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相似文献
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1.
目的观察刺血醒脑法对急性脑梗死患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响并探讨其作用机制。方法患者60例随机分为两组,对照组给予指南规范化的西医治疗与西医康复治疗,观察组在对照组治疗基础上加用刺血醒脑法。观察两组患者治疗前后血清IL-1β、hs-CRP、TNF-α水平,并进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评价临床疗效。结果治疗后两组ACI患者血清IL-1β、hs-CRP、TNF-α水平均低于治疗前(P 0.05),且观察组低于对照组(P 0.05);治疗后两组较治疗前NIHSS评分均下降(P 0.05),且观察组低于对照组(P 0.05);观察组临床总有效率为86.00%,显著优于对照组的76.00%(P 0.05)。结论刺血醒脑法可以降低急性脑梗死患者血清IL-1β、hs-CRP、TNF-α水平,抑制血管炎性反应。  相似文献   

2.
目的:观察头穴透刺治疗血管性痴呆的临床疗效及其对血清TNF-α、IL-1β水平的影响。方法:将80例血管性痴呆患者按就诊顺序随机分为观察组和对照组各40例,观察组采用头穴透刺+尼莫地平片治疗,对照组采用尼莫地平片治疗,30 d为1疗程,共治疗3个疗程。采用简易智力状态检查量表(MMSE)评分进行疗效评定并ELISA法测定治疗前后血清TNF-α、IL-1β的含量。结果:观察组临床疗效及MMSE评分明显优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后血清TNF-α、IL-1β水平较对照组降低明显,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:头穴透刺可以提高血管性痴呆患者的临床疗效,降低血清TNF-α、IL-1β是其部分w作用机制。  相似文献   

3.
目的:观察头针对局灶性脑缺血大鼠海马旁回白介素(IL)-10mRNA、IL-6mRNA及肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响,探讨头针治疗急性缺血性脑血管病的分子生物学机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组及头针组,每组16只。采用线栓法建立急性局灶性脑缺血大鼠模型。药物组予二硫代氨基甲酸吡咯烷100mg·kg~(-1)·d~(-1)腹腔注射,1次/d,共7d;头针组于双侧顶颞前斜线行快速捻转透刺治疗,留针20min,1次/d,共7d。干预前后对各组大鼠进行神经功能缺损评分(NDS)和神经行为学评分(NS)。荧光定量PCR法检测大鼠海马旁回IL-10mRNA、IL-6mRNA的表达,免疫组化法检测海马旁回TNF-α的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠NDS和NS明显升高(P0.01),海马旁回IL-10mRNA、IL-6mRNA、TNF-α表达明显增高(P0.01)。与本组治疗前比较,头针组和药物组大鼠NDS和NS明显降低(P0.01)。治疗后与模型组比较,头针组和药物组大鼠NDS和NS明显降低(P0.05),海马旁回IL-10mRNA表达明显增高(P0.05),IL-6mRNA、TNF-α表达明显降低(P0.05)。结论:促进缺血后海马旁回IL-10的表达,从而抑制IL-6、TNF-α等促炎细胞因子的表达是头针治疗急性缺血性脑血管病的分子机制之一。  相似文献   

4.
目的:探讨活血化瘀汤治疗急性脑梗死患者N-末端脑钠素原(NT-pro BNT)、血清炎性因子、神经功能及和肽素(Copeptin)水平的影响。方法:114例急性脑梗死患者根据随机数字表法随机分为观察组(n=57)与对照组(n=57)。对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上结合活血化瘀汤治疗。2组总疗程为14 d。对比分析2组NT-pro BNT、Copeptin、白介素-6(IL-6)、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、神经功能缺损程度(NIHSS)评分、日常生活能力(ADL)评分、疗效及药物不良反应。结果:2组血清NT-pro BNT、copeptin水平治疗后低于治疗前(P0.05);观察组血清NT-pro BNT、copeptin水平治疗后低于对照组(P0.05);2组血清IL-6、hs-CRP、TNF-α治疗后低于治疗前(P0.05);观察组血清IL-6、hs-CRP、TNF-α治疗后低于对照组(P0.05);2组NIHSS评分治疗后低于治疗前(P0.05),而ADL评分高于治疗前(P0.05);观察组NIHSS评分治疗后低于对照组(P0.05),而ADL评分高于对照组(P0.05);观察组总有效率(89.47%)高于对照组(68.42%)(P0.05);治疗期间2组均未见严重药物不良反应。结论:活血化瘀汤可降低急性脑梗死患者NT-pro BNT、Copeptin、血清炎性因子水平,改善患者神经功能,提高患者日常生活能力。  相似文献   

5.
目的:探究补阳还五汤联合阿托伐他汀钙片对急性脑梗死患者血清炎性因子水平及神经功能恢复的影响。方法:选取106例急性脑梗死患者作为本次研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组各53例。2组患者均给予内科常规对症治疗,对照组患者服用阿托伐他汀钙片治疗,观察组在对照组基础上加服补阳还五汤治疗,连续治疗8周。比较2组患者临床疗效、血清炎症因子水平、神经功能以及不良反应情况。结果:观察组总有效率为96.23%,显著高于对照组的83.02%,差异有统计学意义(P 0.05)。治疗前,2组患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-8 (IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)以及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平比较,差异均无统计学意义(P 0.05)。治疗后,2组患者TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β及hs-CRP水平较治疗前均显著降低(P 0.05),且观察组患者TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β及hs-CRP水平显著低于对照组(P 0.05)。治疗前,2组患者NIHSS评分比较,差异无统计学意义(P 0.05)。治疗后,2组患者NIHSS评分较治疗前均显著降低(P 0.05),且观察组患者NIHSS评分显著低于对照组(P 0.05)。结论:补阳还五汤联合阿托伐他汀钙片治疗急性脑梗死患者具有良好临床疗效,能够降低患者血清炎性因子水平和改善患者神经功能。  相似文献   

6.
目的观察清热疏风通络方对急性脑梗死患者血清炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的临床疗效。方法 80例患者随机分为观察组和对照组各40例。对照组给予西医常规治疗;观察组对照组基础上加用清热疏风通络方治疗。两组疗程均为15 d。观察比较两组治疗前后IL-6、TNF-α、hs-CRP水平及临床疗效。结果治疗组总有效率82.50%,高于对照组的70.00%(P0.05)。两组治疗前神经功能缺损积分比较差别不大(P0.05)。治疗后两组神经功能缺损积分均较治疗前降低(均P0.01),且治疗后治疗组神经功能缺损积分低于对照组(均P0.01)。两组治疗前hs-CRP、IL-6、TNF-α水平比较差别不大(P0.05)。治疗后两组IL-6、TNF-α水平均较治疗前降低(均P0.05),治疗后治疗组IL-6、TNF-α水平均低于对照组(均P0.05)。结论清热疏风通络方加减能明显改善急性脑梗死患者临床症状、神经功能缺损积分和血清IL-6、TNF-α、hs-CRP。  相似文献   

7.
目的:观察头穴针刺干预对局灶性脑缺血大鼠海马旁回白细胞介素(IL)-10、IL-6、IL-1β表达及脑梗死体积的影响,探讨头穴针刺调节急性缺血性脑血管病炎性反应的机制。方法:SD大鼠中随机抽取12只作为正常组,36只采用线栓法建立局灶性脑缺血模型,随机分为模型组、药物组及头针组,每组12只。药物组以吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(100mg·kg-1·d-1)腹腔注射,1次/d,共7d;头针组给予双侧"顶颞前斜线"快速透刺治疗,留针20min,1次/d,共7d。分别干预刺前和末次干预结束即刻对各组大鼠进行神经功能缺损评分(NDS)和神经行为学评分(NS)。以2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定各组大鼠脑梗死体积,免疫组织化学法检测各组大鼠海马旁回IL-10、IL-6、IL-1β的表达。结果:与同组干预前比较,药物组与头针组大鼠NDS和NS均显著降低(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠NDS和NS升高(P0.01),脑梗死体积明显增大(P0.01),海马旁回IL-10、IL-6、IL-1β的表达均明显增高(P0.01);与模型组比较,药物组和头针组大鼠NDS、NS及海马旁回IL-6、IL-1β表达均明显降低(P0.05),脑梗死体积明显缩小(P0.05),头针组IL-10表达明显增高(P0.05)。结论:上调IL-10的表达,抑制IL-6、IL-1β等促炎细胞因子的过度表达,可能是头穴针刺调节缺血性脑血管病炎性反应的机制之一。  相似文献   

8.
目的:探究针刺早期干预对脑梗死患者复发、炎性因子及S100A12的影响及意义。方法:选取我院神经内科收治的脑梗死患者82例,根据随机数字对照表分为对照组与试验组,各41例。对照组采用常规药物治疗,给予患者钙离子拮抗剂尼莫地平缓释片和抗血小板凝集剂阿斯匹林肠溶片,同时给予患者活血化瘀类中药血栓心脉宁片,适当应用神经营养药物。试验组采用常规药物治疗配合针刺治疗,针刺治疗采用头针及体针联合治疗。治疗结束后,比较两组患者临床疗效、复发情况、血清炎性因子hs-CRP、MMP-9、TNF-α、IL-1、IL-6及S100A12水平。结果:治疗结束后,两组患者NIHSS评分均明显降低(P0.05),血清炎性因子hs-CRP、MMP-9、TNF-α、IL-1、IL-6水平及S100A12水平较治疗前降低(P0.05);与对照组相比,试验组NIHSS评分明显减低,血清炎性因子hs-CRP、MMP-9、TNF-α、IL-1、IL-6水平及S100A12水平较低(P0.05)。对患者进行2年随访发现,对照组患者复发率为24.39%,而试验组患者复发率为9.76%,试验组复发率明显降低(P0.05)。结论:在常规药物治疗基础上,早期联合应用针刺治疗对脑梗死患者有明显治疗效果,复发率较低,远期临床效果较好,推测其与血清炎性因子hs-CRP、MMP-9、TNF-α、IL-1、IL-6及S100A12水平降低有关。  相似文献   

9.
目的 观察豁痰逐瘀方联合重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)对急性脑梗死患者的疗效,并探讨其作用机制。方法 90例患者随机分为对照组与观察组各45例。对照组予rtPA溶栓加常规治疗,观察组在此基础上服用豁痰逐瘀方。观察两组患者疗效、炎性因子水平及神经功能指标。结果 两组治疗前美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、改良Rankin量表(MRS)评分MRS评分比较,差异无统计学意义(均P> 0.05)。两组治疗后NIHSS低于、MRS评分高于治疗前(均P <0.05),且观察组治疗后NIHSS低于、MRS评分高于对照组(均P <0.05)。两组治疗前血清白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平比较,差别均不大(均P> 0.05)。两组治疗后血清IL-6、hs-CRP及TNF-α水平均较治疗前下降(P <0.05),且观察组IL-6、hs-CRP及TNF-α水平均低于对照组(P <0.05)。两组治疗前S100β及NSE水平比较,差异无统计学意义(均P> 0.05)。两组治疗后患者S100β及...  相似文献   

10.
目的:对比观察电针十二指肠溃疡(DU)模型大鼠胃肠胆腑下合穴"下巨虚""足三里""上巨虚""阳陵泉"等穴后对血清及十二指肠组织炎性反应相关物质的影响,探讨小肠下合穴"下巨虚"治疗对应腑病是否存在相对特异性。方法:SD大鼠随机分为空白、模型、下巨虚、足三里、上巨虚、阳陵泉组,每组10只。除空白组外均皮下注射盐酸半胱胺建立DU模型,各穴位组取相应穴位进行电针治疗,每日1次,共治疗10d后,肉眼观察大鼠十二指肠黏膜溃疡情况,ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及高迁移率族蛋白B 1(HMGB 1)含量,Western blot法检测大鼠十二指肠组织烟碱型乙酰胆碱受体α7(α7nAchR)的表达。结果:与空白组比较,模型组肉眼溃疡评分增高,血清TNF-α、IL-1β及HMGB 1含量均增高(P0.01),十二指肠中α7nAchR表达水平降低(P0.01)。与模型组比较,上巨虚、下巨虚、足三里组肉眼溃疡评分依次降低(P0.05,P0.01),4个穴位组TNF-α、IL-1β及HMGB 1含量均不同程度降低(P0.01,除阳陵泉组IL-1β外),而足三里、下巨虚组α7nAchR表达水平增高(P0.01,P0.05)。与下巨虚组比较,上巨虚组TNF-α含量增高(P0.01);阳陵泉组肉眼溃疡评分及TNF-α、IL-1β、HMGB 1含量亦增高(P0.01,P0.05),α7nAchR表达水平降低(P0.05)。与足三里组比较,上巨虚组TNF-α、HMGB 1含量增高(P0.01,P0.05);阳陵泉组肉眼溃疡评分及TNF-α、IL-1β、HMGB1含量亦增高(P0.05,P0.01),α7nAchR表达水平降低(P0.05)。结论:1针刺胃肠胆腑下合穴均可通过抑制机体免疫应答,减轻炎性反应,降低黏膜损伤来实现对DU大鼠的干预作用;2下巨虚穴与对应小肠腑之间存在相对特异性联系;3下巨虚、足三里二穴的总体效应基本一致,提示二穴的靶器官效应可能存在部分交集。  相似文献   

11.
目的:探讨针刺"百会"透"曲鬓"穴拮抗急性脑出血大鼠炎性损伤的作用机制。方法:54只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及针刺组,每组按造模后1、3、7d分为3个亚组,每组6只。采用自体血注入法建立脑出血大鼠模型。针刺组取"百会"透患侧"曲鬓"进行治疗,24h治疗1次。采用Longa评分法及肢体对称实验评分法对脑出血后大鼠神经功能进行评估,采用免疫组化法检测脑出血组织Toll样受体4(TLR-4)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL)-6的阳性表达。结果:模型组大鼠脑出血损伤后出现不同程度的神经功能缺损症状表现,术后3d大鼠神经功能缺损最重;针刺后神经功能缺损明显减轻,针刺组各时间点与模型组比较差异有统计学意义(P0.01)。在各时间点假手术组大鼠脑组织可见少量TNF-α、TLR-4、IL-6阳性表达;模型组在各时间点TNF-α、TLR-4、IL-6阳性表达均高于假手术组(P0.01);针刺组在各时间点与模型组比较,TNF-α、TLR-4、IL-6阳性表达明显下调(P0.01)。TLR-4与IL-6表达呈正相关,TLR-4与TNF-α表达呈正相关。结论:针刺"百会"透"曲鬓"穴可以抑制TLR-4蛋白的表达,降低血肿组织中炎性因子TNF-α、IL-6的含量,减轻脑出血后炎性损伤,改善大鼠神经功能缺损表现。  相似文献   

12.
目的:观察通督调神针刺法对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)的动态影响,探索针刺治疗的最佳时间点。方法:将72只成年Wistar雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和针刺组,各组按缺血再灌注6h、24h、48h各分为3个亚组,每组6只。采用线栓法复制局灶性脑缺血模型。针刺组于相应时间点针刺"百会""风府""大椎",治疗30min。运用双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠手术侧脑组织中TNF-α、CRP的水平。结果:模型组神经功能评分较空白组和假手术组明显升高(P0.01);针刺组较模型组神经功能评分明显下降(P0.01);再灌注6h针刺组较针刺组其它时间降低更明显(P0.01)。模型组脑组织中TNF-α、CRP的水平与空白组和假手术组相比较均显著上调(P0.01),其中,缺血再灌注6h脑组织中TNF-α、CRP的含量达到峰值;针刺组脑组织中TNF-α、CRP的水平与模型组相应时点比较均明显下调(P0.01)。结论:通督调神针刺可以显著减轻脑缺血再灌注模型大鼠神经功能缺损情况,降低其脑组织中TNF-α和CRP的水平可能是作用机制之一。在缺血再灌注6h进行针刺为最佳治疗时间点。  相似文献   

13.
目的 观察三通法针刺对急性缺血性脑血管病患者血清TNF-α、IL-1β含量的影响,并探讨其可能的作用机理.方法 将60例急性脑梗塞患者,随机分成两组,三通组采用三通法治疗,手足针组采用针刺手足穴位治疗.采用放射免疫法(RIA)检测治疗前和治疗后第6、12和28天TNF-α、IL-1β含量,同时观察比较针刺治疗前后神经功能缺损评分及Barthel指数评分.结果 治疗后三通组、手足针组血清TNF-α、IL-1β含量水平均呈下降趋势(P<0.05);治疗后28天三通组与手足针组血清TNF-α、IL-1β含量接近健康人组水平;三通组与手足针组比较,TNF-α、IL-1β含量水平下降趋势更明显(P<0.05).与手足针组比较,三通组可明显降低患者神经功能缺损评分、提高患者Barthel指数评分(P<0.05).结论 三通组可降低血清TNF-α、IL-1β含量水平,减轻神经功能受损程度以及提高患者日常生活能力,作用优于手足针组.  相似文献   

14.
目的:观察血栓通天真灸刺治疗阿尔茨海默病(AD)的临床疗效并探讨机制。方法:将150例AD患者随机分成针药组50例、针灸组50例与西药组50例。针药组取百会、四神聪、脑功能投影区等穴位,予血栓通天真灸刺,同时服用多奈哌齐;针灸组针灸和针药组相同但不服用多奈哌齐;西药组服用多奈哌齐。比较3组治疗6个月前后IL-6、TNF-α、淀粉样β蛋白、8-IPF2α、TCD相关参数、脑电图总异常率,比较临床疗效。结果:针药组总有效率70.0%,优于针灸组58.0%和西药组48.0%(均P<0.05);针灸组总有效率优于西药组(P<0.05)。3组治疗后IL-6、TNF-α、淀粉样β均降低(均P<0.05);针药组与针灸组、西药组IL-6、TNF-α、淀粉样β蛋白治疗后比较,针药组降低更明显(均P<0.05);针灸组与西药组IL-6、TNF-α、淀粉样β蛋白治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3组治疗后8-IPF2α均降低(均P<0.05);针药组与针灸组、西药组8-IPF2α治疗后比较,针药组降低更明显(均P<0.05);针灸组与西药组8-IPF2α治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05)。3组治疗后Vp、Vd均升高(均P<0.05);针药组与针灸组、西药组Vp、Vd治疗后比较,针药组升高更明显(均P<0.05);针灸组与西药组Vp、Vd治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3组治疗后PI及RI均降低(均P<0.05);针药组与针灸组、西药组PI、RI治疗后比较,针药组降低更明显(均P<0.05);针灸组与西药组PI、RI治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05);针药组与针灸组、西药组治疗后EEG总异常率比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);针灸组与西药组治疗后EEG总异常率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血栓通针天真灸刺治疗AD疗效确切,与多奈哌齐有协同作用。可能是通过降低IL-6、TNF-α、淀粉样β蛋白、8-IPF2α,升高Vp、Vd,降低PI、RI,降低EEG异常率而实现。  相似文献   

15.
霍则军  张莉  钱瑞琴 《针刺研究》2003,28(2):94-98,123
目的 :比较针刺不同穴组对全脑缺血再灌注大鼠外周血WBC(白细胞 )、血清TNF α(肿瘤坏死因子 α)、IL 6 (白细胞介素 6 )和脑组织自由基的影响。方法 :四动脉结扎法造成大鼠全脑缺血再灌注模型 ,分别针刺大鼠阳明经“曲池”、“足三里”穴 (针刺二组 )与针刺“曲池”、“足三里”合用督脉“后顶”穴 (针刺一组 ) ,测定外周血WBC、血清TNF α、IL 6值及脑组织LPO(过氧化脂质 )、GSH(谷胱甘肽 )含量。结果 :大鼠全脑缺血再灌注后 ,外周血WBC、血清TNF α、IL 6值及脑组织LPO含量上升 ,GSH含量下降 ,针刺二组可降低大鼠全脑缺血再灌注后升高的IL 6水平 ,降低脑组织LPO水平 (P <0 0 5) ,针刺一组可降低全脑缺血再灌注后升高的WBC、TNF α和IL 6水平 ,降低脑组织LPO水平 (P <0 0 1 ) ,提高GSH含量。结论 :针刺“曲池”、“足三里”合用督脉“后顶”穴比单纯应用“曲池”、“足三里”穴对全脑缺血再灌注大鼠外周血WBC、血清TNF α、IL 6和脑组织自由基的影响更强 ,从而表明对全脑缺血再灌注大鼠脑组织具有更好的保护作用  相似文献   

16.
兰谢  余帅江 《陕西中医》2022,(7):954-957
目的:探讨温针灸对中风后遗症患者疗效及对血清炎症因子水平的影响。方法:将80例患者随机分为观察组和对照组,对照组39例采用常规西医治疗,观察组41例采用温针灸治疗,观察对比两组临床疗效、中医证候积分、美国国立卫生院神经功能缺损(NIHSS)评分、肢体运动功能评分(FMA)、Barthel指数、血清同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮(NO)、中枢神经特异性蛋白(S100-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)水平等。结果:治疗后观察组总有效率和中医证候积分显著高于对照组(P<0.05); 观察组NIHSS评分、血清Hcy、NO、TNF-α、S100-β、CRP、IL-6水平均较对照组显著降低(P<0.05); FMA评分、Barthel指数均较对照组显著升高(P<0.05)。结论:温针灸对中风后遗症有较好的疗效,能有效降低血清Hcy、TNF-α及NO水平,抑制炎症反应,改善患者神经功能,有助于患者恢复。  相似文献   

17.
目的观察长期针刺治疗对慢性坐骨神经结扎性损伤(CCI)模型大鼠的镇痛效应及外周血清促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响,探讨针刺镇痛的作用机制。方法SD雄性大鼠共37只,随机分为CCI假手术组(n=9)、CCI对照组(n=9)、CCI手针组(n=10)、CCI电针组(n=9)。所有大鼠均在术前、术后第7、17、27、37天进行机械性痛阈测定;于术后第37天,采用ELISA方法测定外周血清中TNF-仅、IL-1β、IL-6蛋白表达。结果CCI对照组、CCI手针组和CCI电针组大鼠在治疗前机械性痛阈较术前明显下降,与同-时间段CCI假手术组大鼠比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗后7天开始到第37天实验结束,CCI手针组和CCI电针组机械性痛阈较治疗前逐渐改善(P〈0.05)。CCI对照组大鼠血清TNF-α和IL-6含量显著高于假手术组(P〈O.05,P〈O.01);CCI手针组和CCI电针组大鼠血清TNF-仅的含量显著低于CCI对照组(P〈0.05),并且两组大鼠血清IL-6含量与假手术组比较,差异无统计学意义(P〉O.05),IL-1β在各组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论抑制血清中促炎性细胞因子的表达可能是针刺治疗神经病理性疼痛的机制之-。  相似文献   

18.
目的研究急性冠脉综合征(ACS)患者血中白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及关系。方法分别检测50例ACS患者、30例稳定型心绞痛(SCHD)患者和15例健康对照者血中IL-18、TNF-α及hs-CRP的水平。结果ACS、SCHD患者血清IL-18、TNF-α和hs-CRP水平高于健康对照者;ACS患者血清IL-18、TNF-α和hs-CRP水平显著高于SCHD患者及健康对照者。结论IL-18、TNF-α及hs-CRP可能是导致ACS的危险因素,是动脉粥样斑块不稳定的重要指标。  相似文献   

19.
目的:观察电针对帕金森病模型大鼠黑质内细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK 1/2)信号通路及炎性反应因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的作用,探讨针刺治疗帕金森病的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,各8只。模型组和电针组经颈背部注射鱼藤酮(1mg/kg,溶于一定比例二甲亚砜和生理盐水中,浓度0.25mg/mL)造模14d。电针组电针"风府"和"太冲",治疗14d。造模过程中观察各组大鼠的行为学变化,各组大鼠相应处理结束后的第2天行敞箱实验以测试大鼠的自主活动能力和运动的协调性,采用免疫蛋白印迹法检测大鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化ERK 1/2(p-ERK 1/2)、TNF-α、IL-1β蛋白表达情况。结果:模型组大鼠表现出明显的帕金森病症候群特征,治疗后,大鼠的异常行为明显改善。敞箱实验结果显示,模型组大鼠水平运动、垂直运动能力较正常组和假手术组明显降低(P0.05);电针治疗后,大鼠运动能力较模型组明显增强(P0.05)。与正常组、假手术组相比,模型组大鼠黑质区TH蛋白表达明显减少(P0.05),p-ERK 1/2、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显增加(P0.05);与模型组相比,电针组大鼠黑质区TH蛋白表达明显增加(P0.05),p-ERK 1/2、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显减少(P0.05)。结论:电针可以通过调节帕金森病模型大鼠体内丝裂原活化蛋白激酶/ERK 1/2通路,降低p-ERK 1/2在帕金森病模型大鼠黑质区的表达,进而减少TNF-α、IL-1β的蛋白表达,对帕金森病的发生发展起到一定的调节作用。  相似文献   

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