘油三酯含量;油红0染色观察肾脏脂质;采用免疫组化分析法尼醇X受体表达和定位,并观察肾脏病理变化.结果 与对照组比较,高果糖组血中甘油三酯和极低密度脂蛋白水平明显升高,肾组织中甘油三酯水平明显增高,肾脏病理改变加重,肾组织法尼醇X受体表达明显下调,且随时间延长而加重(P＜0.05).结论 法尼醇X受体在高甘油三酯血症大鼠肾组织中表达下调,从而使肾脏脂质合成增加,进而导致肾脏损伤.     

甘精胰岛素联合口服降糖药与预混胰岛素对2型糖尿病患者血糖控制稳定性的影响

目的 对比短期内甘精胰岛素联合口服降糖药与预混胰岛素对2型糖尿病患者血糖控制、血糖稳定性及安全性的影响.方法 连续入选60例因血糖控制不佳初次使用胰岛素的2型糖尿病住院患者,随机分为甘精胰岛素联合口服降糖药物组(甘精组)和预混胰岛素组(预混组),分别给予甘精胰岛素每日一次皮下注射联合餐前口服降糖药以及给予门冬胰岛素30注射液每日两次皮下注射治疗.开始治疗2 w后,采用动态血监测测系统(CGMS)观察血糖波动情况,同时记录患者全天指血血糖并与人院时比较,记录患者胰岛素使用量以及低血糖情况.结果 两组患者入组时一般临床特征及生化指标无显著差异;治疗2 w后CGMS监测两组平均血糖(MBG),高血糖曲线下面积(AUC)无明显差别,甘精组血糖标准差(SD)、日内平均血糖波动幅度(MAGE)、低血糖曲线下面积(AUC)均显著低于预混组;甘精组胰岛素使用量及低血糖发生率显著低于预混组(均P＜0.05).结论 与预混胰岛素比较,甘精胰岛素联合口服降糖药物治疗2型糖尿病,降糖效果相当,血糖波动更小,低血糖发生率低.     

2型糖尿病肾病患者血清载脂蛋白CⅡ、CⅢ与微量白蛋白尿的关系

目的 分析2型糖尿病肾病(DN)患者血清载脂蛋白(aPoC)CⅡ、CⅢ含量变化,探讨其与DN的关系.方法 将150例2型糖尿病(T2DM)患者分为单纯糖尿病(DM)组,早期DN组和临床DN组,每组各50例.检测各组患者血清空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白( HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、apoCⅡ和apoCⅢ含量.结果 与正常对照组比较,所有T2DM患者血清FBG、TG、VLDL、apoCⅡ、apoCⅢ水平明显升高(P＜0.05),HDL水平明显下降(P＜0.01),所有T2DN患者血清TC、LDL水平也明显升高(P＜0.05);与单纯T2DM患者比较,2型DN患者血清FBG、TG、TC、LDL、VLDL水平有升高趋势,但无明显差异(P＞0.05),而apoCⅡ、apoCⅢ水平明显升高(P＜0.01),随着肾病进展,其水平有上升趋势(P＞0.05).血清apoCⅡ和apoCⅢ与TG、VLDL及微量白蛋白(MAU)水平呈正相关(P＜0.05),与HDL水平呈负相关(P＜0.05).apoCⅡ(β=0.15,P＜0.05)和apoCⅢ(β＝0.17,P＜0.05)共同决定MAU.结论 载脂蛋白CⅡ、CⅢ含量异常是T2DM患者代谢紊乱的特征,同时可能是预测DN的重要指标.     

腺苷酸活化蛋白激酶与胰岛素抵抗

腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）是一类重要的蛋白激酶,通过改变细胞代谢和调节基因转录恢复细胞ATP水平。AMPK参与了肌肉收缩介导的葡萄糖转运和脂肪酸氧化,抑制肝脏葡萄糖、胆固醇和甘油三酯产生,并具有调节食物摄取和体重的作用。AMPK信号通路是目前具有吸引力的治疗肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病和其它代谢病的药理靶点。     

高血糖人群血清脂联素、胰岛素抵抗指数和血管内皮功能变化及相关性研究

目的探讨高血糖人群血清脂联素、胰岛素抵抗（IR）指数和血管内皮功能变化及相关性。方法从35。55岁健康体检人群经口服葡萄糖耐量试验（OGTT）筛选出糖耐量正常（NGT）43例,空腹血糖调节受损（IFG）47例,糖耐量受损（IGT）52例,糖尿病（DM）41例,检测并比较血糖、血清脂联素水平、IR指数及血管内皮功能。结果空腹胰岛素水平在IFG、IGT、DM3组均高于NGT组（P〈0．05）;餐后2h胰岛素水平从DM、IGT、IFG组到NGT组依次降低,且差异有统计学意义（P〈0．05）。IFG、IGT、DM组IR指数明显高于NGT组,DM组IR指数高于IFG和IGT组（P〈0．05）。血清脂联素水平及血管内皮功能在NGT、IFG、IGT、DM组依次降低（P〈0．05）。脂联素与空腹血糖、IR指数呈负相关（P〈0．01）。结论血清脂联素水平、IR指数和血管内皮功能可作为OGTT异常人群动脉硬化的早期监测指标。