Survivin在胰腺癌组织中的表达及其与细胞增殖的关系研究

目的 :探讨凋亡抑制蛋白survivin的表达与胰腺癌细胞增殖及其生物学特性的关系。方法 :用免疫组织化学方法Envision法对 5 1例胰腺导管癌survivin蛋白和ki6 7的表达进行检测。结果 :5 1例胰腺导管癌中survivin .蛋白的表达率为 80 .4 % ,ki6 7平均标记指数为 2 6 .5 2± 12 .2 2 ;二者在 11例癌旁非肿瘤胰腺组织中均未发现阳性表达。survivin的表达与组织学分级有关 (P <0 .0 1) ,而与临床分期和淋巴结转移关系不大 (P >0 .0 5 ) ;ki6 7标记指数与组织学分级和临床分期和淋巴结转移有关 (P <0 .0 1) ;survivin的阳性表达与肿瘤细胞的增殖指数密切相关 (P <0 .0 1)。结论 :survivin基因在胰腺癌中高度表达可能与肿瘤的发生发展及细胞的增殖密切相关。     

生存素在非小细胞肺癌中的表达及与P53的关系

目的 :探讨生存素 (survivin)基因在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及与P5 3的关系。方法 :采用免疫组化的方法检测 6 0例NSCLC和 1 6例肺良性组织中Survivin和P5 3的表达。结果 :肺癌组织中Survivin表达的阳性率为 6 3.3% (38/ 6 0 ) ,而在正常组织中无 1例表达 ;Survivin基因的表达与肺癌TNM分期、淋巴结转移和细胞分化程度有密切关系 ,但与肿瘤组织学类型、年龄、性别无关。在NSCLC组织中 ,Survivin基因表达与P5 3蛋白表达密切相关。P5 3蛋白表达阳性的NSCLC中 ,Survivin表达阳性率明显高于P5 3表达阴性者 ,二者差异有显著性 (P<0 .0 1 )。结论 :Survivin基因的异常表达而引起的细胞凋亡抑制在NSCLC的发生中起一定作用 ,其过度表达提示NSCLC预后不良 ;Survivin基因有望成为肺癌基因治疗的新靶点。抑癌基因P5 3的失活和Survivin基因的过度表达可能在NSCLC癌变中起协同作用     

非小细胞肺癌中DLEC1与Ki-67的表达及意义

目的 探讨DLEC1与Ki-67在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达意义及相互关系.方法 应用免疫组织化学Elivision 法检测83例NSCLC及83例相应癌旁组织中的DLEC1和Ki-67的表达.结果 (1)NSCLC中DLEC1的阳性表达率显著低于癌旁组织(P＜0.01);Ki-67阳性表达率明显高于癌旁组织(P＜0.01);(2)NSCLC组织中的DLEC1表达与NSCLC组织学类型、淋巴结转移及TNM临床分期密切相关(P＜0.05);(3)NSCLC组织中的Ki-67表达与组织学类型、淋巴结转移及TNM临床分期密切相关(P＜0.05);(4)DLEC1的表达与Ki-67的表达呈负相关(r=-0.501,P＜0.05).结论 DLEC1在肺癌中表达下调且与Ki-67呈负相关,其表达与组织学类型、淋巴结转移及TNM分期相关.     

survivin和caspase-3在胃癌中的表达以及与凋亡的关系

目的 :评价胃癌组织中survivin和caspase 3的表达情况以及与细胞凋亡的关系。　方法 :采用免疫组化的方法 ,对 6 0例无术前放、化疗史的胃癌患者的手术标本进行survivin和caspase 3检测 ,并用原位末端标记法标记凋亡细胞。　结果 :survivin主要在癌组织中表达 ,caspase 3在正常粘膜的表达高于癌组织 ,survivin的表达强度与组织学分级及临床病理分期有关 (P <0 .0 1 )。caspase 3的表达强度随组织分化程度增高而增强 ;而在不同临床病理分期间无显著差异 (P >0 .75 )。胃癌组织中survivin与caspase 3的表达无直线相关关系 ,survivin阳性组凋亡指数明显低于阴性组 (P <0 .0 0 5 ) ,survivin阴性、caspase 3阳性组平均凋亡指数最高为 1 .5 3%。　结论 :survivin的表达与胃癌分化程度及病理分期密切相关 ,可作为提示预后的重要指标。survivin作为凋亡抑制蛋白显著抑制癌组织的细胞凋亡 ,但不能完全抑制caspase 3的表达     

b-FGF在非小细胞肺癌的表达及与肿瘤血管形成和淋巴结转移关系的研究

目的 :研究碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其生物学意义 ,并探讨其与肿瘤血管形成和淋巴结转移的关系。　方法 :用免疫组化染色技术对 95例NSCLC石蜡组织标本的b FGF及肿瘤内微血管密度 (IMVD)进行检测和分析。　结果 :b FGF在肿瘤细胞阳性表达率明显高于癌旁的正常肺组织 (P <0 .0 5 )。b FGF阳性表达癌组织中的IMVD高于阴性表达癌组织中的IMVD(P <0 .0 5 )。b FGF表达与TNM分期和淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 ) ,与组织学分型和肿瘤病理分级无关 (P >0 .0 5 )。　结论 :b FGF可能参与NSCLC的新血管生成并促进肿瘤转移 ;b FGF的检测可作为判断NSCLC转移及预后的指标之一     

Survivin和PTEN在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

目的：探讨survivin和PTEN在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况及其与NSCLC临床生物学行为的关系。方法：应用免疫组织化学方法检测survivin和PTEN在78例NSCLC组织、46例癌旁组织和12例非癌肺良性病变组织中的表达情况,并将结果进行相关性分析。结果：Survivin在非癌良性病变组织、癌旁组织、非小细胞肺癌中的阳性表达率分别是0、10．9％、67．9％．其蛋白表达逐渐增强（P〈0．05）;非小细胞肺癌中的survivin表达显著高于癌旁肺组织及非癌良性病变组织中的表达（P〈0．05）。PTEN在非癌良性病变组织、癌旁组织、非小细胞肺癌中的阳性表达率分别是100％、91．3％、47．4％,其表达逐渐减弱（P〈0．05）：非小细胞肺癌中的PTEN表达低于癌旁肺组织及非癌良性病变组织中的表达（P〈0．05）。survivin蛋白的表达与NSCLC的病理学分级、淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0．05）。PTEN蛋白的表达与NSCLC的病理学分级、淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0．05）。Survivin与PTEN表达呈负相关（P〈0．05）。结论：Survivin和PTEN在NSCLC中的异常表达与其生物学行为密切相关,survivin在非小细胞肺癌中过度表达,PTEN在非小细胞肺癌中表达降低,并且二者的表达呈负相关,二者可作为NSCLC判断病情和评价预后的参考指标。     

非小细胞肺癌组织FHIT和突变型P53表达的关联性及相互作用

目的:探讨FHIT和突变型P53在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达的相关性以及两者潜在的相互作用. 方法: 采用免疫组化PicTureTM通用型二步法,检测FHIT和突变型P53蛋白在63例NSCLC和12例肺良性病变组织中的表达. 结果: NSCLC组织FHIT阳性率(42.9%)低于肺良性病变组织(75.0%);FHIT表达与病理分级(r=0.358, P＜0.05), TNM分期(r=0.314, P＜0.05)及淋巴结转移(r=0.380, P＜0.05)相关. 突变型P53在NSCLC组织中阳性率(52.4%)高于正常肺组织(8.3%);突变型P53表达与TNM分期(r=0.391, P＜0.05)及淋巴结转移(r=0.250, P＜0.05)相关,与病理分级无关联性. FHIT与突变型P53蛋白在63例NSCLC中表达相关(r=0.258, P＜0.05). 结论: P53突变和FHIT表达下调对NSCLC发生、发展均可能起重要作用, 在其病变过程中可能同时存在两条途径, 并可能相互交叉.     

程序性死亡受体配体1和E3泛素连接酶Cbl-b在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨程序性死亡受体配体1(PD-L1)和E3泛素连接酶Cbl-b蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法选取2004年7月至2009年6月河南省肿瘤医院保存的NSCLC组织标本及癌旁组织标本各165例,制作组织切片。采用免疫组织化学方法检测NSCLC组织中PD-L1和Cbl-b蛋白表达,并分析NSCLC组织中PD-L1与Cbl-b蛋白表达的关系,以及PD-L1、Cbl-b蛋白表达与NSCLC患者预后的关系。结果 NSCLC组织中PD-L1和Cbl-b阳性表达率分别为72. 73%(120/165)、38. 79%(64/165),癌旁组织中PD-L1和Cbl-b阳性表达率均为7. 88%(13/165); NSCLC组织中PD-L1和Cbl-b阳性表达率显著高于癌旁组织(χ~2=5. 292、3. 076,P <0. 05)。PD-L1蛋白表达与NSCLC患者的年龄、性别、肿瘤分期、肿瘤直径、阳性淋巴结数、病理类型及病理分级无关(P> 0. 05)。Cbl-b蛋白表达与NSCLC患者的性别及肿瘤病理类型有关(P <0. 05),与患者的年龄、肿瘤分期、肿瘤直径、阳性淋巴结数及病理分级无关(P> 0. 05)。NSCLC组织中PD-L1和Cbl-b蛋白表达呈直线关系(R2=0. 075,P <0. 01),其模型为y=21. 464 93+0. 532 65x。PD-L1蛋白高表达和低表达NSCLC患者的中位总生存期(OS)分别为45. 0、52. 0个月,PD-L1蛋白高表达与低表达NSCLC患者的中位OS比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。75例鳞状细胞癌患者中,PD-L1蛋白高表达和低表达患者的中位OS分别为45. 0、81. 0个月,PD-L1蛋白高表达的鳞状细胞癌患者的中位OS显著短于低表达患者(P <0. 05)。90例腺癌患者中,PD-L1高表达和低表达患者的中位OS分别为50. 0、39. 0个月,PD-L1高表达与低表达腺癌患者的中位OS比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。Cbl-b蛋白高表达和低表达NSCLC患者的中位OS分别为39. 0、54. 5个月,Cbl-b蛋白高表达患者的中位OS显著短于低表达患者(P <0. 05)。结论 Cbl-b和PD-L1蛋白在NSCLC组织中均呈高表达。PD-L1与Cbl-b蛋白表达呈直线相关。Cbl-b蛋白表达情况与NSCLC患者的性别、病理类型及OS有关。PD-L1蛋白表达与鳞状细胞癌患者的生存期有相关性,但PD-L1蛋白表达与腺癌患者的生存期无相关性。     

人非小细胞肺癌组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达

目的:检测人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达情况,并探讨2者在NSCLC发生、发展中的作用.方法:采用免疫组织化学法分别检测70例NSCLC组织(男42例,女28例;鳞状细胞癌50例(高分化12例,中分化18例,低分化20例),腺癌20例(高分化6例,中分化5例,低分化9例);有淋巴结转移46例,无淋巴结转移24例)、40例癌旁组织、30例正常肺组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达水平,并分析2者与肺癌的组织类型、分化程度、淋巴结转移的关系,以及2种蛋白表达的相关性.结果:NSCLC组织中Livin蛋白的阳性表达率(85.7%)高于癌旁组织的45.0%和正常肺组织的0%(P均<0.05);Livin蛋白的阳性表达率与NSCLC的分化程度、组织学类型无关(P均>0.05),与淋巴结转移情况有关(P<0.05).NSCLC组织中Caspase-3蛋白的阳性表达率40.0%低于癌旁组织的72.5%和正常肺组织的83.3%(P均<0.05);Caspase-3蛋白的阳性表达率与NSCLC组织的分化程度、淋巴结转移情况有关(P均<0.05),与组织学类型无关(P>0.05).NSCLC组织中Livin与Caspase-3蛋白的表达呈负相关(r=-0.299,P<0.05).结论:Livin蛋白可能通过抑制Caspase-3蛋白的活性抑制细胞凋亡和促进细胞增殖,加速细胞的恶性转化和NSCLC的发生.     

70例非小细胞肺癌表皮生长因子受体的检测分析

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达特征及其临床病理意义。方法采用免疫组化染色Envision法检测EGFR在70例NSCLC中和12例健康肺组织中的表达。结果在70例NSCLC患者中,EGFR高表达率为72.9%,与健康肺组织比较差异有统计学意义(P<0.05),EGFR高表达与年龄、性别、肿瘤大小、组织学类型及病理分级间无关(P>0.05),与TNM分期、淋巴结转移显著相关(P<0.05),且其表达水平与TNM分期及淋巴结转移呈正相关。结论 (1)EGFR蛋白过表达与NSCLC的发生有密切关系;(2)EGFR蛋白过表达与NSCLC患者TNM分期及淋巴结转移相关,说明其过表达与肺癌的进展、转移有关。     

survivin在非小细胞肺癌中的表达

目的:探讨survivin蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中的表达及其与临床病理特征和突变型p53表达的关系.方法:分别利用鼠抗人survivin单克隆抗体和p53单克隆抗体采用ENVISION免疫组织化学方法检测survivin,P53蛋白在61例NSCLC中的表达.结果:survivin蛋白在NSCLC中的阳性染色位于细胞浆和/或细胞核,总阳性率为77.0%(47/61),其中42.6%(26/61)为胞浆胞核双阳性,26.2%(16/61)为仅胞浆阳性,8.2%(5/61)为仅胞核阳性.survivin蛋白在肺鳞状细胞癌组织中胞浆胞核双阳性率为57.6%(19/33),显著高于其在肺腺癌中的表达25.0%(7/28),二者比较,差异有统计学意义(P<0.05).P53蛋白表达阳性组与阴性组中,survivin蛋白的胞浆胞核双阳性率分别为54.3%(19/35)和26.9%(7/26),二者比较,差异有统计学意义(P<0.05).survivin在NSCLC中的表达与患者性别、年龄、临床分期、组织分化程度、有无淋巴结转移及预后等临床病理特征间无明显关系.结论:survivin在NSCLC中高表达,与病理类型相关,主要表现在鳞状细胞癌中的表达高于腺癌,可能通过抑制肿瘤细胞凋亡并促进肿瘤血管形成,在NSCLC的发生发展中起重要作用.同时抑癌基因p53失活与survivin的表达可能在NSCLC癌变中起协同作用.     

非小细胞肺癌血管内皮生长因子-C和Survivin蛋白的表达及其对患者预后的影响

【目的】研究血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和survivin蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与肺癌生物学行为的关系。【方法】应用免疫组化方法检测77例NSCLC组织中VEGF-C和survivin蛋白的表达,分析其与肿瘤大小、肿瘤淋巴管密度(LVD)、组织类型、分化程度、淋巴结转移、临床复发情况和患者术后生存时间的关系。【结果】77例NSCLC组织中,有45例VEGF-C蛋白表达呈阳性(58.4%);有41例survivin蛋白表达呈阳性(53.2%)。VEGF-C蛋白的阳性表达组肿瘤大小和LVD均高于阴性组(P<0.05),VEGF-C蛋白的表达与患者术后生存时间呈负相关(P<0.05)。Survivin蛋白的阳性表达组的LVD高于阴性组(P<0.05),survivin蛋白的表达与NSCLC淋巴结转移(r=0.324,P<0.05)和临床复发呈正相关(r=0.233,P<0.05),与患者术后生存时间呈负相关(P<0.05)。VEGF-C和survivin蛋白在NSCLC组织中的表达之间呈正相关性(r=0.266,P<0.05)。【结论】VEGF-C和survivin蛋白的表达与非小细胞肺癌的生物学行为具有相关性,它们的高表达提示非小细胞肺癌患者预后不良。     

非小细胞肺癌survivin和增殖细胞核抗原表达的意义

目的：检测非小细胞肺癌（NSCLC）组织中survivin蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达及探讨其临床病理学意义。方法：采用免疫组织化学SP法,分别检测43例NSCLC组织、15例正常支气管上皮组织中survivin和PCNA蛋白的表达。43例均随访或追观5年以上。结果：NSCLC的survivin阳性表达率（79.1%,34/43）明显高于正常支气管上皮组织阳性表达率（13.3%,2/15）(P＜0.01）;Ⅲ期survivin表达明显高于Ⅰ+Ⅱ期（P＜0.05）;Survivin++～+++组的生存期明显较survivin－～+组短;Survivin的表达与其它临床病理参数均无明显关系（P＞0.05）。NSCLC的PCNA增殖指数显著高于正常支气管黏膜上皮组织（P＜0.01）;增殖指数与肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期呈正相关（P＜0.01）,与生存期呈负相关（P＜0.01）。增殖指数与其它临床病理参数均无明显关系（P＞0.05）。Survivin蛋白++～+++组中,增殖指数明显高于survivin－～+组（P＜0.05）。结论：Survivin和PCNA蛋白过度表达与NSCLC的发展、预后有密切关系,可作为临床评估NSCLC的进展及判断其预后的重要指标之一。Survivin在NSCLC中表达上调,与细胞增殖关系密切,提示survivin对肺癌的发生发展起重要作用。     

人乳头瘤病毒感染与P53及肺耐药蛋白表达在非小细胞肺癌中的关系及其临床意义

目的:探讨人乳头瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)感染在非小细胞肺癌(non-small-celllungcancer,NSCLC)发生中的病因学意义及其与P53蛋白和肺耐药蛋白(lungresistanceprotein,LRP)表达之间的相关性。方法:应用聚合酶链反应(PCR)、免疫组化方法(IHC)分别检测76例NSCLC组织中HPVDNA及其E6、E7原癌蛋白,P53和LRP蛋白的表达情况。结果:NSCLC中HPVDNA及其E6、E7原癌蛋白的检出率分别为40.8%、43.4%,2种方法检测的符合率为78.9%;P53和LRP的阳性率分别为63.2%、59.2%,且HPV感染阳性组中P53蛋白阳性表达率(75.8%)显著高于阴性组(46.5%)(P<0.05);P53蛋白表达阳性组中LRP阳性表达率(68.8%)显著高于阴性组(42.9%)(P<0.05);而HPV感染阳性组与阴性组间LRP的表达无显著性差异(P>0.05)。HPV感染与高、中分化程度的NSCLC及吸烟有关;结论:HPV感染可能是NSCLC发生的另一重要病因学因素,且HPV感染可能导致P53基因突变,同时基因突变的P53可能促进肺癌耐药性的增加。     

非小细胞肺癌生存素的表达及与淋巴结转移相关性分析

目的 研究生存素（Survivin）蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与淋巴结转移和预后的关系。方法用免疫组化方法检测82例NSCLC组织中生存素的表达，分析其与年龄、性别、癌的组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移、临床复发和手术后生存期长短的关系。结果82例NSCLC组织中生存素阳性率为52％。生存素表达与淋巴结转移呈正相关（P=0．001，r=0．237），与患者三年生存率呈负相关（P=0．019，r=-0．265）。生存素表达与年龄、性别、癌组织学类型、组织分化程度和临床分期均无关（P〉0．05）。结论生存素蛋白的表达与NSCLC的淋巴结转移和预后密切相关。其高表达提示非小细胞肺癌患者预后不良。     

Survivin蛋白在非小细胞肺癌组织表达及与COX-2蛋白的关系

目的研究Survivin和COX-2蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织表达及与NSCLC生物学行为的关系。方法应用免疫组化方法检测77例NSCLC组织中survivin和COX-2蛋白的表达情况，分析其与肿瘤大小、肿瘤淋巴管密度（LVD）、组织类型、分化程度、淋巴结转移、临床复发情况和术后生存时间的关系。结果77例NSCLC组织中，Survivin蛋白表达呈阳性41例，阳性率为53．2％。Survivin蛋白的表达与NSCLC的LVD、淋巴结转移、临床复发呈正相关（P〈0．05），与患者术后生存期呈负相关（P〈0．05）。COX-2蛋白表达阳性29例，阳性率为37．7％；COX-2蛋白的表达与LVD呈正相关（P〈0．05），与患者术后生存时间呈负相关（P〈0．05）。Survivin和COX-2蛋白在肿瘤中的表达之间呈正相关（r=0．438，P〈0．001）。结论Survivin和COX-2蛋白的表达与NSCLC患者的预后密切相关；二者在NSCLC中的抑制癌细胞凋亡方面可能存在共同的激活机制。     

Survivin、P16INK4a在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨新的凋亡抑制基因survivin在非小细胞肺癌(Non-small cell lung carcinoma,NSCLC)中的表达,及其与抑癌基因P16INK4a表达的相关性.方法:用免疫组化的方法检测survivin和P16INK4a在56例NSCLC组织中的表达,同时抽取12例非肺癌的肺部良生病变手术标本作为对照组.结果:NSCLC组织中survivin阳性率64.3%、明显高于肺良性病变组织(8.3%)(P＜0.01),P16INK4a在NSCLC组织和肺良性病变组织中的失表达率分别为51.8%、16.7%(P＜0.01).NSCLC组织中survivin阳性率和P16INK4a失表达率均与NSCLC的病理分级、临床分期和淋巴结转移密切相关(P＜0.01).Survivin在NSCLC组织中P16INK4a表达阳性和阴性病例,阳性率分别为40.8%(11/27)和86.2%(25/29)(P＜0.01),且表达呈负相关(r=-0.459,P＜0.01).结论:在NSCLC中survivin的过表达和P16INK4a的失表达提示二者可能通过抑制细胞凋亡和促进细胞增殖在非小细胞肺癌的发生发展中起协同作用,同时检测survivin、P16INK4a的表达状态对非小细胞肺癌的诊断和预后有一定的参考价值.     

非小细胞性肺癌中Fas相关死亡结构域蛋白的表达及意义

目的 :探讨Fas相关死亡结构域蛋白 (Fas associateddeathdomainprotein ,FADD)在非小细胞性肺癌(non smallcelllungcancer,NSCLC)中的表达及意义。方法 :免疫组化SP法检测 6 2例NSCLC及 1 3例癌旁正常肺组织FADD蛋白表达 ,TUNEL法检测NSCLC中癌细胞凋亡。结果 :NSCLC中 ,FADD蛋白阳性表达率为 80 .6 %(5 0 / 6 2 ) ,低于正常肺组织 (1 0 0 % ,1 3/ 1 3) ,但两者差异无显著性 (χ2 =1 .73,P >0 .0 5 )。癌组织中FADD表达多呈中度或强阳性 (36 / 6 2 ) ,正常肺组织FADD表达多呈弱阳性 (1 1 / 1 3) ,癌组织FADD表达程度高于非癌肺组织 (χ2 =7.84 5 ,P <0 .0 5 )。NSCLC中FADD表达与肿瘤的分化程度有关 ,低分化的肿瘤FADD表达减少 (P <0 .0 5 ) ,但与患者性别、年龄、肿瘤分期及是否转移无关 (P >0 .0 5 )。所有标本均可检测到癌细胞的凋亡 ,FADD表达水平与癌细胞凋亡程度之间呈显著正相关 (rs=0 .380 ,P <0 .0 1 )。结论 :FADD表达异常在NSCLC的发展中可能起着重要作用 ,FADD表达水平与NSCLC细胞凋亡密切相关     

Survivin和p53在非霍奇金淋巴瘤中的表达及其临床意义

目的研究非霍奇金淋巴瘤(NHL)Survivin、p53的表达,探讨其在NHL发生、发展中的作用及相互关系.方法应用免疫组织化学方法对54例NHL及10例反应性增生淋巴结石蜡包埋组织中Survivin、p53蛋白表达产物进行检测.结果NHL组织中Survivin及p53蛋白的阳性率为51.9%(28/54)、40.7%(22/54).随着NHL恶性程度的逐增,Survivin蛋白的表达强度及其阳性细胞密度逐渐增高,Survivin在低度恶性组NHL中的表达低于中-高度恶性组,分别为19%(4/21)、72.7%(24/33),两组之间差异显著(P＜0.001).p53-positive组Survivin表达显著高于p53-negative组,Survivin与p53表达之间显著相关(P＜0.05).结论Survivi表达异常对促进NHL恶性增殖有一定作用.在NHL发病中Survivin与p53蛋白异常表达密切相关相关.分子水平干预Survivin蛋白表达可能提高淋巴瘤放、化疗疗效.