宫颈癌及其癌前病变组织中HPV16 E6、HPV16 E7蛋白的表达及其意义

目的 探讨宫颈癌及其癌前病变组织中HPV16E6、E7蛋白的表达及其意义。方法 采用免疫组化SP法对15例正常宫颈、25例宫颈上皮内瘤变（C1N）以及61例浸润性宫颈癌组织进行了HPVl6E6、HPVl6E7蛋白表达的检测。结果在正常宫颈、CINI～Ⅱ、CINⅢ及浸润性宫颈癌中，HPVl6E6蛋白的阳性表达率分别为0（0／15）、7．14％（1／14）、36．36％（4／11）、59．02％（36／61）；CINⅢ和浸润性宫颈癌中HPVl6E6蛋白阳性表达率明显高于正常宫颈组织和CINI～Ⅱ（P〈0．05）；在高、中、低分化宫颈癌中，HPVl6E6蛋白阳性表达率分别为45．45％（5／11）、77．78％（14／18）、53．13％（17／32）；HPVl6E6蛋白在不同分化程度的宫颈癌组织中的阳性表达率有显著性差异（P〈0．05），但HPVl6E6蛋白表达与官颈癌组织分化程度无明显相关性（ys=0．123），HPVl6E6蛋白阳性表达率与宫颈癌临床分期和淋巴结转移无关（P〉0．05）。HPVl6E7蛋白在正常宫颈上皮、CINI-Ⅱ、CIN Ⅲ及浸润性富颈癌组织中的阳性表达率分别为20．00％（3／15）、42．86％（6／14）、63．64％（7／11）、57．38％（35／61），HPVl6E7蛋白在不同宫颈组织中的阳性表达率无明显差异（P=0．05）；HPVl6E7蛋白的表达与富颈癌临床分期、淋巴结转移和组织分化均无关（P〉0．05）。结论 HPVl6E6蛋白的检测有可能作为宫颈癌前病变转归的指标。     

TLR4基因在宫颈癌组织中的表达及其与HIF-1α的相关性

目的探讨TLR4基因与宫颈癌发生的关系及其与HIF-1α的相关性。方法采用RT—PCR法，检测80例HPV阳性宫颈病变标本中TLR4和HIF-1α表达情况。结果随着宫颈病变程度地加重，TLR4和HIF-1α基因水平逐渐上升，差异有显著性意义（F/P值分别为16．23／0．0041和15．42／0．0072）；且宫颈癌组织中，TLR4表达与HIF-1α表达呈正相关性（γ=0．491，P〈0．05）。结论TLR4基因参与了宫颈癌的发生发展，且其表达与HIF-1α表达相关。     

子宫颈病变中端粒酶活性的表达

目的：探讨宫颈糜烂，宫颈上皮内瘤样变（CIN）及宫颈癌中端粒酶的表达及其意义，方法：采用TRAP法检测30例宫颈糜烂，16例CIN组织，20例宫颈癌及20例正常宫颈组织中端粒酶活性。结果：宫颈糜烂者端粒酶活性阳性率为3．0％（1／30），CIN端粒酶活性阳性率为56％（9／16），20例宫颈癌组织中端粒酶阳性表达率为805（16／20），正常宫颈组织中端粒酶表达阴性。恶性肿瘤与正常或良性病变组织中端粒酶活性差异有显著性（P＜0．05）。结论：端粒酶的活化在宫颈癌的发生过程中起重要作用，端粒酶活性检测可能成为宫颈癌及宫颈癌前病变早期诊断诊断和病情监测的指标。     

HPV感染与宫颈癌及癌前病变关系的研究

[目的]探讨HPV感染与宫颈癌及癌前病变的关系。[方法]采用实时荧光定量PCR方法检测23例宫颈癌、86例宫颈癌前病变（CINI28例、CINⅡ26例、CINⅢ32例），35例慢性宫颈炎中HPV感染及分型、构成、年龄分布状况。[结果]HPV总阳性率为41．7％，在慢性宫颈炎（8．6％）、宫颈癌前病变（CINI＋Ⅱ＋Ⅲ）（48．8％）和宫颈癌（65．2％）三者比较中，差异具有显著性（X^2趋势=22．84，P〈0．01）；HPV感染在不同宫颈疾病亚型不同，在慢性宫颈炎、CINI中HPV6、11占优势，CINII、CINⅢ和宫颈癌中以HPV16、18为主；不同宫颈疾病HPV感染构成比。在慢性宫颈炎、宫颈癌前病变及宫颈癌中分别为5．0％、70．O％、25．0％，宫颈癌前病变与宫颈癌HPV感染显著高于慢性宫颈炎（P〈0．01）；HPV感染在青年组占50．0％，中年组占44．9％，老年组17．4％，尤其46～55岁为高，占52．2％，青年组与老年组（X2=6．15，P〈0．05）及中年组与老年组（X2=5．82，P〈0．05）比较有统计学差异。[结论]HPV感染是宫颈癌前病变和宫颈癌的主要致病因素，HPV16、18和宫颈癌密切相关，青年妇女和中年妇女HPV感染比例较大。     

Survivin和PTEN蛋白在宫颈鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的：探讨凋亡抑制基因蛋白Survivin与抑癌基因蛋白PTEN在宫颈癌前病变和宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及其两者的相关性。方法：选取93例慢性宫颈炎、宫颈糜烂伴鳞化（慢鳞）、宫颈上皮内瘤变（CIN）及宫颈鳞状细胞癌患者，另取10例正常宫颈组织作为对照。应用免疫组化S-P法检测各组宫颈组织中Survivin和PTEN蛋白的表达。结果：（1）从慢鳞-上皮内瘤变-宫颈鳞状细胞癌，Survivin的表达逐渐增强（P〈0．01），而PTEN的表达逐渐减弱（P〈0．01）；（2）Survivin的表达与宫颈癌组织学分级、浸润深度、临床分期有关（P〈0．05），而与年龄无关（P〉0．05）；PTEN蛋白的表达与宫颈癌浸润深度、临床分期有关（P〈0．05），而与年龄、组织学分级无关（P〉0、05）；（3）Survivin与PTEN蛋白的表达在CIN、宫颈鳞状细胞癌组织中的表达呈显著负相关（P〈0．01），而且在宫颈癌中的表达相关性更为密切。结论：Survivin的异常高表达与PTEN的异常低表达参与了宫颈癌的发生、发展，与凋亡抑制和增殖能力增强有关；发生在宫颈癌恶性转化的早期，并且其表达程度可作为预后不良的标志。     

宫颈癌与宫颈病变组织AuroraA和AuroraB表达与临床病理因素相关性分析

目的：探讨宫颈病变组织中AuroraA、B的表达与临床病理因素的相关性。方法：2010—09—012012—06—30河北医科大学第一医院门诊及住院确诊的204例宫颈病变组织,其中慢性宫颈炎40例,CINI52例,CINⅡ～Ⅲ级48例,宫颈鳞状上皮细胞癌64例。采用免疫组化法检测宫颈组织中AuroraA、B的表达,分析AuroraA、B在不同宫颈组织中表达的意义及其与临床病理特征间的关系。结果：AuroraA在慢性宫颈炎组、CINI组、CINⅡ～Ⅲ组及宫颈鳞癌组中的阳性表达率分别为2．50％（1／40）、11．54％（6／52）、62．50％（30／48）和78．69％（51／64）,AuroraB分别为2．50％（1／40）、9．62％（5／52）、58．33％（28／48）和68．75％（44／64）。AuroraA、B的阳性表达率在cINⅡ～Ⅲ组及宫颈鳞癌组明显高于慢性宫颈炎组和CINI组,P〈0．001;但在宫颈鳞癌与CINⅡ～Ⅲ中的表达差异无统计学意义,P值分别为0．070和0．255。AuroraA表达与宫颈癌的临床分期（P=0．030）、淋巴转移（P一0．040）和肿瘤细胞分化程度（P=0．009）有关,AuroraB的表达与肿瘤细胞分化程度有关,P=0．007。AuroraA、B的表达呈正相关,P〈0．001。结论：AuroraA和AuroraB表达与宫颈癌的发生、发展密切相关,有望成为宫颈癌早期诊断、治疗的生物学指标。     

宫颈液基细胞学标本中p16^INK4A的表达

[目的]探讨p16^INK4A在新柏氏宫颈液基细胞学（TCT）标本中各级宫颈上皮内瘤变的表达，评价其在宫颈病变中表达的意义。[方法]采用Envision法，检测76例TCT标本及相应宫颈活检组织中p16^INK4A表达。[结果]在TCT中，P16^INK4A在无上皮内病变（NILM）、非典型鳞状细胞（ASC）、低级别鳞状上皮内病变（LSIL）、高级别鳞状上皮内病变（HSIL）阳性表达率分别为0、15．78％、45．45％、88％。在相应活检组织中，p16^INK4A在宫颈炎、CINI、CINⅡ、CINⅢ中阳性表达率分别为0、63．15％、89．28％、100％。p160^INK4A在TCT和相应活检组织中表达的符合率为91.23％。[结论]TCT标本的p16^INK4A表达检测可以提高宫颈高级别病变的检出率。     

AEG-1在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的探讨AEG-1在宫颈癌中的表达情况及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学sP法检测21例正常宫颈组织、36例宫颈鳞状细胞癌组织、18例宫颈腺癌组织和30例宫颈上皮内瘤样病变（CIN）组织中AEG-1蛋白的表达,并分析其与临床病理特征及肿瘤恶性程度间的关系。结果AEG-1蛋白在宫颈鳞癌和宫颈腺癌组织中的阳性表达率分别为69．4％和72．2％,高于其在CIN组织和正常宫颈组织中40．0％、0．0％的表达率,其差异具有统计学意义（P〈0．05）。AEG-1的阳性表达与宫颈癌临床分期、淋巴结转移、病灶大小、脉管浸润及肌层浸润密切相关,有统计学意义（P〈0．05）;与宫颈癌的组织学分级、组织学分型及年龄无关（P〉0．05）。结论AEG-1过表达与宫颈癌的发生、发展密切相关,AEG-1的过表达可作为预测宫颈癌恶性程度和不良预后的重要指标。     

早期子宫颈浸润鳞癌组织中环氧合酶-2表达

[目的]探讨早期子宫颈浸润鳞癌组织中环氧合酶-2（cox．2）表达的临床意义。[方法]采用免疫组化EnVision法检测158例子宫颈浸润鳞癌组织和100例正常宫颈组织中COX-2表达。[结果]早期子宫颈鳞癌组织COX．2阳性表达率为55．70％（88／158），明显高于正常宫颈组织（0／100）（x2=84．527，P=-0．000）。单因素分析显示宫颈癌组织COX-2的表达水平与临床分期、宫颈深间质浸润和脉管内瘤栓有关（p〈0．05）；与年龄、淋巴结转移、复发／转移、病理分化程度及肿瘤大小无关（p〉0．05）。[结论]早期子宫颈鳞癌组织COX-2表达阳性者应慎重考虑术后辅助治疗方法。     

p53、p16在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中的表达及意义探讨

目的：探讨p53、p16在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中的表达及临床意义。方法：应用免疫组化SP法检测79例宫颈上皮内瘤变（CIN）、79例宫颈鳞癌和16例正常宫颈组织中p53、p16的表达。结果：在正常宫颈组织、CIN和宫颈鳞癌中p53的阳性率分别为0．00％、47．77％及60．76％，其表达有统计学意义（P〈0．01）；p16的阳性率分别为0．00％、37．97％及67．09％，其表达有统计学意义（P〈0．01）。在CINI、Ⅱ、Ⅲ级组中p53的阳性率分别为24．14％,42．31％及62．50％，有统计学意义（P〈0．05）；p16的阳性率分别为13．79％、38．46％及66．67％，（P〈0．01）。在CIN伴湿疣组p53及p16的阳性表达均高于无湿疣组，但差异无统计学意义（P〉0．05）。随宫颈鳞癌病理分级，p16表达上调（P〈0．05），而p53表达下调。结论：p53随CIN分级增加而上调，在鳞癌中呈过表达，p53基因突变与宫颈鳞癌的发生、发展有关，尤其是在宫颈鳞癌发生的早期；随宫颈CIN等级增加及宫颈鳞癌分级增加p16表达显著增加，p16标记可作为宫颈CIN分级与鳞癌诊断的重要辅助指标。     

细胞周期抑制蛋白p16^INK4a在宫颈病变中的异常表达

[目的]探讨宫颈癌（UCC）、宫颈上皮内瘤变（CIN）及宫颈炎中p16^INK4a蛋白表达水平的变化及意义。[方法]应用免疫组化方法检测126例宫颈病变（UCC50例、CIN57例和宫颈炎19例）组织中p16^INK4a蛋白的表达，进行半定量分析及统计学检验。[结果]50例UCC中，p16^INK4a全部阳性表达；57例CIN中，p16^INK4a阳性表达41例，阳性表达率为71．93％，其中CIN Ⅰ，CINⅡ，CINⅢ p16^INK4a阳性表达率分别为36．84％（7／19）、81．82％（18／22）、100．00％（16／16），且三者间差异有显著性（P〈0．05）。19例宫颈炎组织中，p16^INK4a阳性表达8例，阳性表达率为42．11％。p16^INK4a蛋白在宫颈炎、CIN和UCC组织中表达水平依次升高，且差异有显著性（P〈0．05）。[结论]UCC及癌前病变中p16^INK4a阳性表达明显高于良性病变。p16^INK4a在UCC及癌前病变中过表达，提示其在UCC发生、发展中起重要作用。     

细胞周期抑制蛋白p16^INK4a在宫颈病变中的异常表达

[目的]探讨宫颈癌（UCC）、宫颈上皮内瘤变（CIN）及宫颈炎中p16^INK4a蛋白表达水平的变化及意义。[方法]应用免疫组化方法检测126例宫颈病变（UCC50例、CIN57例和宫颈炎19例）组织中p16^INK4a蛋白的表达，进行半定量分析及统计学检验。[结果]50例UCC中，p16^INK4a全部阳性表达；57例CIN中，p16^INK4a阳性表达41例，阳性表达率为71．93％，其中CIN Ⅰ，CINⅡ，CINⅢ p16^INK4a阳性表达率分别为36．84％（7／19）、81．82％（18／22）、100．00％（16／16），且三者间差异有显著性（P〈0．05）。19例宫颈炎组织中，p16^INK4a阳性表达8例，阳性表达率为42．11％。p16^INK4a蛋白在宫颈炎、CIN和UCC组织中表达水平依次升高，且差异有显著性（P〈0．05）。[结论]UCC及癌前病变中p16^INK4a阳性表达明显高于良性病变。p16^INK4a在UCC及癌前病变中过表达，提示其在UCC发生、发展中起重要作用。     

宫颈癌组织ILK和MMP9表达临床意义分析

目的：探讨宫颈病变组织中整合素连接激酶（integrin—linkkinase,ILK）、基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloprotei—nases,MMP-9）的表达及其临床意义。方法：免疫组化方法检测2010—09-01—2012-06-30我院门诊及住院的60例宫颈鳞状细胞癌、100例宫颈上皮内瘤变（cervicalintraepithelialneopla,CIN）、40例慢性宫颈炎组织中ILK和MMP-9的表达。结果：1）宫颈癌组织中ILK表达率为80．0％（48／60）,明显高于正常宫颈黏膜上皮的0％（0／40）,X2=61．54,P〈0．001;高于CINI～Ⅱ的30．77％（16／52）,X2=27．27,P〈O．001;也高于CINlll的45．83％（22／48）,X2=13．65,P〈O．001。而CINI～Ⅱ与CINHI之间ILK的表达差异无统计学意义,X2=2．404,P=0．121。宫颈癌组织中MMP-9表达率为88．33％（53／60）,明显高于正常宫颈黏膜上皮（0／40）,YX2=75．18,P〈0．001;高于CINI～Ⅱ的28．85％（15／52）,X2=41．33,P〈O．001;但与CINⅢ的79．17％（38／48）相比差异无统计学意义,X2=1．69,P=0．194。MMP-9在CINⅢ的表达明显高于CINI～Ⅱ,X2=25．37,P〈0．001。ILK表达与临床分级、组织学分级和淋巴结转移有关,P值均〈O．05。MMP-9与淋巴结转移有关,P=0．012。ILK和MMP9在宫颈癌组织中表达呈正相关,r=0．429,P〈0．05。结论：ILK、MMP-9在宫颈癌组织中均呈过表达,且两者的过表达可能在宫颈癌浸润转移过程中起重要作用。     

组织蛋白酶B在宫颈鳞癌组织中的表达

目的探讨组织蛋白酶B（CB）在宫颈癌组织中的表达与宫颈癌发生发展的关系。方法采用免疫组化S-P法检测45例宫颈鳞癌（ICC）、63例宫颈上皮内瘤样变（CIN）及33例正常宫颈上皮（NEC）中CB蛋白的表达。结果CB在NEC中阴性表达,ICC组织中CB蛋白阳性表达率55．56％（25／45）高于CIN组30．15％（19／63）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论CB蛋白表达与宫颈癌的发生发展有关。     

KAI1、E-cadherin、β-catenin在宫颈癌中的表达

[目的]探讨KAI1、E-cadherin、β-catenin在宫颈癌组织中的表达及其与宫颈癌恶变程度的相关性。[方法]采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法和免疫组化（SP）法检测了100例宫颈癌组织、50例宫颈正常上皮组织、60例宫颈上皮内瘤变组织中的KAI1、E-cadherin和β-catenin的表达,并分析其与宫颈癌临床病理学参数间的关系。[结果]KAI1 mRNA、E-cadherinmRNA、β—cateninmRNA在宫颈癌组中的相对表达量,明显低于宫颈正常上皮组（P值均〈0．05）;蛋白表达率亦明显低于宫颈正常上皮组（P值均〈0．01）。E-cadherin与β-catenin蛋白表达之间正相关（r=-0．834,P〈0．05）,与KAI1蛋白表达呈正相关性（r=-0．604,P〈0．05）,而KAI1与β—catenin蛋白表达之间无相关性（P〉0．05）。[结论]宫颈癌中KAI1、E-cadherin和β—catenin的表达与宫颈癌的恶变程度有关．联合检测这些指标有助于判断宫颈癌的转移潜能。     

凋亡抑制蛋白Livin在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变表达

[目的]探讨凋亡抑制蛋白Livin在宫颈上皮内瘤变（CIN）和宫颈癌中的表达及意义。[方法]采用免疫组织化学SP法检测81例宫颈癌、74例CIN和20例正常宫颈组织中Livin的表达情况。[结果]Livin在正常宫颈组织中不表达,在CIN和宫颈癌中表达上调,阳性率分别为31.08%（23/74）和67.90%（55/81）。Livin在CINⅢ组织中的阳性率高于CINⅠ～Ⅱ。Livin表达与肿瘤临床分期、分化程度及淋巴结转移有关（P〈0.05）,而与病理类型、肿块生长类型无相关性（P〉0.05）。[结论]Livin过表达可能与CIN和宫颈癌的发生发展有关,提示肿瘤的恶性程度及不良预后。     

宫颈癌组织中 CDC6、CDK1 的表达及其与HPV16/18感染的相关性研究

目的：研究CDC6、CDK1在宫颈癌组织中的表达及其与HPV16/18感染的相关性，以探讨宫颈癌的发生机制，进一步寻找宫颈癌诊断的新的分子标志物。方法：采用免疫组织化学方法对50例宫颈癌石蜡标本、宫颈上皮内瘤样病变CINI20例、CINⅡ-Ⅲ20例、正常宫颈组织20例进行CDC6、CDK1的检测，同时采用PCR技术检测HPV16/18感染情况。结果：在宫颈癌组织中CDC6、CDK1的阳性率高于CIN和正常宫颈组织，差异有显著性（均P〈0．05），且CDC6、CDKl阳性表达率与病理分级有关，差异有显著性（均P〈0．05），CDC6阳性表达率均与淋巴结转移有关（P〈0．05）；CDK1阳性表达率均与淋巴结转移无关（P〉0．05）；在宫颈癌组织中CDC6和CDK1的阳性表达率与年龄、临床分期无关（均P〉0．05）。HPV16/18在正常宫颈组织、CIN和宫颈癌中的阳性率逐渐升高，差异有显著性（P〈0．05），但与临床分期、病理分级、淋巴转移、年龄无关（均P〉0．05）。CDK1和CDC6的表达有正相关性（L=0．529，P〈0．05）；CDC6与HPV16/18感染有关（r=0．386，P〈0．05）；CDK1与HPV16/18感染无关（rs=0．145，P〉0．05）。结论：宫颈上皮内瘤样病变及宫颈癌组织中CDC6表达的改变可能与HPV16/18感染有关，且互相作用，共同影响CIN的发展及宫颈癌的发生。这些指标综合分析可能为阐明HPV16/18的恶性转化机制以及为提高宫颈癌及其癌前病变诊断率提供参考依据。CDC6、CDK1的异常表达与宫颈癌的恶变程度有关，可作为宫颈癌筛查、预后判断的有用指标。     

COX-2、MMP-9在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变组织中的表达及临床意义

目的：探讨子宫颈癌及宫颈上皮内瘤变（CIN）组织中COX-2、MMP-9蛋白的表达及其与临床分期、病理分级、组织学类型、淋巴结转移的关系，及二者的相关性。方法：取山东省千佛山医院妇产科2000年1月-2005年1月期间62例宫颈癌、40例CIN作为研究组，35例因其他原因行子宫切除术的正常宫颈组织作为对照组。应用免疫组化SP法检测宫颈癌、CIN及正常宫颈组织中COX-2、MMP-9的表达。结果：COX-2、MMP-9蛋白在宫颈癌、CIN和正常宫颈组织中的表达差异有显著性意义（P〈0．05）；而在CIN各组间的表达无显著性差异（P〉0．05）。COX-2、MMP-9的表达与淋巴结转移显著相关（P〈0．05），而与年龄、临床分期、组织学类型无关（P〉0．05）；COX-2与病理分级无关（P〉0．05），而MMP-9与病理分级有关（P〈0．05）。COX-2与MMP-9的表达之间呈正相关（r=0．3220，P〈0．05）。结论：COX-2、MMP-9蛋白表达与宫颈癌的侵袭转移相关，对宫颈癌的淋巴结转移起重要作用。COX-2和MMP-9呈正相关。     

胃癌中缺氧诱导因子-1α表达及其与VEGF的关系

[目的]探讨胃癌组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达及其与血管内皮生长因子（VEGF）的关系。[方法]用免疫组织化学SP法检测80例胃癌中HIF-1α、VEGF的表达，并与30例胃癌旁不典型增生组织、30例胃正常组织作为对照：分析HIF-1α、VEGF与胃癌临床病理因素及预后的关系。[结果]HIF—1α和VEGF在胃癌中的阳性表达分别为47．5％（38／80）和71.3％（57／80），明显高于胃癌旁不典型组织及胃正常组织（P〈0．05）。HIF-1α、VEGF与胃癌的TNM分期以及肿瘤浸润深度、淋巴结转移等相关（P〈0．05），与组织学分级无关。胃癌中HIF—1α与VEGF的表达呈显著性正相关（r=-0．328，P〈0．01）。[结论]HIF—1α、VEGF均在胃癌中过表达并且与胃癌的侵袭、转移及预后密切相关，HIF-1α可能通过上调VEGF的表达，在胃癌的发生、发展中发挥重要作用。     

宫颈癌组织中CDC6、CDK1的表达及其与HPV16／18感染的相关性研究

目的：研究CDC6、CDK1在宫颈癌组织中的表达及其与HPV16/18感染的相关性，以探讨宫颈癌的发生机制，进一步寻找宫颈癌诊断的新的分子标志物。方法：采用免疫组织化学方法对50例宫颈癌石蜡标本、宫颈上皮内瘤样病变CINI20例、CINⅡ-Ⅲ20例、正常宫颈组织20例进行CDC6、CDK1的检测，同时采用PCR技术检测HPV16/18感染情况。结果：在宫颈癌组织中CDC6、CDK1的阳性率高于CIN和正常宫颈组织，差异有显著性（均P〈0．05），且CDC6、CDKl阳性表达率与病理分级有关，差异有显著性（均P〈0．05），CDC6阳性表达率均与淋巴结转移有关（P〈0．05）；CDK1阳性表达率均与淋巴结转移无关（P〉0．05）；在宫颈癌组织中CDC6和CDK1的阳性表达率与年龄、临床分期无关（均P〉0．05）。HPV16/18在正常宫颈组织、CIN和宫颈癌中的阳性率逐渐升高，差异有显著性（P〈0．05），但与临床分期、病理分级、淋巴转移、年龄无关（均P〉0．05）。CDK1和CDC6的表达有正相关性（L=0．529，P〈0．05）；CDC6与HPV16/18感染有关（r=0．386，P〈0．05）；CDK1与HPV16/18感染无关（rs=0．145，P〉0．05）。结论：宫颈上皮内瘤样病变及宫颈癌组织中CDC6表达的改变可能与HPV16/18感染有关，且互相作用，共同影响CIN的发展及宫颈癌的发生。这些指标综合分析可能为阐明HPV16/18的恶性转化机制以及为提高宫颈癌及其癌前病变诊断率提供参考依据。CDC6、CDK1的异常表达与宫颈癌的恶变程度有关，可作为宫颈癌筛查、预后判断的有用指标。