刺五加叶皂甙对糖尿病大鼠脂质过氧化物的作用

目的 :探讨刺五加叶皂甙 (ASS)治疗糖尿病的作用机制。方法 :观察刺五加叶皂甙对四氧嘧啶实验性糖尿病大鼠血糖水平以及脂质过氧化物 (L PO)含量作用。对正常对照组、糖尿病对照组和喂饲刺五加叶皂甙组大鼠体内的上述指标进行检测。结果 :刺五加叶皂甙组大鼠血糖水平明显低于糖尿病对照组 (P <0 .0 1) ;血浆、胰腺 L PO含量显著低于糖尿病对照组(P<0 .0 5 ) ;超氧化物歧化酶 (SOD)活性在肝、胰腺明显高于糖尿病对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :刺五加叶皂甙具有降低实验性糖尿病大鼠血糖的作用 ,其与提高抗氧自由基酶类活性及抗过氧化损伤有密切关系     

糖尿病肾病病人血清瘦素水平的变化

目的　探讨糖尿病肾病病人血清瘦素水平变化规律。方法　检测对照组、无肾病糖尿病组及糖尿病肾病组各 30例血清瘦素、胰岛素、Ⅳ型胶原及血糖浓度 ,分析瘦素水平与其他指标的相关性。结果　对照组、无肾病糖尿病组及糖尿病肾病组血清瘦素浓度分别为 7 51± 3 77μg/L、8 31± 4 80 μg/L及 1 0 36±5 1 1 μg/L ,糖尿病肾病组显著高于无肾病糖尿病组 (t=2 2 1 ,P <0 0 5)及对照组 (t =2 75 ,P <0 0 1 ) ,而后两者间差异无显著意义 ;瘦素浓度与体重指数、胰岛素呈正相关 (r =0 2 4 ,P <0 0 5 ;r =0 36 ,P <0 0 1 )。结论　糖尿病肾病早期阶段血清瘦素浓度已升高 ,提示肾脏清除瘦素功能受损     

一氧化氮在糖尿病大鼠合并肾病中的变化及意义

目的 :观察一氧化氮 (NO)在糖尿病大鼠合并肾病中的变化及意义。方法 :复制糖尿病肾病病变 (DN)大鼠模型 ,采用硝酸还原酶法测定尿液及肾组织匀浆中 NO含量。结果 :尿液中 NO含量变化为糖尿病肾病组高于正常组 (NC组 )(P<0 .0 1) ,而治疗组 (INS组 )与 DN组比较两组间无差异 (P >0 .0 5 ) ;肾组织匀浆中 NO含量变化为 DN组高于 NC组(P<0 .0 1) ,而 INS组高于 DN组 (P <0 .0 1)。结论 :NO在介导 DN的肾小球高滤过中有重要作用     

糖尿病患者血清一氧化氮、丙二醛变化的意义

目的探讨血清一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)在 2型糖尿病 (DM )患者中的变化及临床意义。方法用酶标法及硫代巴比妥酸比色法分别测定正常对照者 2 4名、2型糖尿病无并发症患者 2 2例、并糖尿病肾病患者 30例的血清NO、MDA水平。结果DM患者血清MDA水平明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,其中糖尿病肾病组增高更为明显。糖尿病肾病组NO水平有所降低 ,但差异不显著(P >0 .0 5 )。病程 6年以上的糖尿病患者血清NO水平明显降低 (P <0 .0 1)。结论糖尿病患者体内存在氧化系统的异常 ,氧自由基与糖尿病肾病的发生有关 ;NO对其发生、发展亦可能起一定作用。     

有机铬对实验性糖尿病大鼠降血糖作用的观察

目的 :观察有机铬对实验性糖尿病大鼠的降血糖作用。方法 :用葡萄糖氧化酶法观察了口服有机铬 4 0 0μg/ kg.d及80 0μg/ kg.d连续 84 d的四氧嘧啶所致糖尿病大鼠血糖水平。结果 :每日 80 0μg/ kg体重组和 4 0 0μg/ kg体重组血糖与糖尿病模型组相比较均有明显下降 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。每日 80 0μg/ kg体重组血糖浓度虽仍比正常组高 ,但已无显著差异(P>0 .0 5 ) ,每日 4 0 0μg/ kg体重组血糖浓度虽比糖尿病模型组有明显下降但与正常组相比较仍有显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :有机铬可明显降低实验性糖尿病大鼠血糖水平     

钝顶螺旋藻多糖降血糖调血脂实验研究

目的 :观察螺旋藻多糖 (PSP)对四氧嘧啶 (ALX)性糖尿病大鼠血糖、血脂水平的影响。方法 :用ALX建立糖尿病大鼠模型 ,分别用PSP 0 .1、0 .2 g/kg及阳性对照药苯乙双胍 0 .350 g/kg灌胃治疗 ,正常对照组及糖尿病模型对照组则给等容积生理盐水。连续给药 1 4d后 ,分别测定各组大鼠血糖、血脂。结果 :PSP 0 .1、0 .2 g/kg能明显降低ALX所致糖尿病大鼠高血糖 ,与糖尿病模型对照组相比 ,P <0 .0 1 ;同时 ,相同剂量的PSP还能明显降低ALX性糖尿病大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇 (P <0 .0 1 )。PSP 0 .2 g/kg还使糖尿病大鼠血清HDL C显著回升 (P <0 .0 5) ,而PSP 0 .1 g/kg对糖尿病大鼠血清HDL C则无明显影响 (P >0 .0 5)。 结论 :PSP能明显降低ALX性糖尿病大鼠高血糖及高血脂     

L-精氨酸对应激性大鼠血压的影响

目的 :研究L 精氨酸 (L ARG)对应激性大鼠血压 (BP)的影响。方法 :给SD大鼠的饮水中添加L ARG ,并给予间断性足底电刺激 15d ,隔日监测尾动脉BP 1次 ,观察其尾动脉BP的变化情况和血浆一氧化氮 (NO)浓度变化。并与单纯应激组和正常对照组比较。结果 :单纯应激组在d 9、d 11、d 13、d15 ,BP升高 ,与正常对照组相比 ,差异有显著的统计学意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;血中NO的浓度低于正常对照组 (P <0 .0 5 )。L ARG +应激组隔日测得BP与对照组相比 ,其差异无统计学意义 ,d 15BP低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,BP呈下降趋势 ,NO明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :L ARG有阻抑应激性大鼠BP升高的作用     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠血脂和肾功能的影响

目的 :探讨阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法 :将SD大鼠随机分为正常对照组(C组 )、糖尿病组 (D组 )、阿托伐他汀治疗组 (DT组 )。检测各组大鼠在灌胃给药第 4、第 8周时血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白、血转化生长因子 (TGF β1)浓度及体重等指标的变化 ,免疫组化检测纤维连接蛋白 (FN)和层黏连蛋白 (LN)表达水平。结果 :第 8周时 ,DT组大鼠血胆固醇、三酰甘油、肌酐、TGF - β1浓度及尿白蛋白排泄率较D组明显减少 (P <0 0 1或 <0 0 5 ) ;免疫组化显示 ,DL组大鼠肾小球FN和LN的表达明显低于D组 (P <0 0 1或 <0 0 5 )。结论 :阿托伐他汀对于糖尿病大鼠肾脏具有部分保护作用 ,其可抑制血TGF - β1浓度的升高 ,下调糖尿病大鼠TGF β1的表达 ,减少细胞外基质的沉积。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心室重构的影响

目的 :观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的影响。方法 :2 4只SHR随机分为4组 ,每组 6只。SHR对照组、阿托伐他汀 5 0mg组(5 0mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀 10mg组(10mg·kg-1·d-1)和缬沙坦组 (2 0mg·kg-1·d-1) ;6只Wistar Kyoto大鼠 (WKY)作为正常对照组。灌胃给药共 6周 ,分别于给药前和给药后每 2周测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)。酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)及低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)含量 ,放免法测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平 ,并检测心肌羟脯氨酸、胶原蛋白含量和全心重量 (HW )、左室重量 (LVM )及左室重量指数 (LVMI)。透射电镜观察心肌超微结构改变。结果 :用药前SHR各组SBP均显著高于WKY正常对照组 (P <0 .0 1) ,给药后第 4、6周 ,阿托伐他汀 5 0mg组SBP明显下降 (P <0 .0 1) ,阿托伐他汀 10mg组不明显 ;缬沙坦组自给药后第 2周 ,SBP明显下降 (P <0 .0 1)。阿托伐他汀5 0mg组TC、TG及LDL C水平较SHR对照组明显降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,阿托伐他汀 10mg组仅LDL C水平明显下降 (P <0 .0 5 )。SHR对照组血浆AngⅡ浓度与WKY正常对照组比较无显著性差异 ,但心肌AngⅡ浓度明显增高 (P <0 .0 5 ) ;给药 6周后 ,阿托伐他     

系统性红斑狼疮患者血清一氧化氮及其合成酶检测的意义

目的　探讨系统性红斑狼疮 (SLE)患者血清一氧化氮 (NO)和一氧化氮合成酶 (NOS)的水平及其与病情的关系。方法　测定 38例SLE患者和 2 0例正常健康对照者血清NO、总NOS(tNOS)、组成型NOS(cNOS)及诱生型NOS(iNOS)水平 ,比较其差异 ,并与SLE疾病活动指数(SLEDAI)进行相关分析。结果　SLE活动组血清NO水平比非活动组及正常对照组升高 (P <0 0 0 1) ;SLE患者NO水平与SLEDAI呈正相关 (r =0 6 2 7,P <0 0 1) ;SLE活动组血清tNOS、iNOS活性高于正常对照组 (P <0 0 1) ;非活动组NO及其各型NOS水平与正常对照组相比均无差异 (P >0 0 5 )。结论　iNOS及其合成的NO参与了SLE的病理生理过程 ;血清NO水平可作为SLE活动性的一项观察指标     

甲状腺功能亢进症患者血浆内皮素一氧化氮水平的变化及其临床意义

目的 :探讨甲状腺功能亢进症患者血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)水平变化。方法 :应用放射免疫法及分光比色法测定了 5 0例甲亢患者及 30例正常对照者血浆 ET、NO浓度。结果 :甲亢患者血浆 ET(15 8.4 7± 4 1.4 3) ng/ L 较正常对照组(4 9.36± 9.6 8) ng/ L 明显升高 (P <0 .0 1)。甲亢患者血浆 NO(1.96± 0 .5 7μmol/ L)较正常对照组 (0 .87± 0 .38) μm ol/ L 明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :血浆 ET、NO浓度变化在甲亢的病理生理过程起一定作用。     

糖尿病大鼠肾皮质α平滑肌肌动蛋白表达与肾病发生的关系

目的　探讨早期抑制纤维化能否阻止大鼠糖尿病肾病的发生。方法　将72只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、糖尿病组和干扰素γ(IFNγ)组。除正常对照组外,其余两组采用一次性ip链佐星70mg·kg- 1 ·d- 1 制备糖尿病模型。IFNγ组的糖尿病大鼠scIFNγ( 1 0 0kU·kg- 1 ·d- 1 )共8周。第1 ,2 ,4 ,8周每组各取6只大鼠,分别测定血糖、肾脏肥大指数、尿白蛋白,免疫组化法测定肾组织α平滑肌肌动蛋白(αSMA)和Ⅳ型胶原的表达,同时以酶联免疫吸附法测定肾皮质αSMA的含量。结果　第1 ,2 ,4 ,8周,IFNγ组大鼠肾皮质αSMA含量分别较糖尿病组减少3 6.9%,4 4.4 %,60 .4 %和4 0 .6%(P <0 .0 5 )。但IFNγ组肾脏Ⅳ型胶原表达、肾脏肥大指数均高于正常对照组(P <0 .0 1 ) ,与糖尿病组无显著性差异(P>0 .0 5 )。结论　该剂量IFNγ抑制肾组织αSMA表达,但不能阻止糖尿病肾病早期病变的发生     

2型糖尿病大鼠血清NO及LPO的变化

:目的:探讨NO及LPO在糖尿病发病中的作用。方法:测定了26只2型糖尿病大鼠及7只正常对照大鼠血清的NO及LPO水平。结果:2型糠尿病大鼠血清NO及LPO含量明显高于正常对照组,且血糖与血清NO及LPO呈正相关关系,血清胰岛素水平与NO呈正相关关系。结论:NO及LPO在2型糖尿病发病中起重要作用。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的 :探讨厄贝沙坦对糖尿病大鼠丙二醛和超氧化物歧化酶水平的影响。方法 :将 4 0只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组、厄贝沙坦组和卡托普利 4组 ,每组 10只。 12wk终止实验 ,处死大鼠 ,取血、尿和肾脏标本 ,测定尿量、体重、肾重/体重、血糖、糖化血红蛋白 (HbAlc)、内生肌酐清除率 (Ccr)、尿清蛋白排泄率 (UAR)和尿 β2 微球蛋白(β2 MG)以及血液和肾组织的丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)水平。结果 :12wk终止实验时 ,糖尿病各组大鼠的尿量、肾重 /体重、血糖、HbAlc ,UAR ,β2 MG ,Ccr ,血液和肾脏组织的MDA水平均明显高于或大于对照组 ,体重明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;厄贝沙坦组和卡托普利组大鼠的血液和肾脏组织的MDA水平 ,UAR ,β2 MG ,Ccr明显低于糖尿病组 (P <0 .0 5 ) ;而血液和肾组织的SOD活性高于糖尿病组 (P <0 .0 5 )。结论 :厄贝沙坦能延缓糖尿病大鼠肾脏功能损害的进展 ,其机制可能与厄贝沙坦不同程度地抑制糖尿病大鼠的脂质过氧化反应和提高SOD活性有关。     

重组人胰高血糖素样肽-1对实验性糖尿病大鼠血糖的影响

目的观察重组人胰高血糖素样肽 1[rhGLP 1(7 36 )NH2 和rhGLP 1(7 37) ]对实验性糖尿病大鼠模型血糖和血浆胰岛素水平的影响。方法正常SD大鼠按 3.2 4g/kg腹腔注射 5 0 %葡萄糖 ,诱发暂时性高血糖动物模型。腹腔注射不同剂量 (2 0、4 0、80 μg/kg)rhGLP 1(7 36 )NH2 和rhGLP 1(7 37) ,间隔取血测定血糖与血浆胰岛素水平。正常SD大鼠按 6 0mg/kg腹腔注射链脲佐菌素 ,建立实验性 1型糖尿病大鼠模型。静脉输注rhGLP 1(7 36 )NH2 [4.0ng/(kg·min) ]12 0min并观察血糖变化。结果腹腔注射 4 0、80 μg/kgrhGLP 1(7 36 )NH2 和rhGLP 1(7 37)处理组大鼠的血糖、血浆胰岛素水平与对照组之间的差别具有非常显著性意义 (P <0 .0 0 1) ,且呈现一定的量效关系。二者之间促胰岛素分泌和降血糖活性差异无显著性。静脉输注rhGLP 1(7 36 )NH2 6 0min后 ,血糖水平 (17.0 4± 1.31)mmol/L(P <0 .0 5 ) ,12 0min后血糖水平 (11.98± 1.0 5 )mmol/L(P <0 .0 0 1)。结论rhGLP 1能显著改善实验性糖尿病大鼠的血糖水平 ,这与其促胰岛素分泌活性有关。     

血管内皮生长因子、同型半胱氨酸、一氧化氮水平与糖尿病肾病的相关性研究

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、同型半胱氨酸 (HCY)和一氧化氮 (NO)在糖尿病肾病中的作用。方法　应用双抗体夹心ELISA法检测 5 8例糖尿病患者VEGF、HCY、NO血清含量 ,同时以 2 1例健康人作为对照组。结果　 (1)糖尿病无肾病组血清VEGF、HCY、NO含量均较对照组升高 (P <0 0 5 ) ;糖尿病肾病组血清VEGF、HCY含量较对照组显著升高 (P <0 0 1) ,血清NO含量较对照组降低 (P <0 0 5 )。 (2 )糖尿病组血清VEGF及HCY均与尿白蛋白排泄率 (UAER)呈正相关 (r1 =0 4 98,P1 <0 0 1;r2 =0 317,P2 <0 0 5 )。结论　VEGF水平升高 ,HCY代谢紊乱及NO进行性减少在糖尿病肾病发生及发展中起重要作用     

三灵降糖胶囊的主要药效学研究

目的　研究三灵降糖胶囊对四氧嘧啶致糖尿病大鼠和链脲佐菌素致糖尿病大鼠的降糖作用 ,以及对正常大鼠血糖和糖耐量的影响。方法　四氧嘧啶致糖尿病大鼠用三灵降糖胶囊大、中、小剂量给大鼠灌胃 5 d,对链脲佐菌素致糖尿病大鼠灌胃 6 d,10 d,对正常大鼠灌胃 6 d,分别测血糖值。大鼠糖耐量试验表明 ,灌胃 6 d,可使血糖曲线下面积减小。结果　三灵降糖胶囊可使四氧嘧啶致糖尿病大鼠的血糖值明显降低 (P <0 .0 1) ;对链脲佐菌素致糖尿病大鼠大、中剂量组有明显降血糖作用 (P <0 .0 5 ) ,对正常大鼠大、中剂量组可降低正常大鼠血糖 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。大鼠糖耐量试验表明中剂量组血糖降低明显 (P <0 .0 5 )。结论　三灵降糖胶囊对正常大鼠血糖、四氧嘧啶致糖尿病大鼠血糖和链脲佐菌素致糖尿病大鼠血糖具有明显的降糖作用。     

缬沙坦对STZ诱导2型糖尿病大鼠血浆胰岛素水平影响与肾脏保护作用

目的　探讨缬沙坦对糖尿病大鼠血浆胰岛素水平影响与肾脏保护作用。方法　大鼠分为正常组、糖尿病组及糖尿病缬沙坦组。 3个月测血压与体重后断头取血 ,放免法测定血浆中胰岛素 ,糖耐量实验测定胰岛素的敏感性。结果　缬沙坦治疗组血浆中胰岛素水平明显高于糖尿病组 ,在糖耐量实验中也明显提高胰岛素敏感性(P <0 0 5 ) ,血浆葡萄糖水平明显降低 (P <0 0 5 )。缬沙坦能有效地抑制糖尿病大鼠的肾肥大 ,明显降低肾脏指数(P <0 0 5 )。缬沙坦治疗组大鼠血压明显低于糖尿病组 ,在糖尿病组中尿蛋白含量明显高于缬沙坦治疗组 (P <0 0 5 )。结论　缬沙坦改善 2型糖尿病尿蛋白含量 ,延缓其血压升高 ;缬沙坦可能通过增加胰岛素敏感性 ,降低血糖水平延缓 2型糖尿病肾脏肥大作用。     

冠心病患者血清一氧化氮α-颗粒膜蛋白的含量及临床意义

目的　探讨一氧化氮 (NO)、α 颗粒膜蛋白 (GMP 14 0 )在冠心病 (CHD)发病机制中的作用。方法　采用Griess比色法 ,酶联免疫吸附试验检测了 4 0例冠心病患者 (其中 2 2例不稳定型心绞痛患者 ,18例稳定型心绞痛患者 )血清中NO、GMP 14 0的水平。结果　①冠心病组血清NO水平显著低于正常对照组 (P <0 0 1) ,GMP 14 0水平显著高于正常对照组 (P <0 0 1)。②不稳定型心绞痛组NO水平显著低于稳定型心绞痛组 (P <0 0 1) ,GMP 14 0水平显著高于稳定型心绞痛组 (P <0 0 1)。③冠心病组血清NO与GMP 14 0水平间呈显著负相关 (r =- 0 70 5 ,P <0 0 1)。结论　血清NO、GMP 14 0水平在冠心病的发生、发展中起着重要的作用 ,动态检测患者血清NO、GMP 14 0的水平 ,有助于临床判断病情和观察疗效     

高血压、糖尿病高血压患者胰岛素、胰岛素受体水平的观察

目的　观察高血压 (EHT)、糖尿病高血压 (DMHT)患者胰岛素、胰岛素受体水平的变化。方法　对 36例原发性高血压 ,30例糖尿病高血压及 2 0例正常人进行葡萄糖耐量试验 ,测定血浆胰岛素浓度和红细胞膜胰岛素受体数。结果　EHT组、DMHT组患者的收缩压和舒张压无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,但两组均高于对照组 (P <0 0 1) ,EHT组、DMHT组患者的胆固醇、甘油三酯和对照组相比差异有显著性 ( P<0 0 1) ;EHT组各时相血糖与对照组相比 ,有差异 ( P<0 0 5 ) ,DMHT组各时相血糖与对照组相比有显著性差异 (P <0 0 1) ,EHT组各时相血Ins均高于对照组 (P <0 0 1) ,DMHT组各时相血Ins均低于对照组 (P <0 0 1) ,EHT组和DMHT组的EInsR均低于对照组 (P <0 0 1)。结论　EHT组血压与血Ins呈正相关 ,与EInsk呈负相关 ,DMHT组血压与血糖呈正相关 ,与血Ins和EInsR不相关 ,高血糖是DMHI的独立危险因素