脂质体携载前列腺素E_1抗心肌缺血再灌注损伤

目的　研究脂质体携载前列腺素E1(Lipo PGE1)减轻心肌再灌注损伤的机理。方法　 2 4只家兔随机分成Lipo PGE1组 ,PGE1组及对照组 ,每组 8只。以家兔左冠脉前降支 (LAD)结扎 6 0min ,再灌注 12 0min为缺血再灌注模型 ,于再灌注前 10min分别自耳缘静脉静注Lipo PGE1(2 μg·kg-1PGE1) ,PGE1(2 μg·kg-1)及等容量的脂肪乳剂 (Lipo PGE1的溶剂 ) ,以Evans蓝及氯化三苯基四氮唑 (TTC)双重染色确定缺血心肌及梗塞心肌范围 ,通过测定心肌组织髓过氧化物酶 (MPO)活性反应缺血心肌中性粒细胞浸润程度。结果　Lipo PGE1组梗塞心肌占危险区心肌重量百分比(32 2 0 %± 4 70 % )比较对照组 (44 5 7%± 5 46 % )及PGE1(42 0 9%± 6 93% )降低 (P <0 0 1) ;Lipo PGE1治疗组缺血区心肌组织MPO活性〔(1 9± 1 2 )U·g-1〕较对照组〔(5 3± 2 4)U·g-1〕及PGE1组〔(4 2± 2 0 )U·g-1〕均降低 ,边缘区心肌组织MPO活性〔(1 4± 1 1)U·g-1〕较对照组〔(3 3± 1 5 )U·g-1〕也降低 (P <0 0 5 )。结论　Lipo PGE1能有效抑制再灌注心肌中性粒细胞的浸润 ,减轻心肌再灌注损伤。     

白介素8和兔心肌缺血/再灌注损伤研究

目的 探讨白介素8(rhIL-8)参与兔心肌缺血/再灌注损伤的机制,为减轻再灌注损伤探索新的治疗途径。方法 结扎兔冠状动脉左前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)造成缺血1小时,再灌注3.5小时。实验分两组:缺血/再灌注组(MI/R,n=8)和假结扎组(Sham MI/R,n=8)。结果 MI/R组发生严重的心肌损伤,包括受累心肌髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性增大和血清肌酸磷酸激酶-MB同工酶(CPK-MB)、异构前列腺素(eoi-PGF_(2α))水平增高(均P<0.01)。血清IL-8浓度逐渐升高,免疫组化示受损心肌区血管内皮基底膜呈IL-8阳性染色。结论 血管内皮细胞释放的IL-8是吸引中性粒细胞浸润于缺血区心肌,造成缺血/再灌注损伤的因素之一。     

丹参注射液对犬缺血心肌更新供血的影响

目的：探讨丹参注射液对犬缺血心肌更新供血的影响。方法：１２ 只犬随机分成丹参处理组（Ｄ 组） 和对照组（Ｃ 组），建立心肌梗塞模型，分别给予丹参注射液和生理盐水，共２１ ｄ，冠脉结扎前、后不同时间点行冠脉造影，并测量心肌血管面密度。结果：冠脉结扎后２ ｈ 和２２ ｄ 时Ｄ 组侧枝血管明显多于Ｃ组，第２２ 天时Ｄ组缺血区和梗塞区心肌毛细血管和供血血管面密度较Ｃ 组明显增加。结论：丹参注射液能促进犬冠脉侧枝循环的开放和形成，使缺血心肌达到更新供血，对缺血心肌具有保护作用。     

前列腺素E对实验性大鼠急性肾缺血血栓素A的影响

目的:观察前列腺素E(PGE)对实验性大鼠急性肾缺血时血栓素A(TXA)的影响。方法:Wistar雄性大鼠40只随机分为两组,模型对照组20只,实验组20只。用戊巴比妥钠40 mg/kg麻醉,5~8 min后,开腹钝性分离出左肾动脉,夹闭40 min后放开,治疗组在夹闭40 min后血管内给予PGE12 ml/kg,两组分别于夹闭前及夹闭后40 min及开放后1 h取血,测定血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)。结果:治疗组注入PGE11 h后血浆中的TXB2、6-keto-PGF1a的浓度显著下降,而对照组无明显下降,治疗组与对照组比较有显著性差异。结论:PGE能显著降低大鼠急性肾缺血TXB2水平。     

左-卡尼汀预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用

目的 探讨左一卡尼汀（L-CN）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的心肌保护作用及其可能的机制。方法 36只Wistar大鼠随机分为3组，每组n=12。左一卡尼汀治疗组（L—CN）：术前给予L-CN200mg·kg^-1·d^-1腹腔注射给药5天；缺血一再灌注组（IR）：术前给予等量生理盐水腹腔注射5天；假手术组（P）：术前处理同IR组。L-CN和IR两组大鼠在心电监护下结扎左前降支（LAD）30min后松开结扎线，恢复心肌血流灌注3h后处死动物，P组除LAD仅穿线不结扎外，所有操作同前两组。（1）三组均于术前和处死动物前从颈动脉抽血观察血浆肌酸激酶、MB同工酶（CK-MB）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。（2）实验结束处死大鼠前留取心肌标本，光镜下观察心肌病理学改变，TUNEL法测定心肌细胞的凋亡指数。结果（1）动物处死前，IR组MDA、CK-MB高于L-CN组（P〈0．01），而SOD低于L-CN组（P〈0．01）。（2）IR组心肌细胞凋亡指数明显高于L-CN组（P〈0．05）。（3）组织形态学观察（HE）：IR组心肌纤维水肿、大部分断裂；L-CN组心肌纤维扭曲，但结构基本完整。结论 L-CN预处理对大鼠MIRI具有一定的保护作用，其机制可能是通过抑制心肌脂质过氧化、减少心肌细胞凋亡。     

莲心碱对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的:研究莲心碱对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法:实验大鼠24只,随机分为3组,每组8只.假手术组:冠状动脉左前降支(LAD)处穿一丝线,但不结扎;损伤对照组:结扎冠状动脉LAD,造成心肌缺血再灌注损伤;药物组:结扎冠状动脉LAD前静脉注射莲心碱5 mg&#8226;kg 1.测定每组大鼠血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,丙二醛(MDA)含量,心肌梗死范围(IS).结果:与假手术组和损伤对照组比较,药物组血清CPK、LDH活性与MDA含量明显降低(P＜0.01),心肌梗死面积减少(P＜0.05).结论:莲心碱对大鼠缺血再灌注损伤心肌有保护作用.     

热休克预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌P-选择素表达的影响

目的观察热休克预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌P-选择素(PS)表达的影响。方法成年雌性Wistar大鼠40，只，随机分为3组。热休克组予全麻后高热处理致肛温达42士O．5℃维持15min制成热休克动物模型，24小时后热休克组及对照组结扎左冠状动脉前降支(LAD)1小时，再灌注2小时制成心肌缺血再灌注损伤动物模型，假手术组只于LAD处穿线。术毕测血清CK-MB、心梗范围、热休克蛋白70(HSP70)、PS。结果热休克组HsP70表达高于对照组及假手术组(P＜O．05)，后两组比较差异无显著意义(P＞O．05)；热休克组心梗范围、血清CK-MB、PS表达皆少于对照组(P＜O．05)；HSP70的表达与Ps的表达成负相关(r=-O．560)。结论热休克预处理对心肌缺血再灌注损伤有保护作用；Ps参与了心肌缺血再灌注损伤；HSP70可能有抑制缺血再灌注损伤心肌Ps表达的作用，这或许是热休克预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的另一保护机制。     

Sono Vue声学造影评价急性缺血和梗死心肌的实验研究

目的采用氟硫微泡声学造影剂SonoVue及间歇二次谐波技术,探讨经静脉心肌声学造影(MCE)评价急性缺血及心梗心肌微循环灌注的价值。方法建立猪急性心肌梗死动物模型。分别于左冠前降支(LAD)结扎前、结扎后3h经静脉注射SonoVue进行MCE。于左室短轴乳头肌水平测定LAD结扎后正常灌注区与缺血灌注区心肌视频密度峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)及无灌注区心肌范围。实验结束对心肌行组织学染色,比较MCE及组织染色两方法所测得的左室梗死心肌面积占左室心肌总面积百分比。结果正常灌注区与缺血灌注区PI、AUC差异有显著性(88.27±8.57vs48.26±4.36;1392.80±198.01vs646.68±55.86,P<0.001)。MCE与组织染色两方法所测得的左室梗死心肌面积占左室心肌总面积百分比呈明显正相关(r=0.85,P<0.05)结论经静脉注射SonoVue,运用间歇二次谐波MCE可定量心肌微循环血流灌注,诊断心肌缺血,准确确定心肌梗死范围。     

肾缺血预处理对急性心肌梗死大鼠基因表达的影响

<正>本研究观察了经肾缺血预处理的急性心肌梗死大鼠心肌中血红素加氧酶-1(HO-1)和肝细胞生长因子(HGF)mRNA的表达,探讨肝细胞生长因子在缺血预处理中的重要地位,为缺血性心脏病的治疗提供理论依据。1资料和方法1.1大鼠模型及实验分组心肌梗死组:采用大鼠心脏冠状动脉左前降支(LAD)结扎法制作成急性心肌梗死的模型。肾缺血预处理组:使用动脉夹夹闭双侧肾动脉5min后,再灌注5min,重复3次后结扎LAD复制成心肌梗死模型。2组在结扎LAD后     

碟脉灵注射液对犬实验性心肌梗死的保护作用

目的 :研究碟脉灵注射液对犬实验性心肌梗死的保护作用。方法 :应用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支 (LAD)产生急性心肌梗死模型 ,测定心肌梗死面积 ,血清CK、LDH活性 ,心肌代谢 ,自由基及冠状循环等参数。结果 :碟脉灵注射液 2、4g·kg-1对急性心肌梗死后 6h犬能明显缩小心肌梗死面积 ,降低血清CK及LDH活性 ,并明显降低血清FFA及LPO含量 ,提高SOD活性。亦能明显增加心肌血流量 ,降低冠脉血管阻力。结论 :碟脉灵注射液对缺血心肌具有明显保护作用 ,可能与其纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱 ,对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应 ,增强体内抗氧化酶活性以及增加心肌供血有关。     

丁苯酞对缺血性脑卒中缺血半暗带细胞因子及神经功能的影响

目的探讨丁苯酞对缺血性脑卒中缺血半暗带细胞因子及神经功能的影响。方法选取我院(2016年1月至2018年1月)收治的缺血性脑卒中患者110例,分为两组,对照组(n=55)接受血栓通治疗,观察组(n=55)再对照组基础上接受丁苯酞治疗,对比两组患者治疗前后神经功能、缺血中心区和缺血低灌注区面积、炎性细胞因子表达以及不良反应发生率。结果治疗后两组患者CSS评分均明显下降,观察组改善更为明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者缺血中心区和缺血低灌注区面积对比差异不明显(P>0.05);治疗后观察组缺血中心区和缺血低灌注区面积明显大于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者IL-1β、CRP、TNF-α、IL-6水平对比差异不明显(P>0.05);治疗后观察组IL-1β、CRP、TNF-α、IL-6水平明显低于对照组,明显具有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率9.09%稍高于对照组5.45%,但差异不明显,无统计学意义(P>0.05)。结论丁苯酞可有效降低缺血性脑卒中患者的炎性因子表达,保护缺血半暗带,并且安全性高,有利于患者预后,值得临床推广。     

左-卡尼汀预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用

目的 探讨左-卡尼汀(L-CN)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的心肌保护作用及其可能的机制.方法 36只Wistar大鼠随机分为3组,每组n=12.左-卡尼汀治疗组(L-CN):术前给予L-CN 200 mg·kg-1·d-1腹腔注射给药5天;缺血-再灌注组(IR):术前给予等量生理盐水腹腔注射5天;假手术组(P):术前处理同IR组.L-CN和IR两组大鼠在心电监护下结扎左前降支(LAD)30 min后松开结扎线,恢复心肌血流灌注3 h后处死动物,P组除LAD仅穿线不结扎外,所有操作同前两组.(1)三组均于术前和处死动物前从颈动脉抽血观察血浆肌酸激酶、MB同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.(2)实验结束处死大鼠前留取心肌标本,光镜下观察心肌病理学改变,TUNEL法测定心肌细胞的凋亡指数.结果 (1)动物处死前,IR组MDA、CK-MB高于L-CN组(P＜0.01),而SOD低于L-CN组(P＜0.01).(2)IR组心肌细胞凋亡指数明显高于L-CN组(P＜0.05).(3)组织形态学观察(HE):IR组心肌纤维水肿、大部分断裂;L-CN组心肌纤维扭曲,但结构基本完整.结论 L-CN预处理对大鼠MIRI具有一定的保护作用,其机制可能是通过抑制心肌脂质过氧化、减少心肌细胞凋亡.     

当归注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌ICAM-1表达的变化

目的:观察当归注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞内ICAM-1表达的变化,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将35只SD大鼠随机分成4组(n=10):正常对照组(n=5);假手术组(n=10);缺血再灌注组(n=10);当归治疗组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色;观察各组动物心肌细胞内p53蛋白表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定ICAM-1在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内ICAM-1表达低呈阴性;当归治疗组心肌细胞内ICAM-1表达较低呈阴性。假手术组心肌细胞内ICAM-1表达也较低呈弱阳性,缺血再灌注损伤组ICAM-1表达较高呈阳性。图像分析结果显示:正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间ICAM-1表达的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);正常对照组与假手术组之间、当归治疗组与假手术组之间ICAM-1表达的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞有重要的保护作用。     

麝香合剂对急性心肌梗死大鼠和犬的保护作用及其机制

目的：探讨麝香合剂（SXM）是否与麝香保心丸（SXBXP）一样对急性心肌梗死动物具有保护作用，在急性心肌梗死动物模型上，观察SXM对心肌梗死范围（MIS）的影响，及对缺血区心肌组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达的影响。方法：雄性SD大鼠和雄性Beagle犬，结扎冠状动脉左前降支（LAD）制备心肌梗死模型，24h后，测量大鼠和犬的MIS；检测大鼠缺血区心肌组织中TNF-α mRNA的表达。结果：预先给予SXM可使大鼠和犬的MIS减小，并可明显减少大鼠缺血区心肌组织中TNF-α mRNA的表达。结论：预先给予SXM能够减小急性心肌梗死大鼠和急性心肌梗死犬的MIS，其机制可能与其减少缺血区心肌组织中TNF-α mRNA的表达有关。     

竹叶提取物对犬实验性心肌梗死的保护作用

目的研究竹叶提取物对犬实验性心肌梗死的保护作用 ,以便为竹叶提取物的临床新用途提供实验依据。方法采用麻醉开胸犬 ,通过结扎左冠状动脉前降支 (LAD)产生急性心肌梗死模型 ,从心肌梗死面积 (MIS) ,心肌梗死程度及血清酶学变化观察竹叶提取物的抗心肌缺血作用 ,并从心肌氧代谢及自由基损伤等角度分析其可能的作用机制。结果竹叶提取物 (5、10、2 0mg·kg-1)可降低血清肌酸磷酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、天冬氨酸转移酶 (AST)活性 ,并能提高超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,显著降低心肌梗死面积。结论竹叶提取物对急性缺血心肌产生明显保护作用 ,作用机制可能与其对抗自由基损伤 ,增强体内抗氧化酶活性 ,减少心肌耗氧量 ,减少心肌梗死面积有关。     

荭草苷对犬实验性心肌梗死的影响

目的研究荭草苷对犬实验性心肌梗死的影响,以便为荭草苷的临床应用提供实验依据。方法采用麻醉开胸犬,通过结扎犬左冠状动脉前降支(LAD)产生急性心肌梗死模型,从心肌梗死面积、心肌梗死程度及血清酶学变化观察荭草苷的抗心肌缺血作用,并从自由基损伤等角度分析其可能的作用机制。结果荭草苷(0.5,1.0,2.0mg.kg-1)可降低血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,并能提高超氧化物歧化酶(SOD)活性,显著降低心肌梗死面积。结论荭草苷对急性缺血心肌有明显保护作用,作用机制可能与对抗自由基损伤,增强体内抗氧化酶活性,减少心肌耗氧量,减少心肌梗死面积有关。     

皂角提取物对心肌缺血犬心肌梗死的保护作用

目的观察皂角提取物对犬心肌梗死的保护作用,并评价其对犬心肌缺血的药效。方法将20只实验犬随机分为皂角提取物组、地奥心血康组、银杏叶组和模型组;手术结扎犬冠状动脉左前降支(LAD)造成急性心肌梗死模型,观察各组犬血流动力学和心肌氧代谢参数及心肌梗死面积、血清酶学变化。结果皂角提取物可显著地降低心肌缺血犬的心肌耗氧量,缩小心肌梗死范围,降低血清磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结论皂角提取物能显著减少心肌耗氧量,对缺血心肌具有保护作用。     

吡格列酮对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察吡格列酮对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响，并探讨其发生机制。方法：将实验动物随机分为两组，一为再灌注30min组，进一步分为假手术组(n=5)、模型组(n=6)和吡格列酮(3mg·kg~(-1)，n=7)组，测定有关心功能指标和心肌梗死面积；另一为再灌注2h组，再分为假手术组(n=5)、模型组(n=6)以及吡格列酮0．3mg·kg~(-1)(n=6)、1mg·kg~(-1)(n=7)和3mg·kg~(-1)(n=6)组，共5组，免疫组化检测MMP-2(matrix metalloproteinase-2)和PPARγ(peroxisome proliferator-activated receptoγ)蛋白质表达，原位杂交方法检测其mRNA表达。结果：与模型组比较，吡格列酮组梗死面积(necrosis，nec)与缺血区面积(area at risk，aar)之比减少28％(P＜0．01)，nec与左室面积(left ventricular，lv)之比减少32％(P＜0．01)；吡格列酮作用后心率和反映心脏收缩功能指标的 dp／dt_(max)以及反映舒张功能指标的-dp／dt_(max)明显改善(P＜0．05～0．001)。吡格列酮0．3、1、3 mg·kg~(-1)可呈剂量依赖性减少MMP-2蛋白质和mRNA表达，增加PPARγ蛋白质和mRNA表达(P＜0．05)。结论：吡格列酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，且这种保护作用可能是通过激活PPARγ而抑制MMP-2表达实现的。     

免冠脉结扎后血管紧张素Ⅱ水平的变化

本文用兔模型研究了冠脉结扎后第24小时及28天周围静脉血、冠状窦血及不同状态的心肌组织(梗塞心肌、缺血损伤心肌及正常心肌)的血管紧张素Ⅱ水平(AgⅡ)。结果发现,在冠脉结扎后两个时间点,周围静脉及冠状窦血AgⅡ均有显著升高,但以冠状窦血为显著,冠脉结扎后24小时梗塞心肌及缺血损伤心肌均有显著的AgⅡ水平升高,28天则以梗塞周边区心肌AgⅡ升高为主。     

当归注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞组织化学变化的影响

目的:探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将45只SD大鼠随机分成3组(每组n=15):假手术组(Ⅰ组),缺血再灌注组(Ⅱ组),当归治疗组(Ⅲ组),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做组织化学染色,观察各组动物心肌细胞内琥珀酸脱氢酶(SDH)活性。利用HPIAS-2000图像分析系统测定SDH在以上3组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:当归治疗组心肌细胞中SDH反应物呈颗粒状,均匀分布于肌膜下或肌丝区之间,颗粒呈深紫色,表示酶活性很强;假手术组酶反应物呈浅紫色细小颗粒状,肌膜下或肌丝区之间可见少量的紫色颗粒,分布较稀疏,表示酶活性较弱;缺血再灌注损伤组SDH反应物极弱,几乎未见酶活性表达。图像分析结果显示当归治疗组与假手术组和缺血再灌注损伤组之间平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);假手术组与缺血再灌注损伤组之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞有重要的保护作用。