细纤维活动引起的大鼠脊髓背表面电位

以浅麻醉和麻痹大鼠为对象,利用计算机叠加技术观察了对脖肠神经施加不同强度的电刺激所诱发的脊髓背表面电位(CDP)的波形;延髓网状巨细胞核(NGC)对CDP的影响。实验发现,大鼠腓肠神经诱发的CDP由N_1、N_2、P_1、N_3、P_2、N_4波组成。在同侧NGC微量注射谷氨酸钠后,A_β纤维引起的N_1波无显著性改变,A_β和A_δ纤维引起的P_1波以及A_δ和C纤维引起的N_3波轻微减小,C类纤难引起的P_2和N_4波明显减小。结果提示:NGC对由细纤维诱发的CDP成分有抑制作用。     

对侧网状巨细胞核对脊髓背表面电位的影响

目的:观察对侧网状巨细胞核(NGC)对脊髓伤害性信息传递的调制作用。方法:以浅麻醉和麻痹大鼠为对象,利用计算机平均技术,记录强电流刺激腓肠神经诱发的脊髓背表面电位(CDP),观察对侧网状巨细胞核微量注射 L-谷氨酸钠,使神经细胞体兴奋后对 CDP 的影响。对照组向对侧 NGC 内注射等量的人工脑脊液。CDP 变化用对照的百分数表示,统计学分析采用 t 检验,以 P<0.05为有显著性意义。结果:对侧 NGC 微量注射 L-谷氨酸钠后,CDP 中N_1波无显著性改变(P>0.05),P_1波及 N_3波分别减少到对照的70.68%±2.66%(P<0.01)和78.94%±7.91%(P<0.05),P_2波明显减小到对照的4.33%±3.1%(P<0.01),N_4波消失。结论:对侧 NGC 对细纤维诱发的 CDP 成分有抑制作用。     

外周神经纤维与脊髓表面电位的关系

实验用计算机平均叠加技术对49只清醒麻痹大白鼠刺激腓肠神经诱发的脊髓背表面电位(CDP)进行了研究。结果发现:①大鼠腓肠神经诱发的CDP由N_1、N_2、P_1、N_3、P_2波组成。P_1波可有双峰——P_(1-1)和P_(1-2)。刺激强度不同,诱发的CDP的组成也不尽相同。N_1和P_(1-1)由A_β纤维引起,而P_(1-2)是由A_δ纤维引起的,N_2波由A_β和A_δ纤维共同引起,P_2波由C类纤维诱发,N_3波主要由C纤维引起,A_δ纤维也参与了它的形成。②刺激的间隔时间不同,CDP的波幅也不相同。随着重复刺激间隔时间的加长,CDP的波幅也加大。这种影响,P_1波甚于N_1波。     

C类神经纤维传入对小脑浦肯野细胞放电间隔的影响:简单锋电位间隔变化

用数学随机点过程理论和信号分析方法建立起来的统计分析方法分析31个小脑浦肯野细胞(PC)放电简单锋电位(SS)的时间间隔特征,并观察刺激C类和A类纤维对其影响。按标准化间隔直方图的短间隔分布峰值(pdf)可将PC-SS分为低峰组(n=14)和高峰组(n=17),刺激C类纤维后,前者Pdf值变化不显著,峰斜率(λ值)明显减小;后者Pdf值明显减小,λ值变化不显著。刺激A类纤维后,低峰组Pdf值增加、λ值减小,高峰组无显著性变化。表明C类和A类纤维传入均可影响PC-SS短间隔分布,但作用不同。联合间隔分布图显示PC-SS较集中于短一短部分,连续短间隔数目较多。刺激C类纤维后联合间隔分布图趋于弥散,连续短间隔数目减小;而刺激A类纤维后无明显影响。表明C类纤维传入可影响PC-SS放电前后间隔的关系,而A类纤维传入无此影响。刺激C类纤维后PC-SS放电间隔均值增大,长间隔均值亦增大,但短间隔均值变化不显著,提示C类纤维传入主要通过长间隔引起间隔均值增大;刺激A类纤维后影响不明显。     

不同致伤时间和力量对脊髓诱发电位影响的实验观察

本文观察了不同致伤时间和力量对脊髓诱发电位(SCEP)的影响。实验结果显示致伤力为16g时,挤压3s、30s后N_1和P_2波明显减弱,3和10min时N_1和P_2波立即消失;挤压力为34、68和118g时N_1与P_2波立即消失。16g致伤力挤庄3s、30s伤后4周N_1和P_2波及动物后肢运动功能可恢复到伤前水平,34g致伤力大部分可恢复;68和118g致伤力恢复较差。16和34g致伤力挤压3min和10min时,伤后4周N_1、P_2波及后肢运动功能部分恢复;68和118g致伤力则恢复极差。     

刺激不同类型传入纤维引起的杏仁核诱发放电及其相互作用

用直流电阻断方法控制猫隐神经A类或C类纤维冲动的传入,记录杏仁核的单位放电实验结果表明:隐神经的A和C纤维传入冲动可以到达杏仁核,引起其放电增多或减少;A类纤维传入冲动可以明显抑制C类纤维引起的杏仁核诱发放电,而C—AED对A—AED无明显影响,用5HZ刺激(模拟电针)AB纤维,C—AED明显减弱,提示杏仁核有可能与痛觉有关。     

躯体感觉诱发电位在慢性酒精中毒性脑病的诊断价值

目的探讨躯体感觉诱发电位在慢性酒精中毒性脑病中对躯体感觉传导路损害的诊断价值。方法对94例经临床鉴别诊断为CAE患者进行SEP测定,采用上海海神医疗仪器公司NDI-092型诱发电位仪,记录P_1、N_1、P_2、N_2、P_3、N_3。结果 94例CAE患者SEP各波潜伏期比较,结果显示P_1波、N_1波差异有统计学意义(P_0.05),P_2波、N_2波、P_3波、N_3波差异有高度统计学意义(P_0.01);94例CAE患者SEP各波波幅中P_1波、N_1波、P_2波、N_2波、P_3波、N_3波差异有统计学意义(P_0.05)。结论 CAE患者SEP各波的潜伏时延迟中,尤以N_3波潜伏时延迟明显,本研究认为此病主要是对躯体传导路的大脑皮质损害,且呈现广泛性改变,SEP可作为临床早期诊断的标准依据。     

局部注射αβme-ATP对大鼠背部皮肤初级传入纤维的兴奋作用

目的 探讨P2X嘌呤受体激动剂αβme-ATP对大鼠背部皮肤感受单位的兴奋和敏化作用。方法 在大鼠T₉~T₁₃脊神经背侧皮支分离细束,进行单纤维电生理学记录,观察相应皮肤感受野注射αβme-ATP(100μmol/L,10μl)或生理盐水对皮肤感受单位机械阈值和自发放电的影响及时程变化。结果 ①Aδ和C类纤维的机械阈值分别是(0.384±0.018)和(0.943±0.102)mN,注射αβme-ATP后降低至(0.304±0.013)和(0.659±0.071)mN(P<0.05,P<0.01);Aβ纤维的机械阈值是(0.301±0.019)mN,注射αβme-ATP后为(0.288±0.018)mN(P>0.05)。生理盐水对照组注射前后Aβ、Aδ和C类纤维的机械阈值均无显著变化(P>0.05)。②注射αβme-ATP后,Aβ、Aδ和C类纤维自发放电频率增加的比例分别为7.7%、66.7%和75.0%,其中Aδ和C类纤维的反应比例显著高于Aβ纤维(P<0.01)。生理盐水对照组未见自发放电频率显著增加的单位。③Aδ和C类纤维在注射αβme-ATP过程中(5min)的平均自发放电数和注射后(5min)的平均自发放电数与注射前相比均显著增加(P<0.05),但Aβ纤维在注射过程中平均自发放电数和注射后平均自发放电数与注射前相比无显著性差异(P>0.05)。另外,还观察了αβme-ATP引起感觉神经自发放电的时程变化,发现αβme-ATP对Aδ和C类初级传入末梢的兴奋作用可见于所观察的整个时段。结论 ATP的类似物αβme-ATP对大鼠背部皮肤的Aδ和C类纤维具有兴奋和敏化作用。     

肝硬化患者诱发电位检查的临床意义

检查了25例肝硬化患者脑干听觉、视觉及体感诱发电位(BAEP、VEP、SEP).结果显示B、C级肝硬化及肝昏迷患者BAEP的Ⅲ,Ⅴ波潜伏期及Ⅰ—Ⅲ、Ⅰ—Ⅴ波间潜伏期,VEP的P_(100)波潜伏期,SEP的P_(40)、N_(50)、P_(60)及N_(75)波潜伏期延长,且随病情加重而渐延长,P_(10c)波潜伏期表现最明显。A级肝硬化患者已存在VEP及SEP的异常。表明肝硬化患者在发生临床肝昏迷之前已存在脑电活动异常,VEP可反映肝硬化的严重程度.SEP则是一较敏感的指标。     

大脑皮层对C类神经纤维传入的电反应及其调制机理

本文介绍我室9年来在研究大脑皮层对C类神经纤维传入的电反应及其调制方面的概况和主要成果:①发现躯体和内脏神经C类纤维传入的伤害性信息(慢痛)均可进入体感皮层(SI),诱发特异的C类纤维皮层诱发电反应(C-CER)。②测定了C-CER的生理特征,表明它不同于A类纤维传入诱发的大脑皮层电反应。它的潜伏期长,中枢延搁时间长,易被镇痛剂吗啡抑制,被阿片受体阻断剂纳洛酮易化。认为C-CER是体感皮层对慢痛信息的反应,并可能经常受内源性吗啡样物质的调制,为研究慢痛提供一个重要指标。③测定各种刺激参数对C-CER的影响,证明C-CER是由C类纤维传入引起的,并提高了研究慢痛信息传入的技术。④测定C类纤维皮层诱发电位(C-CEP)在体感皮层表面及深层的分布,说明C-CEP是在体感皮层内部产生的。⑤根据损毁脊髓不同部位后C-CEP的变化,提出诱发C-CEP的C类纤维传入不仅通过脊髓对侧腹外侧索,而且通过同侧背索上传。修正了过去认为C类纤维上传与背索无关的看法。⑥电刺激大脑皮层前外侧回联合区(ALA)可抑制C-CER,侧脑室注射或在体感皮层内微电泳纳洛酮后此抑制作用明显减弱;切断ALA与SI区之间的灰质联系后,此抑制作用也明显减弱,说明联合皮层对C-CER可能有调制作用,可能与释放内源性阿片肽有关,其作用途径之一可能是通过ALA与S     

脊髓分级压迫对大鼠脊髓诱发电位的影响

刺激麻醉大鼠一侧腓总神经,在同侧L_(3-4)硬膜外的背柱部位记录到脊髓诱发电位(SEP),由快三相峰电位A波,慢负波N_1,N_2及正波P组成。这些电位在2—4小时的空白对照观察中,保持稳定。在压强分级递增压迫L_(4-5)及其尾侧邻近节段过程中,A波潜伏期未见变化;A波和N波峰潜伏期随压强递增而延长;A波、N波和P波幅度随压强递增呈线性下降;在压强值增到225mmHg(X)时,N波和P波消失,A波残留并变成最后电位。压强达300mmHg并持续5分钟后去除压迫时,SEP各波幅度在15分钟内迅速恢复到一定程度,然后恢复变得缓慢;慢波幅度较快波幅度恢复明显;A波峰潜伏期与幅度同步的恢复,N波峰潜伏期落后于幅度的恢复,实验结果表明:脊髓对机械压迫敏感,脊髓功能减低与压强增高呈线性关系。     

脊髓5-羟色胺受体参与延髓外侧网状核对大鼠心脏伤害性感受的下行性抑制调控

目的 观察脊髓水平5-羟色胺受体参与谷氨酸微注射激活延髓外侧网状核对大鼠心脏伤害性感受的下行性调控作用.方法 雄性SD大鼠随机分为5组:缓激肽组、缓激肽+谷氨酸组、缓激肽+麦角新碱组、缓激肽+谷氨酸+麦角新碱组、缓激肽+谷氨酸+溶媒组.谷氨酸微注射于延髓外侧网状核,联合鞘内注射,观察心包内缓激肽诱发大鼠心脏-躯体运动反射的变化,该反射以背斜方肌肌电(EMG)为观测指标;同时观察脊髓背角c-Fos的表达.结果 (1)与缓激肽组相比,鞘内注射5-羟色胺受体拮抗剂麦角新碱对EMG活动无影响,然而,谷氨酸微注射激活延髓外侧网状核剂量依赖性地抑制了心包内缓激肽诱发的EMG活动;同时,脊髓背角c-Fos表达显著减少(P＜0.05);(2)与缓激肽+谷氨酸组相比,鞘内注射麦角新碱后,部分反转了化学激活延髓外侧网状核对EMG活动的抑制作用;同时,脊髓背角c-Fos表达增加(P＜0.05).然而,鞘内注射溶媒后,心包内缓激肽诱发的EMG活动与脊髓背角c-Fos的表达无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓水平的5-羟色胺受体参与了延髓外侧网状核对大鼠心脏伤害性感受的下行性抑制调控作用.     

去甲肾上腺素、甘氨酸、γ-氨基丁酸和L-谷氨酸在大鼠脊髓场电位神经化学起源中的作用

于麻醉或清醒、麻痹大鼠腰膨大处观察了在记录电极局部脊髓背表面施加和向脊髓背角微电泳去甲肾上腺素NE)甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)和L-谷氨酸(L-Glu)时节段性脊髓场电位(SP)与下行性脊髓场电位(DP)的变化,结果表明,局部给药时,NE使SP与DP的N,P波波幅均明显降低;Gly、GABA和L-Glu明显降低SP与DP的N波波幅,但明显增大P的幅度。微电泳时,NE对N、P波呈减弱和增强两种效应;Gly明显削弱SP与DP的N、P渡;GABA减弱N波同时加强P披;L-Glu使N、P波幅度均显著增大,提示NE,Gly、GABA和L-Glu可能通过影响中间神经元及(或)初级传入末稍的活动,参与SP特别是DP的N,P波的形成。     

刺激大鼠高位颈髓诱发的下行性脊髓场电位

在麻醉、麻痹大鼠的腰膨大处,用银球电极记录刺激C_2引起的下行性脊髓场电位(dSFP),监与刺激腓神经引起的节段性脊髓场电位(sSFP)作了比较。与sSFP的A、N、P波相似,dSFP亦由锋电位(A′)、慢负(N′)、慢正(P′)波组成。N′、P′波的活动面积为N、P波的2～3倍;dSFP的纵行分布远大于sSFP;P′波的中部下凹,此凹在C_1横断后消失;dSFP在T_(12—13)横断背索后消失,横断T_(10—11)背外侧索后dSFP增强。结果提示,aSFP的A′、N′、P′波具有与sSFP的A、N、P波相似的脊髓起源,但经背索下传的颈髓刺激比节段性刺激能激动更多的脊髓成分。     

L-Arg-NO通路对大鼠延髓腹面加压区心血管活动的影响及与L-Glu通路的关系

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）单侧微量注入大鼠延髓腹面加压区（ＶＳＭｐ）对动脉血压（ＡＰ）、心率（ＨＲ）、肾灌流压（ＰＰｋ）的影响及与Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）升压作用的关系。方法 采用延髓腹外侧部微量注射法,以整体灌流肾为模型观察与ＮＯ有关药物对心血管活动的影响。结果 （１）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ａｒｇ（４０～１００ｎｍｏｌ）,ＡＰ和ＨＲ呈剂量依赖性下降,与生理盐水注入后的变化相比较,差异均有显著性。如预先注入ＮＯ合酶抑制剂Ｌ－硝基－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）或鸟苷酸环化酶抑制剂甲基蓝,Ｌ－Ａｒｇ的降压效应被衰减。（２）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ａｒｇ（１００ｎｍｏｌ）,ＰＰｋ与ＡＰ同步下降,与基础值比较,差异有显著性。（３）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ｇｌｕ（３５０ｎｍｏｌ）,ＡＰ上升。如预先注     

去甲肾上腺素、甘氨酸、γ-氨基丁酸和L-谷氨酸在大鼠脊髓场电位神经化学起源中的作用

于麻醉或清醒、麻痹大鼠腰膨大处观察了在记录电极局部脊髓背表面施加和向脊髓背角微电泳去甲肾上腺素NE)甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)和L-谷氨酸(L-Glu)时节段性脊髓场电位(SP)与下行性脊髓场电位(DP)的变化,结果表明,局部给药时,NE使SP与DP的N,P波波幅均明显降低;Gly、GABA和L-Glu明显降低SP与DP的N波波幅,但明显增大P的幅度。微电泳时,NE对N、P波呈减弱和增强两种效应;Gly明显削弱SP与DP的N、P渡;GABA减弱N波同时加强P披;L-Glu使N、P波幅度均显著增大,提示NE,Gly、GABA和L-Glu可能通过影响中间神经元及(或)初级传入末稍的活动,参与SP特别是DP的N,P波的形成。     

Evoked spinal cord potentials monitored at thoracoabdominal region after trans-intercostal stimulation

To investigate the feasibility of a novel recording method for trans-intercostal evoked spinal cord potentials (Tic-ESCPs) and the properties of the waveforms, the potentials were recorded and analyzed in an animal model. In two beagle dogs, Tic-ESCPs were recorded at the left twelfth intercostal to fourth lumbar nerves following stimulation at the left eleventh intercostal nerve, either with or without the use of a muscle relaxant. The amplitude and latency of the Tic-ESCP waves were then measured and compared with those of conventional transcranial spinal motor evoked potentials (MEPs). Tic-ESCPs could be obtained at any nerve, with or without the use of a muscle relaxant. The Tic-ESCP waveform was clear and simple, consisting of a small positive (P1) wave and a subsequent large negative (N1) wave. As the site of recording moved farther from the stimulation site, the N1 amplitudes were reduced and the P1 latency was prolonged. Under muscle relaxation, the N1 amplitudes were reduced, and the P1 latencies were shorter. As compared with MEPs, Tic-ESCPs could be evoked by a weaker stimulus, the N1 amplitude was smaller, and the P1 latency was shorter. Tic-ESCP recording was feasible either with or without the use of a muscle relaxant. The Tic-ESCPs showed simple and clear waveforms with smaller stimulations. Therefore, Tic-ESCPs may be useful for intraoperative spinal cord monitoring.     

大鼠外侧隔在中央杏仁核情绪升压系统中作用的实验研究

目的 本实验在于分析乙酰胆碱-外侧隔(Ach-SL)升压系统与中央杏仁核(AC)情绪升压环路之间的关系.方法 脑内核团微量注射不同的药物,记录血压和心率的变化.结果 (1)促肾上腺素(CRF)或P物质(SP)注射入双侧SL可引起升压反应.L-谷氨酸钠(Glu)微量注射到AC的升压反应均被双侧SL内注入CRF或SP拮抗剂所减弱.(2)阿托品(Atro)预先注入双侧外侧僵核(HBL)、蓝斑(Lc)、延髓头端腹外侧区(RVL),Glu对AC的升压反应可被减弱.(3)HBL有Ach能神经纤维投射到背侧丘脑后核(HP)并兴奋HP,HP又通过RVL、LC-RVL产生升压反应.Atro预先注入HP可减弱Glu对AC的升压反应.结论 用Glu兴奋SL能依此有效地兴奋HBL、LC、RVL,此系统的各个通路由M-受体介导,SL-HBL(或HBL-HP)-LC-RVL的升压系统参与AC情绪升压环路.