紫外线照射构建SKH-1小鼠皮肤鳞癌模型过程中皮肤屏障损伤的相关性研究

目的紫外线照射SKH-1小鼠构建皮肤鳞状细胞癌(SCC)动物模型,探讨皮肤鳞癌发生发展过程中皮肤屏障的损伤情况。方法随机将43只SKH-l无毛小鼠分为实验组(33只)和对照组(10只)。采用SUV-1000日光模拟器模拟日光照射实验组小鼠,对照组不做任何处理。采用德国CK公司多功能皮肤测试仪分别于各时间段检测角质层含水量、经表皮水分丢失(TEWL)、皮肤pH、皮肤黑素和红斑含量。再于第12、18、28周分别处死实验组小鼠和对照组小鼠行皮肤组织病理检查。结果 12周后实验组部分小鼠背部皮肤增厚,皮棘隆起;18周后实验组小鼠背部皮肤出现粟粒性大小丘疹;28周后成瘤;对照组未见肿瘤形成。照光12周,实验组的角质层含水量、经皮水分丢失(TEWL)、皮肤黑素含量与对照组的结果出现明显差异;皮肤pH值和皮肤红斑量在照光2周后出现明显差异。结论成功制备小鼠日光性角化病(AK)模型和皮肤鳞状细胞癌(SCC)模型;明确了鳞癌发生发展过程中皮肤屏障损伤的相关性。     

金属硫蛋白基因对小鼠UVB照射的保护作用

目的:研究金属硫蛋白基因对UVB照射反应的影响.方法:敲除小鼠金属硫蛋白基因,背部皮肤剃毛后24 h照射不同剂量的UVB(0.05 J/cm2,0.70 J/cm2,1.40 J/cm2),照光前、后24 h测量小鼠背部皮肤厚度,皮肤组织病理观察照光后24 h日晒伤细胞形成情况.正常野鼠作对照.结果:小剂量UVB照射时两种小鼠水肿程度无显著性差异,大剂量UVB照射时金属硫蛋白基因敲除小鼠背部水肿显著高于野鼠.病理显示金属硫蛋白基因敲除小鼠较野鼠有更多的日晒伤细胞产生.结论:金属硫蛋白基因对急性UVB照射具有保护作用.     

表皮蛋白质及板层小体对激素依赖性皮炎皮肤屏障变化的影响

目的 探讨表皮蛋白质、板层小体的变化对激素依赖性皮炎皮肤屏障变化的影响。 方法 无创性皮肤测试比较60例激素依赖性皮炎患者与40例正常人,皮肤经表皮水分流失（TEWL）的差异,13例患者及10例正常人配合皮损取材,行HE染色观察皮损组织病理学变化。免疫组化观察患者表皮K6、K10、K14、K15、兜甲蛋白、丝聚合蛋白、内披蛋白的变化。电镜观察板层小体密度的变化。结果 与正常人比较,患者TEWL增加,差异有统计学意义（P < 0.05）,显示皮肤屏障功能受损。患者皮损的组织病理学为非特异性炎症表现,根据临床特点,各类皮损的组织病理学表现存在一定差异。免疫组化示患者表皮K10、K14、丝聚合蛋白、兜甲蛋白、内披蛋白的表达均减少,K15出现异常表达,差异均有统计学意义（P < 0.05）,显示表皮增殖、分化受抑制,CE结构受损;电镜下颗粒层内板层小体数量减少,密度降低。结论 与正常人皮肤比较,激素依赖性皮炎患者皮肤屏障结构受到破坏,恢复皮肤屏障对治疗激素依赖性皮炎具有重要意义。     

低剂量5-氨基酮戊酸光动力疗法对HaCaT细胞皮肤屏障相关蛋白表达的影响

目的 通过研究低剂量5-氨基酮戊酸(5-aminolevulinic acid, ALA)光动力疗法(photodynamic therapy, PDT)对HaCaT细胞中皮肤屏障相关蛋白表达的影响，探讨低剂量光动力改善皮肤屏障功能的潜在机制。方法 以0、0.01、0.05、0.1、0.5及1 mmol/L ALA孵育HaCaT细胞后分别予以0、0.5、1.85、3.72及10 J/cm²的(635±3)nm红光照射，CCK-8检测细胞存活率，摸索低剂量ALA-PDT促进HaCaT细胞活力的最佳ALA浓度及照光能量参数。将细胞分为对照组、光照组、ALA组、低剂量PDT组，分别予以相应处理后，用实时荧光定量PCR、Western blot实验检测细胞中丝聚合蛋白(filaggrin, FLG)、内皮蛋白(involucrin, IVL)、水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)、紧密连接蛋白-1(claudin-1, CLDN1)、闭锁蛋白(occludin, OCLN)mRNA及蛋白表达。结果 不同ALA浓度及不同照光能量处理HaCaT细胞的结果显示，在0...     

三种波长发光二极管光对光老化皮肤的作用研究

【摘要】 目的 探讨并比较530 nm、630 nm以及850 nm发光二极管（LED）光对光老化皮肤的作用。 方法 选择14例皮肤光老化受试者,随机于其一侧前臂伸侧三个区域,分别给予530、630及850 nm LED光照射,每周3次,共12次。对照射部位皮肤进行皮肤镜检查,并比较照射前、照射第2、4和6周皮肤角质层含水量、经皮水分丢失量（TEWL）以及反映皮肤颜色的皮肤亮度（L*值）和皮肤黑素指数（MI值）的变化。同时,随机选择5例、5例、4例受试者在试验前和试验第6周分别取530、630及850 nm LED光照射皮肤进行组织病理检查。 结果 经12次630、850 nm LED光照射后,经皮肤镜检查,分别有10例、7例受试者皮肤纹理变浅,色素沉着减少;7例受试者530 nm LED光照射部位皮肤纹理加深,色素沉着增加。经630和850 nm LED光照射后,14例受试者皮肤角质层含水量均明显升高（6周时分别为37.9 ± 7.7和34.5 ± 7.1 au,照射前分别为33.1 ± 6.1和32.0 ± 7.0 au,照射前后比较,均P < 0.05）,TEWL值均明显降低（6周时分别为9.8 ± 2.5和10.9 ± 2.5 g·m-2·h-1,照射前分别为14.0 ± 1.8和14.2 ± 2.6 g·m-2·h-1,照射前后比较,均P < 0.05）,L*值与MI值均未发现明显改变（P > 0.05）。530 nm组皮肤角质层含水量及TEWL值较照射前差异均无统计学意义（P > 0.05）,L*值显著降低（P < 0.05）,MI值明显增高（P < 0.05）。组织病理检查显示,照射前真皮具有典型的光化性胶原纤维、弹性纤维变性损害,照射后3组均出现新生胶原纤维、弹性纤维,排列较照射前整齐致密。 结论 630和850 nm LED光均可以改善光老化皮肤外观、屏障功能,促进胶原纤维和弹性纤维增生和重排,530 nm LED光会增加皮肤色素沉着。     

GentleYAG 1064nm激光治疗对小鼠皮肤屏障功能及弹性的影响

目的研究GentleYAG1064nm激光嫩肤治疗对皮肤屏障功能的影响。方法GentleYAG1064nm激光照射小鼠背部皮肤,每周1次,在激光照射前、首次照射后1周、连续3次照射后1周和连续4次照射后4周时检测皮肤经表皮失水(tramsepidermalwaterloss,TEWL)、含水量和皮肤弹性的变化。结果首次激光照射小鼠皮肤后1周时TEWL,皮肤含水量和皮肤弹性基本上较正常对照组无显著性改变(P>0.05);连续3次激光照射小鼠皮肤后1周时TEWL值和皮肤含水量仍较正常对照组无显著性改变(P>0.05),但是皮肤弹性较正常对照组有显著性改善(P<0.05);连续4次激光照射小鼠皮肤后4周时TEWL值和皮肤含水量仍较正常对照组无显著性改变(P>0.05),皮肤弹性较正常对照组有显著性改善(P<0.05),其值高于连续3次激光照射后1周时,但两者间差异无显著性(P>0.05);用动态冷却系统(dynamiccoolingdevice,DCD)组和不用DCD组的TEWL值、皮肤含水量和皮肤弹性值在各个时间点上均无显著性差异(P>0.05)。结论①单次GentleYAG1064nm激光照射小鼠皮肤对皮肤屏障功能无明显的损伤。②多次GentleYAG1064nm激光照射可以改善皮肤弹性,说明多次GentleYAG1064nm激光照射有显著的嫩肤效果。③使用DCD对激光嫩肤效果无明显的促进作用。     

大翅蓟属植物提取物对皮肤屏障功能损伤的修复作用探讨

目的观察大翅蓟属植物提取物对皮肤屏障相关蛋白的表达的影响,探讨其屏障修复作用。方法通过使用胶带黏贴的方法,对离体培养的皮肤造成皮肤屏障功能损伤模型,每隔2 d涂抹大翅蓟属植物提取物,7 d后评估损伤皮肤的淋巴上皮Kazal型相关抑制因子(Lympho-epithelial Kazal type related inhibitor,LEKTI),兜甲蛋白(Loricrin,LOR),内披蛋白(Involucrin,INV)丝聚合蛋白(Filaggrin,FLG)的表达情况。结果正常皮肤和受损皮肤的LEKTI,LOR,INV,FLG染色均有增强,受损皮肤增强更为明显。结论大翅蓟属植物提取物可以提高皮肤FLG、LOR、INV、LEKTI的表达,进而提高皮肤屏障功能。     

中间丝聚合蛋白在特应性皮炎患者皮损中的表达

目的：探讨中间丝聚合蛋白（Filaggrin,FLG）在特应性皮炎（Atopic dermatitis,AD）患者皮损的表达及其临床意义。方法：采用sP免疫组化方法检测16例AD患者皮损及14例对照组皮肤组织内FLG的表达,用图像分析软件Image-ProPlus（IPP）判定FLG在AD患者皮损及健康者皮肤组织中阳性染色面积百分比。结果：FLG在AD患者皮损及健康者皮肤角质层及颗粒层均有表达,胞质染色多见;阳性染色面积百分比分别为（18．92±4．40）％及（23．00±2．28）％;FLG在AD患者皮损阳性染色面积明显低于健康人皮肤（t=－3．11,P=0．004）。结论：FLG在AD患者皮损中表达降低,可能是导致AD患者皮肤屏障功能障碍的原因。     

特应性皮炎与丝聚蛋白研究进展

丝聚蛋白(FLG)基因的失功能突变可使表皮FLG含量减少或缺失,进而引起表皮屏障功能发生改变,增加特应性皮炎(AD)的患病风险。本文对FLG在表皮屏障形成中的作用、FLG基因结构、FLG基因在AD患者中的突变情况及FLG基因突变与AD临床表型的相关性进行综述。     

透明质酸对BALB/c小鼠激光损伤后皮肤屏障功能修复的研究

【摘要】 目的 探讨透明质酸敷料促进BALB/c小鼠皮肤激光损伤后皮肤屏障修复的作用。 方法 36只清洁级雌性BALB/c小鼠均分为3组,每只小鼠用脱毛膏两侧背部脱毛后,用Q开关1064激光机,频率5 Hz,光斑3 mm,能量6 J的激光照射脱毛区后,每组分别外用基质、基质 + 胶原蛋白、基质 + 透明质酸于小鼠一侧背部,另一侧不做处理（阴性对照）。分别于6 h,24 h,7 d,21 d测试每只小鼠背部皮肤生理功能,并取每组3只小鼠皮损处皮肤做增殖细胞核抗原染色。 结果 与基质组和阴性对照比较,于第7天,基质 + 胶原蛋白组,基质 + 透明质酸组经表皮失水量值差异有统计学意义（P ＜ 0.05）,角质层含水量差异有统计学意义（P ＜ 0.05）,增殖细胞核抗原表达较强（P ＜ 0.05）。24 h、1 d、21 d组间经表皮失水量、角质层含水量及增殖细胞核抗原表达强度差异无统计学意义（P ＞ 0.05）,第21天各组与造模前比较,差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。各组小鼠皮肤屏障功能恢复正常。 结论 透明质酸敷料能促进BALB/c小鼠激光术后皮肤屏障功能修复,与胶原蛋白敷料作用相当。     

局部外用一氧化氮供体对屏障功能破坏的小鼠表皮增生的影响

【摘要】 目的 探讨一氧化氮（NO）对屏障功能破坏的小鼠表皮增生的影响。方法 将15只SKH1无毛小鼠按随机数字表法分为正常对照组（3只）、S-亚硝基-N-乙酰青霉胺（SNAP）处理组（4只）、屏障破坏组（4只）、屏障破坏 + SNAP处理组（4只）;将15只C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、屏障破坏组、屏障破坏 + 硝普钠（SNP）处理组,每组5只。正常对照组小鼠背部涂抹丙二醇-乙醇混合溶剂;SNAP处理组仅涂抹SNAP溶液;屏障破坏组采用胶带反复粘贴背部皮肤并涂抹丙二醇-乙醇混合溶剂,每天2次;屏障破坏 + SNAP或SNP处理组小鼠经胶带处理后涂抹10 mmol/L SNAP或SNP溶液。各组均连续处理4 d,第5天处死小鼠并取皮肤组织,制作石蜡切片,苏木精-伊红（HE）染色,检测表皮厚度,增殖细胞核抗原（PCNA）染色检测表皮增殖细胞。多组间比较采用双因素方差分析和单因素方差分析,两组间多重比较采用LSD-t检验。结果 SNAP处理组SKH1小鼠表皮厚度及PCNA阳性细胞数与正常对照组相比差异均无统计学意义（t值分别为0.33、1.25,P值分别为0.748、0.246）。与正常对照组相比,屏障破坏组SKH1和C57BL/6J小鼠表皮厚度均明显增加,PCNA阳性细胞数均明显增多（均P < 0.01）。屏障破坏组SKH1小鼠表皮厚度为（50.4 ± 5.4） μm,PCNA阳性细胞数为（87.3 ± 3.8）个/mm,而C57BL/6J小鼠分别为（45.9 ± 3.7） μm和（232.0 ± 19.3）个/mm,与之相比,屏障破坏 + SNAP处理组SKH1小鼠及C57BL/6J小鼠表皮均显著增厚［（127.5 ± 12.0） μm,（78.1 ± 7.6） μm,均P < 0.001］,且PCNA阳性细胞数均明显增多［（120.0 ± 5.0）个/mm,（285.0 ± 15.0）个/mm,均P < 0.01］。结论 局部NO供体处理不影响正常表皮增生,但在表皮屏障功能破坏状态下,NO供体促进表皮增生,提示皮肤状态影响局部NO供体对表皮增生的作用。     

白念珠菌感染对小鼠皮肤Caspase-14表达及屏障功能的影响

目的：检测小鼠皮肤白念珠菌感染时半胱氨酸蛋白酶-14（Caspase-14）的表达,探讨其对皮肤屏障的影响。方法：检测小鼠对照组正常皮肤（C）、受损皮肤（A1）、外用乳酸的受损皮肤（A2）、外用Caspase抑制剂Z-VAD-FMK的受损皮肤（A3）和接种白念珠菌的受损皮肤（A4）在实验前后pH值及经表皮水分流失量（TEWL）的变化。同时分别采用real-time PCR及western blotting检测各组小鼠皮肤的Caspase-14的表达,并比较其差异。结果：C、A1、A2、A3、A4各组处理后即刻及处理后12h的pH值为5.46±0.10、6.82±0.09、5.38±0.12、6.79±0.17、6.65±0.13和5.50±0.11、6.18±0.14、5.76±0.19、6.42±0.26、5.73±0.21,处理后12hTEWL值为27.2±7.3、39.2±8.2、51.0±9.1、47.4±8.5、58.5±9.6。C、A1、A2、A3、A4各组Caspase-14的转录水平分别为1.00±0.07、6.51±0.48、2.92±0.18、7.63±0.27、3.66±0.31,蛋白表达水平分别为1.00±0.12、5.17±0.38、3.24±0.27、6.31±0.33、3.02±0.24,各组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：受损皮肤Caspase-14的表达较正常皮肤明显增高,Caspase-14对受损皮肤屏障功能恢复具有重要作用;而白念珠菌感染可能通过降低皮肤表面pH值,下调受损皮肤Caspase-14的表达,从而影响皮肤屏障功能的恢复。     

青鹏软膏对皮肤干燥志愿者及特应性皮炎样小鼠模型皮肤屏障功能的影响

目的 探讨青鹏软膏对皮肤屏障功能的影响及其可能机制.方法 招募12名小腿伸侧皮肤干燥的女性志愿者,青鹏软膏涂于右小腿伸侧(青鹏侧)、青鹏软膏基质涂于左小腿伸侧(基质侧),用药7d.分别于用药前、用药3d及用药7d测定皮肤屏障功能相关指标,如,经表皮失水量(TEWL)及角质层含水量.2,4-二硝基氟苯诱导小鼠背部产生特应性皮炎样改变,分别外用青鹏软膏基质(基质组),50％、75％、100％青鹏软膏治疗(50％、75％、100％青鹏组),每天2次,用药2周后,进行组织病理检查,背部皮褶厚度、TEWL的测定,免疫组化测定表皮丝聚蛋白,外皮蛋白及激肽释放酶7含量.结果 志愿者外用青鹏软膏及其基质,3d、7d后均较治疗前TEWL显著下降(青鹏侧f=2.651、3.615;基质侧t=2.996、3.586,均P＜0.05),含水量显著上升(青鹏侧f=9.029、13.842;基质侧f=5.830、11.299,均P＜ 0.001).青鹏侧及基质侧TEWL、含水量比较,差异无统计学意义(P＞0.05).从外观、皮褶厚度及组织病理看,基质组小鼠与模型组相比,皮炎程度差异不大,各青鹏组小鼠皮炎均有不同程度缓解.基质组、青鹏组TEWL均较模型组下降(P＜0.05),而基质组与青鹏组TEWL比较,差异无统计学意义(P＞0.05).基质组、青鹏组KLK7表达均较模型组下降(P＜0.05),但各治疗组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 青鹏软膏基质有改善皮肤屏障功能的作用.     

青刺果油对神经酰胺合成及神经酰胺酶表达的影响

目的 探讨青刺果油对神经酰胺（Cer）合成及酸性神经酰胺酶（ASH1）表达影响的研究,探讨其部分保湿机制及修复皮肤屏障机制。方法 培养人角质形成细胞,设对照组及实验组,对照组加入不含青刺果油的K-SFM培养液,实验组加入含青刺果油K-SFM培养液,于0、3、8、24、48 h分别取实验组及对照组的上清液,用ELISA方法测定上清液中Cer含量。将裸鼠背部皮肤分为受试区,基质区、空白对照区及阴性对照区,其中前3区用丙酮及乙醚破坏了裸鼠表皮屏障,受试区及基质区分别涂搽含青刺果油乳剂和基质,空白对照区不涂抹任何乳剂,用无创性皮肤测试方法分别于0、1、3、7 d测定裸鼠皮肤经表皮水分流失（TEWL）、表皮含水量及皮脂含量,同时取裸鼠皮肤组织,用免疫组化方法观察ASH1表达。结果 ELISA结果显示,实验组上清液中Cer含量随时间增加而增加,24 h Cer含量（1.3817 ± 0.100）及48 h Cer含量（1.3737 ± 0.047）与0 h（0.7630 ± 0.143）比较,差异有统计学意义（P < 0.05）;实验组与对照组比较,Cer含量高于对照组,24 h、48 h时差异有统计学意义（P < 0.05）。无创性皮肤测试显示,随时间增加,受试区、基质区,空白对照区TEWL值逐渐减少,表皮含水量、皮脂含量逐渐增加,受试区TEWL 3 d（10.85 ± 0.64）、7 d（8.01 ± 0.58）时较0 d（12.65 ± 0.71）低,皮脂含量3 d （29.14 ± 0.40）、7 d（31.30 ± 0.88）时较0 d（27.02 ± 0.65）高,其1 d（13.98 ± 0.28）、3 d（15.00 ± 0.38）、7 d（15.86 ± 0.18）的表皮含水量较0 d（11.74 ± 0.62）高,差异有统计学意义（P < 0.05）。同一时间四区比较,7 d时,受试区的TEWL值较基质区、空白对照区及阴性对照区低,表皮含水量及皮脂含量较基质区、空白对照区及阴性对照区高,差异有统计学意义（P < 0.05）。免疫组化结果显示,受试区、基质区,空白对照区ASH1的表达7 d较0 d高,差异有统计学意义（P < 0.05）;7 d时受试区ASH1的表达较基质区、空白对照区及阴性对照区高,差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 青刺果油的保湿及修复皮肤屏障的作用与其增加Cer含量及上调ASH1表达有关。     

经表皮水分流失与皮肤屏障的遗传学研究

经表皮水分流失（Transepidermal water loss?,TEWL）测量的是水分从真皮和表皮的水合层向皮肤表面扩散的通量密度,是用于评估皮肤屏障功能的一项成熟无创的方法,最新的一项研究发现TEWL值与9号染色体9q34.3基因突变密切相关,本文总结了TEWL与皮肤屏障功能的遗传学研究进展。     

寻常型鱼鳞病患者皮损中间丝聚合蛋白及其基因的改变

【摘要】 目的 探讨寻常型鱼鳞病患者中间丝聚合蛋白（FLG）基因突变与FLG及兜甲蛋白在寻常型鱼鳞病患者皮损组织中的表达及其临床意义。 方法 采用SP免疫组化方法检测10例汉族寻常型鱼鳞病患者皮损及14例健康对照皮肤组织内FLG及兜甲蛋白的表达,用图像分析软件ImagePro plus（IPP）判定FLG及兜甲蛋白在寻常型鱼鳞病患者皮损及正常皮肤组织中表达的阳性单位（PU值）。提取10例汉族寻常型鱼鳞病患者及100例健康对照者的基因组DNA,采用PCR及直接测序法,对FLG基因已报道的13个突变位点（3321delA、441delA、1249insG、E1795X、S3296X、R501X、2282del4、R2447X、S2889X、7945delA、3702delG、Q2417X、R4307X）进行测序。 结果 FLG在寻常型鱼鳞病皮损及健康对照皮肤角质层、颗粒层、棘层及基底层细胞均有表达,胞质染色多见;寻常型鱼鳞病皮损阳性染色PU值明显低于健康对照皮肤（分别为0.2082 ± 0.0080和0.2300 ± 0.0228,两组比较,t = 3.30,P < 0.01）。兜甲蛋白在寻常型鱼鳞病皮损及健康对照皮肤颗粒层、棘层及基底层细胞均有表达,胞质及胞核染色多见;寻常型鱼鳞病皮损表达的PU值明显低于健康对照皮肤（分别为0.1370 ± 0.0112和0.1493 ± 0.0073,两组比较,t = 3.07,P < 0.01）。7例寻常型鱼鳞病患者检测到FLG 3321delA突变位点,2例检测到FLG 441delA突变位点,健康对照组未检测到FLG基因突变位点。 结论 FLG（3321delA,441delA）可能是汉族寻常型鱼鳞病患者的突变位点之一。FLG及兜甲蛋白表达下降可能与寻常型鱼鳞病患者皮肤屏障功能障碍有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对紫外线辐射后小鼠表皮细胞凋亡的影响

目的：观察表没食子儿茶素没食子酸酯[（-）-epigallocatechin-3-gallate，EGCG]脂质体对急、慢性中波紫外线（UVB）辐射后BALB／c小鼠表皮细胞凋亡的影响。方法：EGCG脂质体局部外用于BALB／c小鼠背部皮肤，将小鼠分为5组，分别给予中波紫外线180mJ／cm^2照射1次为急性损伤组：30mJ／cm^2每天照射1次，持续30d，为慢性损伤组。采用末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测小鼠表皮中的凋亡细胞。结果：急性损伤组中接受UVB照射的小鼠表皮中大部分细胞发生凋亡，EGCG脂质体未表现出对表皮细胞凋亡的影响；慢性损伤组中照光加药组的凋亡细胞多于其他组，EGCG脂质体表现为促凋亡作用（P〈0．05）。结论：EGCG脂质体不影响急性大剂量UVB辐射所致的表皮细胞凋亡；对慢性低剂量UVB辐射有促凋亡作用。     

银屑病患者皮肤屏障功能受损的研究

目的 探讨银屑病患者皮肤屏障功能受损的实验依据,以指导临床辅助治疗银屑病。方法 60例银屑病患者运用无创性皮肤生理功能测试仪检测皮损角质层含水量、皮脂含量及经表皮水分流失（TEWL）。电镜观察皮损处细胞超微结构,同时运用免疫组化方法检测皮损处酸性神经酰胺酶的表达。结果 与正常皮肤比较,银屑病皮损角质层含水量降低（P < 0.01）,TEWL值增加（P < 0.01）,皮脂含量差异无统计学意义。电镜下,皮损颗粒层角质形成细胞中板层小体数量较正常对照组减少,分布紊乱,体积大小不等;免疫组化染色显示酸性神经酰胺酶表达明显减少。结论 银屑病皮肤屏障功能明显受损,因此,恢复皮肤屏障功能,加强保湿是银屑病重要的辅助治疗手段之一。     

n-3多不饱和脂肪酸对SKH-1小鼠皮肤急性光损伤模型的保护作用研究

目的 探讨膳食中n-3多不饱和脂肪酸（PUFA）对紫外线所致SKH-1无毛小鼠皮肤急性光损伤的保护作用及机制。方法 将50只SKH-1无毛小鼠等分成5组,定制5种特殊饲料［n-3 PUFA占总脂肪酸的比例分别为0（对照组）、12.5%、25%、50%、100%］分别喂养。喂养至第8周当日,采用日光紫外线模拟器照射上述5组小鼠背部,剂量为2个最小红斑量（MED）,建立急性光损伤模型。24 h后肉眼及皮肤镜观察小鼠背部皮肤反应,取皮肤组织行HE染色观察表皮结构、细胞间水肿、炎症细胞浸润程度以及晒伤细胞情况,行免疫组化染色观察炎症细胞因子白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达情况,并采用ELISA检测组织匀浆中上述3种因子蛋白表达水平。结果 25%、50%、100% n-3 PUFA组小鼠皮肤急性光损伤反应程度以及表皮增厚、细胞间水肿、炎症细胞浸润程度较对照组、12.5% n-3 PUFA组轻;对照组、12.5% n-3 PUFA组小鼠表皮每100倍视野中晒伤细胞数（17.50 ± 4.93、14.25 ± 1.71）多于25%、50%、100% n-3 PUFA组（6.50 ± 1.73、4.75 ± 2.06、4.50 ± 1.73）,组间差异有统计学意义（F = 19.1,P < 0.001）。免疫组化结果显示,紫外线照射后24 h IL-1β、IL-6、TNF-α在各组小鼠表皮和真皮有不同程度表达,与对照组、12.5% n-3 PUFA组比较,25%、50%、100% n-3 PUFA组3种炎症因子表达降低（P < 0.001）。ELISA检测结果表明,25%、50%、100% n-3 PUFA组小鼠皮肤组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量明显低于对照组、12.5% n-3 PUFA组（P < 0.05）。结论 膳食中n-3 PUFA含量达到总脂肪酸的25%以上时对紫外线引起的急性光损伤具有保护作用,且含量越高,保护作用越强。推测n-3 PUFA可能通过花生四烯酸通路抑制炎症反应。     

灯盏花素局部外用对紫外线致Balb/c小鼠皮肤光老化的保护作用

目的通过建立Balb/c小鼠光老化动物模型,探讨灯盏花素抗皮肤光老化作用机制,为光老化的防治及护肤品的研发提供理论依据。方法 Balb/c小鼠随机分为7组,模拟日光中UV(UVA+UVB)长期照射,建立光老化动物模型,经9周UV照射及外搽受试品后,检测各组小鼠受试部位经皮水分丢失量(TEWL)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)的表达及细胞因子白介素1α(IL-1α)和细胞因子白介素6(IL-6)的含量。结果模型组小鼠检测的TEWL值及IL-1α、IL-6含量均明显升高(P0.05),MMP-1呈强阳性表达;F组、G组小鼠检测的TEWL值及IL-1α、IL-6含量均明显降低(P0.05);F组MMP-1呈弱阳性表达。结论外用灯盏花素可修复Balb/c小鼠光老化模型的皮肤屏障功能,下调炎症细胞因子分泌水平,抑制MMP-1表达,具有抗光老化作用。