痛泻要方加减引经药防风对肠易激综合征大鼠内脏敏感性及脑肠轴不同靶点脑肠肽的影响

目的:研究痛泻要方加减防风对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠内脏敏感性及脑肠轴不同靶点脑肠肽的影响。方法:将新生SD大鼠随机分为正常组、模型组、痛泻要方缺防风组、痛泻要方全方组,和痛泻要方倍用防风组,每组10只,除正常组外,其余各组采用母子分离结合乙酸灌肠法,复制腹泻型肠易激综合征大鼠模型,造模后各组灌胃给予相应药物,连续2周,检测粪便含水量和腹壁撤退反射(AWR),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测5-羟色胺(5-HT)和P物质(SP)的含量,通过免疫组化法检测促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的表达。结果:与模型组比较,各实验组均能显著降低粪便含水量、最小容量阈值和血浆、下丘脑、结肠中的5-HT,SP含量,减少CRH的表达(P0.05,P0.01)。痛泻要方全方组和痛泻要方倍用防风组大鼠粪便含水量,5-HT和SP含量及CRH的表达量较痛泻要方缺防风组明显减低,AWR评分明显升高,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:防风具有增强痛泻要方抑制腹泻型肠易激综合征的内脏高敏感性和调节脑肠轴不同靶点中的脑肠肽的效应。     

加味痛泻要方对肠易激综合征机制的探讨

目的观察加味痛泻要方联合匹维溴铵治疗肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征的有效性。方法将符合纳入标准的100例患者按随机数字表法分为对照组和治疗组各50例,对照组给予西药匹维溴铵,治疗组在此基础上联合加味痛泻要方治疗,两组疗程均为4周。观察各组临床总有效率、临床症状积分评分(腹痛、腹泻、腹胀、排便次数、黏液便)、血浆脑肠肽水平。结果治疗组临床总疗效率(94%)明显高于对照组(72%)(P0.05),治疗组临床各症状积分显著优于对照组(P0.05);两组脑肠肽水平均明显下降(P0.05),以治疗组下降更为显著(P0.05)。结论加味痛泻要方联合匹维溴铵对肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征疗效显著,其机制可能是通过调节脑肠肽物质5-HT3R、CGRP水平来起到治疗肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征的作用。     

痛泻要方对肠易激综合征作用机制的实验研究

目的探讨痛泻要方对内脏高敏感性肠易激综合征(IBS)模型大鼠的疗效和作用机制。方法采用结肠慢性刺激法制作内脏高敏感性的IBS大鼠模型。将实验动物分为正常组,模型组,阳性对照(得舒特)组,痛泻要方低、高剂量组。观察各组大鼠肠道内扩张引起腹部抬起和背部拱起的容量阈值和大鼠肠道内不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,检测5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果与模型组相比,各治疗组大鼠行为学和电生理指标均有明显改善;各治疗组模型大鼠5-HT、SP水平明显下降,CGRP水平增加,且有一定的量效关系。结论痛泻药方能降低内脏高敏感性IBS模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,增加CGRP水平,大剂量痛泻药方疗效优于得舒特。痛泻药方的作用机制可能是通过降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,减弱背角神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈、消除肠道过敏而达到治疗目的。     

健脾安肠丸对腹泻型肠易激综合征结肠组织SP、VIP、CGRP的影响

目的:研究健脾安肠丸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)结肠组织SP、VIP的影响。方法:采用大黄灌胃与束缚配合的方法制备IBS-D大鼠。将60只成年SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、健脾安肠丸大剂量组、健脾安肠丸小剂量组和匹维溴铵组。采用ELISA法检测大鼠结肠组织中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果:模型组大鼠大便形状的评分值较正常组明显增高(P0.01),而健脾安肠丸大剂量组和匹维溴铵组较模型组分值显著下降(P0.01,P0.05);大剂量、小剂量健脾安肠丸和匹维溴铵均能减少模型大鼠结肠SP、VIP含量,提高CGRP含量。结论:健脾安肠丸能有效地缓解腹泻型肠易激综合征,其疗效可能与减少SP、VIP和增加CGRP的释放有关。     

健脾解毒化浊方对肠易激综合征作用机制的实验研究

目的探讨健脾解毒化浊方对内脏高敏性肠易激综合征(IBS)大鼠模型的疗效和作用机制。方法采用结肠慢性刺激法制作内脏高敏感性的IBS大鼠模型。将实验动物分为正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、西药对照组(C组)、中药低剂量组(D组)、中药高剂量组(E组)。观察各组大鼠肠道内扩张引起腹部隆起和背部拱起的容量阈值和大鼠肠道内不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,检测5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果与对照组相比,各治疗组大鼠行为学和电生理指标均有明显改善;各治疗组大鼠5-HT、SP含量明显下降,CGRP含量增加,且有一定的量效关系。结论健脾解毒化浊方能降低内脏高敏感性IBS模型大鼠血清5-HT、血浆SP含量,增加CGRP含量,大剂量痛泻药方疗效优于得舒特。健脾解毒化浊方的作用机制可能是通过降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP含量,减弱背角神经元兴奋性,从而达到提高内脏痛阈、消除肠道过敏的治疗目的。     

四逆痛泻方治疗腹泻型肠易激综合征作用机制的实验研究

目的：通过动物实验探讨四逆痛泻方治疗腹泻型肠易激综合征（IBS-D）的作用机制。方法：将实验动物随机分为正常组、模型组、匹维溴铵组、四逆痛泻方高剂量组和四逆痛泻方低剂量组。除正常组外均采用番泻叶冲剂灌胃及夹尾刺激建立IBS-D大鼠模型。实验结束后检测血清5-HT、IL-1β的含量及结肠组织VIP的含量。结果：模型组大鼠血清中5-HT、IL-1β的含量及结肠组织VIP的含量明显高于正常组（P〈0．05）。各治疗组大鼠血清中5-HT、IL-1β的含量及结肠组织VIP的含量均低于模型组（P〈0．05）。结论：四逆痛泻方通过降低5．HT、IL．1B和VIP的含量,使肠道的动力和敏感性及水和电解质的代谢恢复正常．恢复胃肠道的功能．从而达到治疗IBS-D的目的。     

行气润肠汤治疗便秘型肠易激综合征的实验研究

目的:探讨行气润肠汤对便秘型肠易激综合征大鼠5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、血管活性肽(VIP)的影响.方法:采用结直肠球囊扩张刺激及限水法建立便秘型IBS大鼠模型,实验设正常组、模型组、行气润肠汤组、福松组,造模成功后第2天起,行气润肠汤组、福松组分别给予中药溶液、福松溶液2 mL灌胃,正常组、模型组以生理盐水等容量灌胃.每组均连续灌胃14 d.灌胃期间各组大鼠总饮水量均控制在200 mL·d-.实验结束后测结肠组织5-HT、SP、VIP的含量,并比较各组差异.结果:模型组大鼠结肠5-HT、SP、VIP含量呈上升趋势,与正常组比较,有显著差异(P＜0.01) 与模型组比较,行气润肠汤组5-HT、SP、VIP含量明显降低(P＜0.01).结论:行气润肠汤能降低便秘型肠易激综合征大鼠肠道5-HT、VIP、SP的分泌,从而改善便秘症状     

痛泻要方对醋酸-球囊扩张大鼠实验性肠易激综合征作用的研究

目的:探讨痛泻要方对醋酸-球囊扩张大鼠实验性肠易激综合征作用及机制。方法:将70只SD乳大鼠随机分成正常组、模型对照组、得舒特组、痛泻要方低浓度组、痛泻要方中浓度组、痛泻要方高浓度组。观察大鼠的粪便性状及含水量、体重的增长率、血浆SP及VIP含量的变化。结果:模型对照组大鼠与正常组比较,体重增长率无显著差异(P>0.05),粪便含水量显著增高(P<0.01),血浆SP增高(P<0.05),VIP无显著差异(P>0.05)。痛泻要方中、高剂量组可降低醋酸-球囊扩张大鼠实验性肠易激综合征粪便的含水量,痛泻要方中、高剂量组能降低血浆SP的含量。结论:痛泻要方疗对醋酸-球囊扩张大鼠实验性肠易激综合征具有治疗作用,其作用机制可能与通过调节血浆SP水平有关。     

麻枳降浊方对便秘型肠易激大鼠肠组织中5-HT、MC影响的实验研究

目的观察麻枳降浊方干预前后便秘型肠易激综合征大鼠肠组织中5-羟色胺(5-HT)及肥大细胞(MC)水平,探讨该方治疗便秘型肠易激综合征的可能作用机制及作用靶点。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组及麻枳降浊方高、中、低剂量组,各组大鼠正常饲养,不限食水,除正常组外各组均通过冰水灌胃法建立便秘型肠易激综合征大鼠模型,模型建立后,阳性药物组给予西沙必利3.6 mg/(kg·d)灌胃,麻枳降浊方高、中、低剂量组分别给予麻枳降浊方颗粒剂25.2 g/(kg·d)、12.6 g/(kg·d)、6.3g/(kg·d)灌胃,模型组给予常温蒸馏水灌胃。肉眼观察大鼠的一般情况。灌胃14 d后处死大鼠,采用免疫组织化学法检测大鼠肠道组织中5-HT表达水平,甲苯胺蓝改良法染色后观察大鼠肠道组织内MC计数。结果与模型组相比,各给药组大鼠一般情况明显好转,肠道组织中5-HT表达水平显著下降(P0.05),MC计数明显减少(P0.05)。结论麻枳降浊方可能通过降低肠道组织中5-HT的表达、减少MC的数量,从而改善肠道敏感性及动力异常,起到治疗便秘型肠易激综合征的作用。     

痛泻要方对肝郁脾虚证IBS-D大鼠SCF/c-Kit信号系统的影响

目的:观察痛泻要方对肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠血清5-羟色胺(5-HT)和结肠组织P物质(SP)、干细胞因子(SCF)和受体酪氨酸激酶c-Kit mRNA表达水平的影响,探讨痛泻要方对IBS-D的疗效及可能的作用机制。方法:将24只SD雄性大鼠随机均分为空白组、模型组和痛泻要方组。除空白组外的2组采用番泻叶灌胃联合慢性束缚应激法建立肝郁脾虚证IBS-D模型,造模28d后予痛泻要方灌胃治疗14d。采用ELISA法检测大鼠血清5-HT和结肠SP水平,qPCR法检测结肠SCF、c-Kit表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清5-HT、结肠SP、SCF、c-Kit水平明显升高(P0.01);与模型组比较,痛泻要方组结肠SP、SCF、c-Kit和血清5-HT水平明显降低(P0.01)。结论:痛泻要方可能通过SCF/c-Kit信号系统降低大鼠血清5-HT、结肠SP水平来改善肝郁脾虚证IBS-D症状,发挥治疗作用。     

痛泻要方联合匹维溴铵治疗腹泻型肠易激综合征临床研究

目的:观察痛泻要方联合匹维溴铵治疗腹泻型肠易激综合征(IBS)的临床疗效及对外周血5-HT、NPY水平的影响。方法:将90例腹泻型肠易激综合征(肝郁脾虚)患者随机分为对照组46例与观察组44例,对照组患者采用匹维溴铵治疗,观察组患者加用痛泻要方,4周为1个疗程,观察两组患者治疗前后腹痛、腹泻次数、大便性状等症状积分及血液中5-羟色胺(5-HT)、酪神经肽(NPY)水平改善情况,并比较临床疗效。结果:治疗后,两组患者腹痛、腹泻次数、大便性状改变等症状积分均降低,且观察组改善更明显(P0.05);两组患者5-HT水平降低,NPY升高,且观察组改善更明显(P0.05);观察组患者治疗总有效率为93.18%,明显高于对照组的73.91%,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:痛泻要方联合匹维溴铵治疗腹泻型IBS疗效明显,可更好地改善胃肠激素及5-HT水平,值得临床推广应用。     

痛泻要方对肠道高敏性大鼠模型肠组织及脊髓后角P物质及血管活性肠肽表达的影响

目的 通过观察肠道高敏性IBS大鼠模型肠组织及脊髓后角P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)免疫反应阳性神经纤维表达的变化,探讨痛泻要方可能的作用机制.方法 采用直肠慢性刺激法制作肠道高敏性肠易激综合征模型.将实验动物分为空白对照组、模型对照组、中药低剂量组、中药高剂量组、西药组.观察各组大鼠肠道敏感性指标,用免疫组织化学法对各组大鼠回盲部、结肠及脊髓后角SP、VIP的表达进行半定量分析.结果 痛泻要方能提高肠道容量阈值,减少收缩反射次数;降低模型大鼠肠组织及脊髓SP、VIP免疫反应水平,呈一定量-效关系.结论 痛泻要方可降低肠道敏感性,其机制可能在于调节肠道初级感觉神经纤维及脊髓后角SP、VIP的分泌,减弱背角神经兴奋性,从而提高内脏痛阈.     

痛泻要方对肠易激综合征肝郁脾虚证大鼠中枢神经系统SERT的影响

目的:探讨痛泻要方治疗肝郁脾虚证大鼠,对中枢神经系统中海马、皮质、下丘脑5-羟色胺转运体的作用机制。方法:将120只SPF级SD大鼠随机分为6组:正常组、病理组、痛泻要方低剂量组、痛泻要方中剂量组、痛泻要方高剂量组、西药(匹维溴铵)组,每组20只。除正常组外,其余各组均用"束缚应激+番泻叶灌胃法"进行造模,每只大鼠前肢束缚2周,在束缚的基础上进行番泻叶灌胃1周,1次/d,造模结束后用相应剂量的痛泻要方和匹维溴铵进行灌胃治疗7 d。造模及治疗结束后,检测各组大鼠海马、皮质、下丘脑中5-羟色胺转运体的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠海马、皮质、下丘脑中5-羟色胺转运体含量明显降低(P0.01);与模型组相比,痛泻要方低、中、高剂量组SERT含量回升。综合来看,以中、高剂量组升高效果最为明显(P0.05或P0.01);与模型组相比,西药组大鼠SERT含量变化没有统计学意义(P0.05)。结论:痛泻要方治疗肠易激综合征肝郁脾虚证大鼠,可能与升高其海马、皮质、下丘脑中5-羟色胺转运体的含量有关。     

柴胡疏肝汤对炎症诱导的肠易激综合征大鼠HPA轴亢进及内脏高敏的影响

目的:观察柴胡疏肝汤对炎症诱导的肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴亢进和内脏高敏的影响。方法:48只Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,匹维溴铵组,柴胡疏肝汤低剂量组、中剂量组和高剂量组,采用乙酸灌肠法造模。造模后第7周,予匹维溴铵和柴胡疏肝汤治疗2周,检测血清IL-1β、IL-6水平,结肠5-HT含量及促肾上腺皮质激素释放激素受体1和2(corticotropin releasing hormone receptor 1 and 2,CRH-R1和CRHR2)mRNA的表达,地塞米松/促肾上腺皮质激素释放激素测试各阶段的皮质酮(Corticosterone,CORT)水平,评价内脏高敏情况。结果:肠易激综合征大鼠模型出现IL-6、IL-1β水平升高,地塞米松/促肾上腺皮质激素释放激素测试不同时间段CORT水平升高,结肠5-HT含量增加,CRHR1 mRNA的表达上调,回缩反射中压力阈值降低,而避水应激实验中粪粒数明显增加。柴胡疏肝汤(5、10g/kg)下调肠易激综合征大鼠模型IL-6、IL-1β水平,降低地塞米松/促肾上腺皮质激素释放激素测试不同时间段CORT水平,减少结肠5-HT含量,抑制结肠CRH-R1 mRNA的表达,正常化回缩反射中压力阈值和减少避水应激实验中粪粒数。结论:柴胡疏肝汤通过下调IL-6、IL-1β水平,纠正失调的HPA轴,减少结肠5-HT含量,抑制结肠CRHR1 mRNA的表达,降低大鼠肠道敏感性而治疗肠易激综合征。     

痛泻要方对脾虚肝郁型肠易激综合征大鼠内脏敏感性干预作用的研究

目的:探讨痛泻要方对脾虚肝郁型肠易激综合征大鼠内脏敏感性的干预作用.方法:36只Wistar大鼠随机分为3组,正常组、模型组、中药组.采用番泻叶+束缚应激刺激制备脾虚肝郁型肠易激综合征动物模型.正常组及模型组予生理盐水灌胃,中药组予痛泻要方颗粒剂灌胃治疗.治疗结束后处死动物,截取结肠、下丘脑,予HE染色、改良甲苯胺蓝染色、免疫组化染色及RT-PCR法分别检测肥大细胞活性及P物质、血管活性肠肽的表达.结果:模型组大鼠结肠黏膜肥大细胞数目及脱颗粒明显增加,下丘脑及结肠SP、VIP表达量呈上升趋势;经痛泻要方干预后,结肠黏膜肥大细胞数目及脱颗粒减少,下丘脑及结肠SP、VIP表达量呈下降趋势;两组比较,有显著性差异.结论:痛泻要方可能通过减少肥大细胞脱颗粒,调节P物质及血管活性肠肽的表达,从而改善胃肠动力并降低内脏敏感性,发挥治疗肠易激综合征的效应.     

补骨脂-肉豆蔻醇提物治疗肠易激综合征大鼠的内脏高敏感

目的观察补骨脂-肉豆蔻醇提物对肠易激综合征内脏高敏感大鼠的治疗作用及其可能机制。方法将新生SD大鼠随机分为6组,正常组,模型组,补骨脂-肉豆蔻醇提高、中、低剂量组及匹维溴铵组,每组8只。除正常组外,其余各组采用母子分离结合乙酸灌肠法复制内脏高敏感大鼠模型,于造模后第6周起,治疗组大鼠给予醇提物或匹维溴铵灌胃,连续两周。观察结肠组织病理学变化及内脏高敏感性相关指标,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)含有量,通过免疫荧光法检测促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和CRF1型受体(CRFR1)表达。结果与模型组相比,补骨脂-肉豆蔻醇提物(15、10 g/kg)能够升高大鼠腹部回缩反射阈值,降低大鼠结肠运动和结肠组织中SP、CGRP、CRF、CRFR1的表达。结论补骨脂-肉豆蔻对肠易激综合征内脏高敏感性大鼠有一定的治疗作用,其机制与调节结肠组织中SP、CGRP、CRF及其受体有关。     

痛泻要方对寒冷-束缚肠易激综合征模型大鼠作用的实验研究

目的:探讨痛泻要方对寒冷-束缚肠易激综合征模型大鼠的作用及机制.方法:将SD成年大鼠随机分成正常组、模型对照组、得舒特组、痛泻要方低浓度组、痛泻要方中浓度组、痛泻要方高浓度组.观察大鼠的粪便性状、颗粒数及含水量、血浆SP及VIP含量的变化.结果:模型对照组大鼠粪便颗粒数比正常组显著增多,P＜0.05.痛泻要方组及得舒特组能抑制模型大鼠排便,痛泻要方低剂量组与模型组对照组比较P＜0.01,痛泻要方中、高剂量组及得舒特组与模型组对照组比较P＜0.05;模型对照组大鼠粪便含水量比正常组显著增多,P＜0.01.痛泻要方低剂量组显著降低大鼠粪便含水量,痛泻要方中、高剂量组及得舒特组对大鼠粪便含水量的影响无显著差异;模型对照组SP含量较正常组升高,但无显著性,P＞0.05,痛泻要方低、中剂量组SP含量与正常组比较无统计学意义;各组间血浆VI含量无显著差异,P＞0.05.结论:痛泻要方能抑制排便次数,减少粪便含水量,降低结肠动力,痛泻要方对寒冷-束缚肠易激综合征模型大鼠有治疗作用.     

痛泻要方加减引经药防风对肠易激综合征大鼠水液代谢和5-HT系统的调控作用

目的:探讨引经药防风对痛泻要方调控腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠水液代谢和5-羟色胺(5-HT)信号系统的影响。方法:将40只IBS-D SD大鼠随机分为模型组,痛泻要方缺防风组(26 g·kg^-1),痛泻要方全方组(30 g·kg^-1)和痛泻要方倍用防风组(34 g·kg^-1),另取10只正常SD大鼠作为正常组,除正常组外,其余各组采用母子分离联合乙酸灌肠法,建立腹泻型肠易激综合征大鼠模型,造模后各组灌胃给予相应药物,连续14 d,观察并计算腹泻指数和粪便含水量,微量法检测肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测5-HT的含量,化学发光法检测单胺氧化酶-A(MAO-A)活性,通过免疫组化法检测结肠中水通道蛋白4(AQP4)的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测下丘脑和结肠中5-HT受体3(5-HT3R),5-HT受体4(5-HT4R)和5-HT转运体(SERT)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的粪便含水量,5-HT含量,MAO-A酶活性,5-HT3R表达均显著升高(P<0.01),肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,AQP4,5-HT4R和SERT表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠的腹泻指数和粪便含水量、下丘脑与结肠中的5-HT含量,MAO-A酶活性,5-HT3R蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),但痛泻要方缺防风组5-HT3R蛋白表达未见明显差异,各给药组肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,AQP4,5-HT4R和SERT表达均明显增加(P<0.05,P<0.01);与痛泻要方缺防风组比较,痛泻要方全方组和痛泻要方倍用防风组大鼠腹泻指数和粪便含水量,5-HT含量及MAO-A酶活性,5-HT3R的蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),Na^+-K^+-ATP酶活性和SERT的蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论:防风可增强痛泻要方改善IBS-D水液代谢、调控5-HT信号系统多靶点的效应,进一步证实了防风的引经增效作用。     

痛泻安脾汤对腹泻型肠易激综合征大鼠肠道菌群的影响

目的:探讨痛泻安脾汤对肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征大鼠肠道菌群的影响。方法:将SPF级健康SD大鼠随机分为模型组、正常组、思连康组、中药组。采用番泻叶灌胃联合束缚法进行造模,以体质量增长率、Bristol粪便性状评分、腹部回撤反射(AWR)评分、旷场实验评分以及大鼠结肠组织病理学变化对大鼠造模是否成功进行评估。评价痛泻安脾汤对大鼠体质量增长率、Bristol粪便性状评分、AWR评分、旷场实验评分、肠道菌群的影响。结果:(1)大鼠肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征模型制备成功。(2)痛泻安脾汤可以改善大鼠的腹泻症状,痛泻安脾汤可以提高大鼠的体质量增长率、旷场实验评分(P0.05),降低大鼠的Bristol粪便性状评分、AWR评分(P0.05)。(3)病理结果显示:4组大鼠结肠黏膜结构均完整无病变。(4)痛泻安脾汤组和思连康组治疗后大鼠粪便中变形菌门、类杆菌门数量均低于模型组(P0.05),厚壁菌门、放线菌门、双歧杆菌属数量均高于模型组(P0.05)。结论:痛泻安脾汤可明显改善肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征大鼠肝郁脾虚状态,促进大鼠体质量增长,改善大鼠的腹泻症状,降低大鼠肠道敏感性,改变大鼠肠道菌群的构成。痛泻安脾汤治疗肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征大鼠的机制可能与改变大鼠肠道菌群构成有关。     

基于5-HT信号系统的痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征作用机制探讨

肠易激综合征是一种常见的功能性胃肠病,在肠易激综合征的中医分型中,肝郁脾虚是较常见的征候,痛泻要方是治疗腹泻型肠易激综合征的基础方。5-HT信号系统在肠易激综合征的肠道功能紊乱、内脏感觉异常等机制中发挥重要作用。从5-HT信号系统角度能很好地诠释痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征的作用机制。