脂质体携载前列腺素E_1抗心肌缺血再灌注损伤

目的　研究脂质体携载前列腺素E1(Lipo PGE1)减轻心肌再灌注损伤的机理。方法　 2 4只家兔随机分成Lipo PGE1组 ,PGE1组及对照组 ,每组 8只。以家兔左冠脉前降支 (LAD)结扎 6 0min ,再灌注 12 0min为缺血再灌注模型 ,于再灌注前 10min分别自耳缘静脉静注Lipo PGE1(2 μg·kg-1PGE1) ,PGE1(2 μg·kg-1)及等容量的脂肪乳剂 (Lipo PGE1的溶剂 ) ,以Evans蓝及氯化三苯基四氮唑 (TTC)双重染色确定缺血心肌及梗塞心肌范围 ,通过测定心肌组织髓过氧化物酶 (MPO)活性反应缺血心肌中性粒细胞浸润程度。结果　Lipo PGE1组梗塞心肌占危险区心肌重量百分比(32 2 0 %± 4 70 % )比较对照组 (44 5 7%± 5 46 % )及PGE1(42 0 9%± 6 93% )降低 (P <0 0 1) ;Lipo PGE1治疗组缺血区心肌组织MPO活性〔(1 9± 1 2 )U·g-1〕较对照组〔(5 3± 2 4)U·g-1〕及PGE1组〔(4 2± 2 0 )U·g-1〕均降低 ,边缘区心肌组织MPO活性〔(1 4± 1 1)U·g-1〕较对照组〔(3 3± 1 5 )U·g-1〕也降低 (P <0 0 5 )。结论　Lipo PGE1能有效抑制再灌注心肌中性粒细胞的浸润 ,减轻心肌再灌注损伤。     

宝霍甙元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察宝藿甙元在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护作用。方法用在体左冠状动脉前降支穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型。36只SD大鼠分为3组,假手术组12只,缺血再灌注组12只,宝藿甙元治疗组12只。三组SD大鼠均继续饲养三周,术后三天检测每组血清SOD浓度,三周后检测心肌梗死重量的比率。结果血清SOD浓度在宝藿甙元组较缺血再灌注组比较(6.54±0.41 vs.5.64±0.68,P=0.003)有明显升高且有统计学意义,宝藿甙元组与假手术组比较(6.54±0.41 vs.6.27±0.48,P=0.17)虽有增高,但无统计学意义。宝藿甙元治疗组较缺血再灌注组的心肌梗死重量比率有明显减少(9.03±0.22%vs.31.83±2.09%,P<0.01)且有统计学意义。结论宝藿甙元可以增加缺血再灌注后机体的抗氧化作用,从而起到对缺血再灌注损伤后的心肌有保护作用,可以减轻心肌坏死的程度。     

mitoK(ATP)介导硫化氢预处理延迟相的心肌保护效应

目的:研究线粒体ATP敏感性钾通道[mitoK(ATP)]激活在硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌细胞的保护效应。方法:将32只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、硫化氢预处理组(HS组)和5-羟葵酸(5-HD)+硫化氢预处理组(HD组),每组8只。Sham组仅穿线但不阻断左冠状动脉前降支(LAD);IR组结扎LAD30min,松解后再灌注120min;HS组静脉注射硫化氢供体NaHS50μg/kg,24h后同IR组处理;HD组于结扎前15min静脉注射5-HD5mg/kg,其他同HS组处理。检测心室面积、心肌缺血面积和梗死面积,计算缺血和梗死面积百分比;电镜下观察心肌细胞超微结构。结果:3组缺血面积百分比差别无统计学意义(P>0.05);HS组心肌梗死面积百分比低于IR组和HD组(P<0.01或P<0.05),HD组与IR组相比差异无统计学意义(P>0.05)。心肌细胞超微结构损伤程度HS组较IR组明显减轻,而HD组与IR组差异不大。结论:硫化氢预处理延迟相可保护缺血再灌注损伤的心肌,mitoK(ATP)介导了硫化氢预处理延迟相的心肌保护通路。     

应用 Albunex结合经胸多普勒超声评估无复流时冠脉血流速度模式变化的实验研究

目的应用Albunex进行心肌声学造影结合经胸多普勒冠脉血流显像观察犬急性心肌缺血再灌注时梗死相关动脉(IRA)血流灌注模式的变化,探讨该变化与心肌微血管损害之间的关系.方法健康杂种犬19只,均结扎左前降支(LAD)60min,而后分别再灌注60min(n=6),120 min(n=6)和180 min(n=7).LAD结扎后经静脉弹丸式注射Albunex进行MCE检查,MCE显示的低灌注区为危险区(RAMCE),再灌注后MCE检查确定的低灌注区为无复流区(NRAMCE).若NRAMCE/RAMCE比值大于或等于25%时认为发生了无复流现象;若NRAMCE/RAMCE比值小于25%时认为心肌复流.多普勒超声使用冠脉血流程序检测IRA血流动力学各项指标.结果2只犬在实验中死亡,其余17只犬均完成实验方案.复流组共有7支犬,无复流组共有10支犬.再灌注60min时,PVs,VTIs,cFDs,PVd,VTId,cFDd,DDR,cDDD在复流组有所变化,但与基础状态相比较差异无显著意义(P值均＞0.05);而无复流组的PVs,VTIs,cFDs,PVd,VTId,cFDd均明显减小(P值均＜0.05),舒张期最显著的变化是减速度(DDR)明显增大(P＜0.01),减速时间(DDD)显著减小(P＜0.01).结论微血管床的损害可以影响心外膜冠脉血流动力学.这种变化可能主要是通过增加微血管阻力,降低冠脉灌注压的途径来实现的.经胸多普勒超声结合Albunex注射进行心肌声学造影可以无创性评估无复流时梗死相关动脉血流速度模式变化.     

莲心碱对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的:研究莲心碱对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法:实验大鼠24只,随机分为3组,每组8只.假手术组:冠状动脉左前降支(LAD)处穿一丝线,但不结扎;损伤对照组:结扎冠状动脉LAD,造成心肌缺血再灌注损伤;药物组:结扎冠状动脉LAD前静脉注射莲心碱5 mg&#8226;kg 1.测定每组大鼠血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,丙二醛(MDA)含量,心肌梗死范围(IS).结果:与假手术组和损伤对照组比较,药物组血清CPK、LDH活性与MDA含量明显降低(P＜0.01),心肌梗死面积减少(P＜0.05).结论:莲心碱对大鼠缺血再灌注损伤心肌有保护作用.     

经皮冠状动脉介入术对冠心病患者心肌微循环灌注的影响

目的 探讨经皮冠状动脉介入术(PCI)对冠心病( CHD)患者心肌微循环灌注的影响.方法 经冠状动脉造影证实有冠状动脉狭窄的冠心病患者42例,在行PCI术前后均进行经静脉心肌声学造影(MCE)结合腺苷负荷检查,通过心肌显影程度定量判断冠状动脉微循环灌注情况并记录其图像,将PCI治疗前后心肌声学造影结果进行对比分析,评价PCI手术前后心肌微循环灌注情况,以便判断PCI手术疗效,估计患者预后.结果42例患者中39例患者成功完成PCI术,病变血管全部开通,重复造影示TIMI血流3级;灌注异常心肌节段治疗后局部所有毛细血管横截面积之和[A=(15.46±3.27)分]、血流速度[β=(0.75±0.16)分/s]、心肌血流量[A·β=(12.00±4.51)分2/s]均较治疗前[A=(6.68±1.76)分、β=(0.40±0.12)分/s、A·β=(2.82±1.38)分2/s]明显增加(t=37.25、27.58、30.65,均P＜0.05).3个月后随访,射血分数较治疗前明显增加(t=13.77,P＜0.01),室壁运动记分指数较治疗前明显下降(=8.75,P＜0.01).相关分析显示,PCI术后A、β、A·β相关性较强(均P＜0.01).结论 PCI术可有效改善心肌梗死患者心肌组织微循环灌注,尽早行PCI术,可以挽救梗死区的缺血心肌,改善左心室功能.     

Sigma声学造影无创伤评价正常心肌血流灌注的实验研究

目的：评价自行研制的Sigma新型声学造影剂，心肌声学显像效果。方法：10只闭胸狗麻醉后经周围静脉注射Sigma造影剂（1ml/kg)行心肌声学造影（MCE），同时观察其对实验犬心率、血压的影响。结果：注射Sigma造影剂共45次，MCE成功率100％，显影强度Ⅱ级11次，Ⅲ级34次，显影－时间强度曲线（T－INT），造影前后前壁、侧壁、后壁峰值密度（PI），曲线下面积（AUC）差异均有显意义（P＜0．01）；造影后心率、血压均无影响。结论：Sigma新型声学造影剂人有良好的心肌显像作用，可用于评价心肌血流灌注。     

烟碱激活胆碱能抗炎通路治疗心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨烟碱对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法采用左冠状动脉前降支结扎-开放法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤动物模型。30只大鼠随机分为对照组(假手术组)、缺血再灌注组、烟碱400μg/kg组、烟碱200μg/kg组和烟碱40μg/kg组共5组,每组6只。观察心肌缺血区和梗死区面积、主要器官组织病理学,动脉血乳酸盐测定和血气分析。结果与缺血/再灌注组心肌细胞梗死面积(47.72±9.77)%相比,烟碱400μg/kg组(32.26±10.44)%,差异具有显著性(P<0.01)。与缺血/再灌注组动脉血pH值(7.13±0.05)相比,烟碱400μg/kg组(7.41±0.06)、200μg/kg组(7.41±0.08)、40μg/kg组(7.33±0.16)差异均有统计学意义(P均<0.01)。与缺血/再灌注组动脉血BE值(-15.17±4.49)mmol/L相比,烟碱400μg/kg组(-1.00±3.16)、200μg/kg组(-1.00±4.00)和40μg/kg组(-4.50±6.02)差异均有统计学意义(P均<0.01)。与缺血/再灌注组动脉血乳酸盐浓度(5.92±1.66)mmol/L相比,烟碱400μg/kg组(1.28±0.85)、200μg/kg组(1.28±0.85)和40μg/kg组(2.87±0.72)差异均有统计学意义(P均<0.05),并且烟碱400μg/kg组与40μg/kg组之间差异有显著性(P<0.05)。病理学检查:缺血/再灌注组心肌组织可见多处散在坏死灶,大片心肌细胞坏死,坏死处原有心肌结构消失,大量炎性细胞浸润。烟碱400μg/kg组可见散在一些坏死灶,未见大片坏死细胞。缺血/再灌注组肝细胞肿胀、空泡样脂肪变性,点状或小片状坏死。肝脏门管区局灶性脓肿,肝血窦扩张,中性粒细胞浸润于血管壁。烟碱400μg/kg组肝细胞浊肿,轻度脂肪变性,未见明显坏死灶。肝血窦中中性粒细胞浸润较轻。缺血/再灌注组部分肺泡上皮细胞肿胀,肺泡隔增宽,毛细血管明显扩张瘀血,微血栓形成,肺间质充血水肿,弥漫性中性粒细胞浸润,肺泡腔变小,部分区域肺萎缩,肺泡腔内大量炎性渗出。烟碱400μg/kg组小血管及毛细血管内中性粒细胞浸润较轻,肺间质轻度水肿,肺泡隔增宽不明显,肺泡腔无渗出物。结论烟碱作用于心肌缺血再灌注损伤大鼠后,明显减轻心肌细胞损伤,减小缺血面积;对肝、肺组织具有保护作用;降低动脉血乳酸盐浓度,稳定细胞外液碱剩余和血液酸碱度。     

前列腺素E1对犬缺血心肌的保护作用

将20只左冠状动脉前降支(LAD)结扎的犬分成两组；1组(n=10)结扎LAD后给予POE;静脉滴注，1组（n=10)作为对照组。两组犬均于LAD结扎前和结扎后，检测血小板表面a颗粒膜蛋白(OMP-140)和血栓素B2(TXB1）含量。LAD结扎48h后处死动物，检测心肌组织内髓过氯化物酶活性；并确定梗塞面积．结果显示，1组结扎后GMP-140和TXB，浓度明显低于1组．两组缺血区心肌髓过氧化物酶活性明显高于边缘区及非缺血区，1组增高更为明显．1组梗塞面积明显小于1组．表明PGE．对缺血PGE；对缺血后心肌有保护作用。     

PI3K/Akt调节线粒体Cx43蛋白表达在H_2S后处理离体大鼠心肌中的保护作用

目的探讨PI3K/Akt信号通路是否通过调节线粒体缝隙连接蛋白Cx43而在硫化氢(H2S)后处理中减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)损伤。方法 56只♂SpragueDawley(SD)大鼠随机分为4组(n=14):缺血/再灌注组(I/R组),PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组(LY组),硫化氢后处理组(NP组),硫化氢后处理+PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组(N+L组)。采用离体心脏Langen-dorff灌注模型,平衡灌注20 min后停灌30 min复灌60 min。记录平衡末及灌注结束时的心率(HR)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax);灌注结束时,TTC法染色心肌切片并计算心肌梗死面积百分比;TUNEL法检测心肌细胞凋亡,计算凋亡指数(AI);Westernblot半定量线粒体总的Cx43(total connexin 43,tCx43)和磷酸化Cx43(phosphorylated connexin 43,pCx43)表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标差异无统计学意义。再灌注后,与I/R组比较,NP组心功能的各项指标明显改善(P<0.05);心肌梗死面积减少(26.5±4.2)%vs(44.5±5.3)%(P<0.05);凋亡指数降低(25.9±3.0)%vs(43.1±1.9)%(P<0.05);线粒体tCx43和pCx43蛋白表达水平明显升高。LY294002逆转了H2S后处理产生的心肌保护效应,使N+L组心功能指标及线粒体中tCx43和pCx43的表达水平降低(P<0.05),心肌梗死面积及凋亡指数均增加(P<0.05)。结论 PI3K/Akt信号通路通过上调线粒体缝隙连接蛋白Cx43蛋白的表达而在硫化氢(H2S)后处理中减轻离体大鼠I/R损伤。     

儿茶酚抑素对心梗大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨儿茶酚抑素(CST)治疗对心梗(MI)大鼠心肌纤维化的影响。方法结扎SD大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,将模型大鼠随机分为儿茶酚抑素组、心梗对照组,每组16只,另设假手术组16只。术后1 d开始,儿茶酚抑素组连续3周腹腔注射儿茶酚抑素2 nmol/(kg·d),心梗对照组和假手术组给予等量生理盐水腹腔注射。4周后,记录左室血流动力学改变;处死大鼠,留取心脏标本,Masson染色检测心肌纤维化;Western blot法检测梗死周边Ⅰ胶原蛋白表达。结果与心梗对照组比较,儿茶酚抑素组的心功能损害较轻(P<0.01),梗死百分比及胶原含量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论儿茶酚抑素能改善心脏功能,并能减轻心梗后非梗死区反应性胶原的过多沉积,预防心梗后心肌纤维化。     

ACE2对大鼠心肌梗死后心肌重构的影响

目的探讨大鼠心肌梗死（MI）后心肌组织中AngⅡ的表达与心肌重构的关系,进一步阐明ACE2对大鼠MI后心肌重构的作用机制。方法将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=8）、MI组（n=8）、氯沙坦小剂量组[MI＋10 mg/（kg·d）,n=8]和大剂量组[MI＋20 mg/（kg·d）,n=8],随后将MI组和氯沙坦组大鼠建立心尖部心梗模型。术中检测梗死前后心电图变化情况。术后4周取大鼠心尖部心肌组织,HE染色观察心肌组织病理改变情况,RT-PCR检测心肌内AngⅡ和ACE2的mRNA表达量。结果 HE染色结果显示,MI组与假手术组相比,大鼠心肌细胞肿胀、变形、破裂增多,MI组心肌内AngⅡ的mRNA表达量显著高于假手术组,给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内AngⅡ的mRNA表达量显著高于假手术组,给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内ACE2的mRNA表达量略高于假手术组,氯沙坦组继续升高,呈剂量依赖性。结论氯沙坦组大鼠ACE2表达量增加,进而通过抑制心肌组织内AngⅡ表达来改善MI后的心室重构。     

氯沙坦治疗心力衰竭对患者心肌氧耗及心肌缺血情况的影响

目的 探讨氯沙坦治疗心力衰竭对患者心肌氧耗及心肌缺血情况的影响.方法 78例心力衰竭患者,采用随机数字表法分为对照组和研究组,每组39例.对照组应用常规治疗,研究组应用氯沙坦治疗.对比两组患者治疗前后心肌耗氧量、心率、舒张压、收缩压、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水...     

磁共振评估急性心肌梗死患者心肌活性及与超敏C反应蛋白的相关性

目的用磁共振评估急性心肌梗死(AMI)患者心肌活性,并分析其与超敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性。方法选择AMI患者43例,健康对照组30名,利用磁共振灌注及延迟成像将AMI患者分为透壁增强组、非透壁增强组和混合组。AMI患者于经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前及术后6个月分别行心脏磁共振分析梗死心肌质量、左室射血分数及室壁运动异常评分的变化。AMI患者分别于病程第7日及PCI术后6个月抽取肘静脉血测血清hs-CRP水平。健康对照组抽1次血测血清hs-CRP水平。分析PCI术前及术后血清hs-CRP水平的变化及与磁共振检测结果的相关性。结果梗死心肌质量及室壁运动异常评分在PCI术后均减少,梗死心肌质量在非透壁增强组及混合组中减少差异有统计学意义(P<0.05),室壁运动异常评分在非透壁增强组降低(P<0.05);左室射血分数在3组患者PCI术后均增加,在非透壁增强组及混合组中增加差异有统计学意义(P<0.05)。PCI术前及术后6个月血清hs-CRP较健康对照组均降低,但术前与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。PCI术后6个月血清中hs-CRP较术前明显降低(P<0.05)。PCI术前的左室射血分数与血清中hs-CRP独立相关(R2=0.318,P<0.05)。结论磁共振灌注技术可以有效预测心肌梗死患者的心肌活性,对临床治疗及评估预后具有较为重要的临床价值。检测血清hs-CRP对预测心肌活性,评估冠状动脉缺血严重程度及判断预后具有一定的临床意义。     

急性心肌梗塞后心绞痛及再梗塞和梗塞延展的临床分析

目的 分析急性心肌梗塞后心绞痛与再梗塞、梗塞延展二者的发生率、并发症、病死率及相互关系。方法 134例急性心肌梗塞(AMI)患者4周内观察其症状、体征、心电监测、心电图及心肌酶变化。结果 134例AMI患者4周内发生梗塞后心绞痛38例(28.4％),发生再梗塞和梗塞延展9例(6.7％)。梗塞后心绞痛患者发生再梗塞和梗塞延展显著多于无心绞痛患者(15.8％与3.1％,P<0.05);梗塞后心绞痛患者并发心功能不全显著多于无心绞痛患者,再梗塞和梗塞延展患者并发心功能不全及室性心律失常显著多于无再梗塞和梗塞延展患者,P<0.05;4周的病死率,在梗塞后心绞痛组及再梗塞和梗塞延展组均增加,分别为15.8％和22.2％。结论 梗塞后心绞痛是再梗塞和梗塞延展高危者;梗塞后心绞痛及再梗塞和梗塞延展的发生使并发症增加,病死率增高。     

急性心肌梗塞后心肌超微结构变化及黄芪的干预作用

目的 探讨急性心肌梗塞后心肌超微结构的变化及黄芪的治疗作用。方法 采用兔制备急性心肌梗塞模型,黄芪治疗兔自术后第二日腹腔注射黄芪2～3ml,每日2次,共3周;术后第六周处死动物,留取标本,进行电镜观察。结果 急性心肌梗塞后梗塞中心区及周边区均发生明显的超微结构变化,黄芪治疗后这种变化减轻。结论 黄芪可明显减轻心梗后心肌超微结构的变化。     

心肌梗塞患者非心脏手术围手术期心肌缺血及心脏事件的分析

目的 探讨对心肌梗塞(MI)患者行非心脏手术治疗时,患者围手术期心肌缺血及心脏事件发生的特点。方法 分析30例MI患者行非心脏手术的围手术期临床资料。结果 (1)术后18例(60％)发生心肌缺血,其中16例(89％)发生在术后1～3天,10例(62.5％)无临床表现。(2)8例术前不稳定性心绞痛患者及5例MI距手术时间间隔<3个月患者均发生术后心肌缺血。(3)发生术后心肌不良事件6例(20％)。(4)MI距手术时间<3个月患者中,术后无再次MI及死亡发生。结论 心肌梗塞患者行非心脏手术,术后早期易发生无症状心肌缺血,术后再次心梗的发生率较高。新近的心肌梗塞并不是手术的绝对禁忌症。     

高血压对急性心肌梗死的影响

目的 探讨高血压对急性心肌梗死的影响.方法 将100例急性心肌梗死患者按照既往有无高血压病史分为观察组(既往有高血压病史)58例和对照组(既往无高血压病史)42例.比较两组发病时出现胸痛、心功能分级、并发症、住院期间病死率情况.结果 观察组患者发病时出现胸痛概率77.59％,明显高于对照组的47.62％ (χ2=9.616,P＜0.05)；观察组心功能I级患者占29.31％,明显少于对照组的54.76％(χ2=6.575,P＜0.05)；观察组心力衰竭、心律失常的发生率分别为46.55％、51.72％,均明显高于对照组的23.81％、28.57％(χ2=5.405、11.152,均P＜0.05)；观察组住院期间病死率20.69％,明显高于对照组的14.29％ (χ2=10.952,P＜0.05).结论 高血压对急性心肌梗死影响较大,积极地控制高血压、对患者进行综合的护理、健康教育等可以降低病死率.     

阿魏酸钠抗心肌缺血的实验研究

目的 观察阿魏酸钠(SF)的抗心肌缺血的作用。方法 采用小鼠整体氧耗动态观察中分离心肌氧耗和垂体后叶素致家兔急性心肌缺血的方法。结果 ip.SF 0.3g/kg能明显降低小鼠心肌氧耗量,作用强度逊于阿替洛尔;iv.SF0.4g/kg可改变垂体后叶素致缺血心肌的心电图。结论 SF对缺血心肌有较好的保护作用。     

上调Klotho基因表达对心肌梗死大鼠心功能及心肌纤维化的影响

目的 探讨上调Klotho基因表达对心肌梗死大鼠心功能及心肌纤维化的影响.方法 60只雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组、模型组、空白质粒组和Klotho转染组,制备大鼠急性心肌梗死模型,Klotho转染组分别于左心室游离壁上、下、左、右四个部位进行局部注射携带Klotho基因的质粒,模型组和空白质粒组则分别将等量的生理盐水和空白质粒进行局部注射.各组14 d后,利用超声心动图对存活51只大鼠心功能进行检测,TTC法检测大鼠心肌梗死面积,采用免疫组织化学和Masson三色染色法检测各组大鼠心肌组织病理学和纤维化,利用实时荧光定量PCR技术和Western blot法分别对各组大鼠心肌组织中Klotho、转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)基因和蛋白表达进行检测.结果 模型组左心射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、心室收缩末期内径(LVDs)和左心室舒张末期内径(LVDd)分别为(49.82±3.41)％、(48.07±2.36)％、(6.09±0.80)mm和(8.39±0.47)mm,空白质粒组则分别为(52.20±2.55)％、(29.95±2.39)％、(6.17±0.82)mm和(8.30±0.62)mm,与模型组和空白质粒组相比,Klotho转染组大鼠LVEF和FS[(68.67±3.76)％、(40.08±3.83)％]均升高,而LVDs和LVDd[(5.51±0.59)mm、(6.74±0.50)mm]均降低(F=306.935、117.659、24.530、58.090,P<0.001);假手术组大鼠心肌梗死面积为0.00％,模型组和空白质粒组大鼠心肌梗死面积分别为(37.34±0.52)％、(36.51±0.48)％,两组均高于Klotho转染组的(24.82±0.24)％(F=44.195,P<0.001);与模型组和空白质粒组相比,Klotho转染组间质纤维化面积(21.62±2.38)％减少(F=52.942,P<0.001);模型组大鼠心肌组织中Klotho、TGF-β1、CTGF基因和蛋白相对表达量分别(1.31±0.12)和(0.52±0.07)、(1.98±0.17)和(0.86±0.09)、(2.38±0.09)和(0.92±0.11),空白质粒组则分别为(1.33±0.16)和(0.54±0.13)、(1.96±0.16)和(0.85±0.11)、(2.43±0.10)和(0.88±0.14),与模型组和空白质粒组相比,Klotho转染组大鼠心肌组织中Klotho基因和蛋白相对表达量[(1.80±0.16)、(0.68±0.07)]升高(F=110.443、26.336,P<0.001),而TGF-β1、CTGF基因和蛋白相对表达量[(1.52±0.12)和(0.50±0.05)、(1.89±0.12)和(0.70±0.13)]均降低(F=94.409和125.076、362.350和74.300,P<0.001).结论 上调Klotho基因表达可有效改善心肌梗死大鼠心功能,减轻心肌纤维化,其机制可能与抑制TGF-β1、CTGF基因表达有关.