一氧化氮在糖尿病大鼠合并肾病中的变化及意义

目的 :观察一氧化氮 (NO)在糖尿病大鼠合并肾病中的变化及意义。方法 :复制糖尿病肾病病变 (DN)大鼠模型 ,采用硝酸还原酶法测定尿液及肾组织匀浆中 NO含量。结果 :尿液中 NO含量变化为糖尿病肾病组高于正常组 (NC组 )(P<0 .0 1) ,而治疗组 (INS组 )与 DN组比较两组间无差异 (P >0 .0 5 ) ;肾组织匀浆中 NO含量变化为 DN组高于 NC组(P<0 .0 1) ,而 INS组高于 DN组 (P <0 .0 1)。结论 :NO在介导 DN的肾小球高滤过中有重要作用     

柴黄益肾方对嘌呤霉素氨基核苷诱导大鼠慢性肾病的治疗作用

目的:研究柴黄益肾方对嘌呤霉素氨基核苷(puromycin aminonucleoside,PAN)诱导大鼠慢性肾病的治疗作用。方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、福辛普利钠阳性对照组(0．833 mg·kg-1)、柴黄益肾方小、中、大剂量组(0．55,1．1和2．2 g·kg-1),每组10只,除假手术组外其余各组动物均经颈静脉插管一次性注射PAN 50 mg·kg-1,制作大鼠肾病综合征伴局灶节段性肾小球硬化模型,假手术组给予生理氯化钠溶液。各给药组于手术次日起连续灌胃给药23周。观察药物对大鼠24 h尿蛋白定量及血清总蛋白、白蛋白、血清胆固醇、三酰甘油、血清尿素氮、血清肌酐等生化学指标的影响,对肾组织进行病理学观察并对损害程度进行评分,采用免疫组化的方法,观察柴黄益肾方对α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和转化生长因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1)蛋白在肾脏组织表达的影响。结果:柴黄益肾方能明显抑制大量尿蛋白排泄,提高血清总蛋白和白蛋白含量,改善脂代谢紊乱,降低血清尿素氮,改善肾脏病理损伤,降低α-SMA和TGF-β1蛋白在肾脏组织表达。结论:柴黄益肾方能减轻由PAN诱导的肾组织损伤,改善肾功能障碍和脂蛋白代谢紊乱,降低α-SMA和TGF-β1蛋白在肾脏组织表达。     

荔枝核增强2型糖尿病-胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性作用

目的 :观察荔枝核水提取物 (以下简称荔枝核 )对 2型糖尿病 (T2DM )大鼠胰岛素抵抗 (IR)的影响 ,并初步探讨其作用机制。方法 :采用给大鼠腹腔一次性注射小剂量链脲霉素 (30mg·kg-1) ,并加饲高热量饮食 (富含脂肪和蔗糖 ) ,制备T2DM伴IR大鼠模型 ,观察荔枝核对病鼠血糖、血脂、胰岛素和胰岛素敏感性指数的影响。结果 :荔枝核能显著降低T2DM伴IR模型大鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后 2h血糖 (P <0 0 5 ) ,同时改善了病鼠的糖耐量减退。荔枝核 3个剂量组还能明显降低病鼠的血清总胆固醇 (TC)和三酰甘油 (TG) (P <0 0 1) ,提高高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)含量和HDL C/TC比值 (P <0 0 1)。降低病鼠高胰岛素血症 ,提高了胰岛素敏感性指数 (P <0 0 1)。实验中未发现明显的不良反应。结论 :荔枝核对T2DM伴IR大鼠有降血糖及调血脂的作用 ,并改善其IR。     

细胞间黏附分子-1在多柔比星肾病大鼠中的表达及意义

目的:观察细胞间黏附分子-1( intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在多柔比星肾病大鼠肾组织中的表达,探讨 ICAM-1在微小病变肾病综合征(MCNS)尤其是蛋白尿中的作用机制.方法:雄性Wistar大鼠85只随机分为正常组(40只)、肾病组(45只).肾病组单次尾静脉注射多柔比星5mg/kg,建立MCNS模型,正常组注射等量生理盐水.于造模后第7d、14d、28d、42d测定各组大鼠24 h尿蛋白、血清白蛋白、胆固醇、甘油三酯、肌酐及尿素氮含量,同时采用免疫组织化学染色检测肾组织中ICAM-1的表达.结果:①肾病组大鼠尿蛋白排泄量逐渐增加,且各时期与正常组比较明显升高,均有显著性差异(P＜0.01) ;②肾病组大鼠肾组织中ICAM-1表达较正常组明显增加,有显著性差异(P＜0.01);③肾病组肾组织中ICAM-1的表达与24h尿蛋白的排泄量呈正相关(r=0.919,P<0.01).结论:ICAM-1在MCNS肾组织中表达明显增多,它的异常表达与蛋白尿的发生密切相关.     

1,25(OH)2D3对阿霉素肾病大鼠HGF表达的影响

目的:观察肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)在阿霉素肾病大鼠血液及肾组织中的表达,探讨1,25(OH)2D3对微小病变肾病综合征(MCNS)HGF表达的影响及其对微小病变肾病综合征的保护机制.方法:雄性Wistar大鼠110只随机分为正常组(32只)、肾病组(78只).肾病组单次尾静脉注射阿霉素5mg/kg,建立MCNS模型,正常组给予注射等量生理盐水.造模后第7天检测全部大鼠24h尿液中尿蛋白含量,尿蛋白＞30mg/24h者为MCNS造模成功.剔除5只,将造模成功的大鼠(共73只)再随机分为两组:肾病对照组(n=37),治疗组(n=36).于造模后第7d、14d、28d、42d测定各组大鼠24h尿蛋白、血清白蛋白、胆固醇含量,同时采用夹心ELISA方法检测各组大鼠血液、肾组织中HGF的水平.结果:与正常组比较对照组大鼠血液及肾组织中HGF表达有所增加(P＜0.01).治疗组HGF的表达水平较对照组显著升高(P＜0.01).而尿蛋白排泄量与对照组比较,则有明显降低(P＜0.01).结论:1,25(OH)2D3对于微小病变肾病综合征至少有部分保护作用,其机制可能为通过上调HGF的表达,从而对阿霉素肾病大鼠肾脏起保护作用.     

柿叶黄酮对阿霉素肾病大鼠肾组织TIMP-1表达的影响

目的观察柿叶黄酮(PLF)对阿霉素肾病大鼠肾组织金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)表达及对肾组织病理损伤的影响。方法制备阿霉素肾病大鼠模型及药物干预模型鼠,测定模型鼠24 h尿蛋白(24hUP)变化,用免疫组化法检测肾组织中TIMP-1表达,光学显微镜观察肾组织病理形态。结果 PLF能明显降低阿霉素肾病大鼠24hUP(P<0.01),减轻肾脏免疫病理损伤及抑制肾组织TIMP-1的表达(P<0.01)。结论 PLF能降低模型鼠肾组织TIMP-1的表达、抑制肾组织纤维化等,对阿霉素肾病大鼠肾脏起到保护作用。     

肾八味复方胶囊对大鼠多柔比星肾病综合征模型的影响

目的:探讨肾八味复方胶囊对肾病综合征大鼠的治疗作用。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性药阿魏酸哌嗪片组(200 mg/kg))和肾八味复方胶囊高、中、低(600、300、150 mg/kg)剂量组。以多柔比星诱导大鼠肾病综合征模型。造模后24 h开始给药,疗程为3周。以一般状况、肾脏脏器系数、尿蛋白、微量游离血红蛋白、血肌酐、尿素氮及三酰甘油等为观察指标,观察肾八味复方胶囊对肾病综合征模型大鼠的治疗作用。经肾组织光镜检查,观察肾脏组织结构的变化并进行病理评分。结果:注射多柔比星后,模型组大鼠尿蛋白、微量游离血红蛋白、血肌酐、尿素氮及三酰甘油水平均较正常组显著升高,提示肾病综合征模型制备成功。病理检查结果显示,肾小管上皮细胞出现水肿及空泡样病变。给予肾八味复方胶囊治疗3周后,大鼠体重和尿量明显增加,血肌酐、尿素氮、三酰甘油、尿液量、尿蛋白、微量游离血红蛋白水平及肾脏脏器系数同模型组相比均有明显好转(P<0.05)。病理组织学检查则显示,肾八味复方胶囊可有效减轻肾小管水肿及空泡样病变,使肾脏病变程度有所减轻,与模型组和阳性药阿魏酸哌嗪片组相比,肾八味复方胶囊高剂量组病理评分显著下降(P<0.05)。结论:肾八味复方胶囊对肾病综合征大鼠有一定的治疗作用。     

多柔比星肾病肾损伤早期核因子-κB和血管紧张素ⅠⅡ的表达及关系探讨

目的　探讨在多柔比星 (阿霉素 )肾病综合征 (NS)幼年大鼠肾损伤过程中核因子 (NF) κB和血管紧张素ATⅠ、ATⅡ的表达及其相关性。方法　 4周龄雄性Wistar大鼠单侧肾切除加腹腔注射阿霉素造成NS模型 ,分别以免疫组织化学和原位杂交检测ATⅠ、ATⅡ和NF κB。结果　肾病组随着病变时间的延长 ,NF κB和ATⅠ、ATⅡ表达的强度和部位均呈增强趋势 ,治疗组在相同时间点则两者都有不同程度下调 (P <0 .0 5 )。结论　在阿霉素肾病损伤过程中NF κB和ATⅠ、ATⅡ起着介导作用。     

荔枝核皂苷对高脂血症-脂肪肝大鼠的降血糖调血脂作用

目的 :研究荔枝核皂苷和罗格列酮对高脂血症 脂肪肝大鼠血糖血脂的影响。方法 :采用高脂血症 脂肪肝大鼠模型 ,观察荔枝核皂苷和罗格列酮、格列齐特对病鼠空腹血糖 (FBG)、口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)后 2h血糖 (2hBG)以及给药后 2h空腹血清血糖 (FSG)、总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白 胆固醇 (LDL C)、血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)及镜检肝组织病理学等指标的影响。结果 :荔枝核皂苷和罗格列酮能显著改善高脂血症 脂肪肝致胰岛素抵抗 (IR)模型大鼠的IGT ,降低OGTT后 2hBG和FSG(P <0 .0 5 ) ;并能显著降低病鼠TC、TG、LDL C含量(P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,显著提高HDL C含量 (P <0 .0 5 ) ;降低病鼠ALT、AST活性和BUN、Cr含量 (P<0 .0 5 ) ,改善肝细胞脂肪变性 (P <0 .0 1)。结论 :荔枝核皂苷和罗格列酮能提高胰岛素的敏感性 ,调整高脂血症 脂肪肝所致的糖脂代谢障碍 ,并具有改善病鼠肝肾功能的作用。     

库拉索芦荟对内毒素血症大鼠肾组织损伤的保护作用

目的：观察库拉索芦荟对内毒素血症大鼠肾组织损伤的保护作用。方法：(1)建立大鼠内毒素血症模型。（2）实验动物共分3组，空白对照组，脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)组；芦荟治疗组。观察肾组织的病理学改变及血浆钾（K^ ）、钠（Na^ )、尿素氮（BUN）、肌苷（Cr)的变化，酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆血管性假血友病因子(vWF)含量。结果：芦荟治疗组的肾组织病理学改变较LPS组轻，未见明显的血浆BUN、Cr的进行性增高，血浆vWF含量明显低于LPS组，结论：库拉索芦荟对内毒素血症大鼠肾组织损伤具有保护作用。     

侧脑室注射隐丹参酮单体对吗啡诱导的小鼠条件性位置偏爱效应形成和一氧化氮含量的影响

目的:探讨隐丹参酮单体对吗啡诱导的小鼠条件性位置偏爱(CPP)效应形成的影响及成瘾过程中一氧化氮(NO)递质水平改变与小鼠精神依赖的相关联系。方法:利用CPP实验方法,建立吗啡精神依赖模型。侧脑室注射(icv)隐丹参酮单体,观察其对吗啡诱导的CPP效应形成的影响。实验结束后用NO试剂盒测定小鼠全脑NO含量。结果:生理盐水组与吗啡组比较有显著的统计学意义(P<0.001);与吗啡组比较,隐丹参酮低、中、高剂量组(20ug.kg-1,40ug.kg-1,80ug.kg-1,icv)均能降低吗啡诱导的CPP得分,其中,中剂量组有明显的统计学意义(P<0.01),低剂量组和高剂量组有统计学意义(P<0.05),3个给药剂量组与生理盐水组比较均无统计学意义;生理盐水组与吗啡组小鼠全脑NO含量比较有明显的统计学意义(P<0.01)。隐丹参酮低、中、高剂量组均能提高小鼠全脑NO含量,其中,中剂量组和高剂量组与吗啡组比较有明显的统计学意义(P<0.01),与生理盐水组比较无统计学意义,低剂量组与生理盐水组和吗啡组比较均有统计学意义(P<0.05)。结论:隐丹参酮能抑制吗啡诱导的小鼠CPP效应形成,可能与抑制CPP效应形成过程中小鼠全脑NO递质含量的降低有关。     

ADM、NO及ADMR表达在糖尿病肾病中的变化及作用

目的探讨肾上腺髓质素（ADM）、一氧化氮（NO）及肾上腺髓质素受体（ADMR）在大鼠糖尿病肾病（DN）中的变化及作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病大鼠动物模型,随机分为对照组、糖尿病2周和4周组;采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测肾皮质的AD-MRmRNA和蛋白的表达;同时检测大鼠的血糖、尿白蛋白排泄率（UAER）、尿量、肾重/体质量,以及肾皮质ADM与NO水平。结果注射STZ诱导糖尿病发生2周、4周后,与同批正常对照组比较,糖尿病组大鼠肾皮质的ADM、NO水平显著升高（P〈0.01）,肾皮质的ADMRmRNA和蛋白表达显著升高（P〈0.05）。结论糖尿病大鼠早期就有ADM、ADMR和NO的异常改变。提示ADM、ADMR以及NO可能参与糖尿病肾病的发生、发展过程。     

阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤中血红素加氧酶-1的影响

目的观察阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)中血红素加氧酶-1(HO-1)的影响。方法32只雄性Wistar大鼠随机分成4组:手术对照组(C)、阿霉素组(ADM)、缺血再灌注组(IR)、阿霉素+缺血再灌注组(ADM-IR)。复制大鼠单侧肺缺血再灌注损伤模型,观察肺组织病理形态变化,对比观察各组肺干湿质量比(D/W)、肺泡损伤数(IAR)、HO-1活性、HO-1蛋白的表达。结果IR组与ADM-IR组D/W、IAR均比C组与ADM组高(P<0.01),但ADM-IR组显著低于IR组(P<0.01),C组与ADM组之间差异无统计学意义(P>0.05);与C组相比,ADM组、IR组与ADM-IR组HO-1活性、HO-1蛋白表达增加(P<0.01),ADM-IR组上升更加显著(P<0.01)。结论阿霉素能增加HO-1的活性,上调HO-1蛋白的表达,可能通过HO-1的抗氧化作用减轻肺缺血再灌注损伤;小剂量阿霉素对大鼠肺脏未造成明显损害。     

伊贝沙坦预防链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肾损伤的作用机制(英文)

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦(Irb)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠的肾保护作用机制。方法:SD大鼠随机分为3组:正常对照组(N组,n=7),糖尿病肾病组(DN组,n=6)Irb治疗组(DNI组,n=7)。SD大鼠单侧肾切除后,腹腔注射STZ诱导糖尿病模型,观察治疗后第4, 8,12周的血糖(BG)、体重(BW)、尿白蛋白排泄、24小时尿总蛋白的改变,同时观察12周时肌酐清除率(Ccr)、肾重(KW)、肾脏肥大指数(KW/BW)、肾组织总蛋白含量(RTP)、肾小球面积(A_G)和体积(V_G)、肾小球毛细血管基底膜(GBM)厚度的改变。通过免疫组化观察肾组织结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的表达。结果:DN组和DNI组间BG无差异(p>0.05)。Irb可显著抑制大鼠尿白蛋白、24小时尿总蛋白的排泄,抑制过度增高的Ccr(均为P<0.01)。而且Irb可显著抑制糖尿病大鼠KW、KW/BW、RTP、A_G和V_G的增加(P<0.05或P<0.01)。我们首次证实Irb能够显著抑制GBM的增厚和CTGF的表达(均为P<0.01)。另外,大鼠肾脏CTGF的表达与TGF-β_1的表达和肾小球体积呈显著正相关(均为P<0.01)。结论:早期应用Irb对糖尿病大鼠的肾保护作用可能与抑制肾脏肥大和肾脏CTGF表达有关。     

延胡索和左旋延胡索乙素的条件性位置偏爱效应

目的:观察延胡索和左旋延胡索乙素(l-THP)是否具有精神依赖性。方法:80只大鼠随机分为延胡索高、中、低剂量组,l-THP高、中、低剂量组,生理盐水对照组,吗啡组。前6组大鼠每天分别灌胃(ig)延胡索生药0.5、1.0、2.0g·kg-1,l-THP1.0、2.0、4.0mg·kg-1,吗啡组每天皮下注射(sc)吗啡(10mg·kg-1),生理盐水对照组给予等体积生理盐水,进行条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)训练,时间10d。结果:高、中、低剂量延胡索和l-THP组大鼠在伴药箱中的停留时间均无明显延长,且同一组大鼠在伴药箱中的停留时间与训练前比,差异也无显著性,未形成CPP;而吗啡组对伴药箱明显形成CPP。结论:延胡索和l-THP不具有精神依赖性,无成瘾性。     

MDP-阿霉素脂质体交联物治疗大鼠成骨肉瘤的药效学研究

目的：制备出MDP－阿霉素脂质体交联物（MDP－LADM），观察MDP－LADM治疗大鼠成骨肉瘤UMR106模型伯疗效，并与游离阿霉素（ADM）及阿霉素脂质体（LADM）作比较。方法：建立SD大鼠UMR106成骨肉瘤模型，将磷脂修饰后用1，4，－二异氰基甲苯酯（TDD与MDP交联，用改良的逆向蒸发将其制备成阿霉素脂质体－MDP交联物。将荷瘤大鼠随机分为五组，即生理盐水组，ADM组，游离ADM＋空白脂质体组，LADM组及MDP－LADM组，观察它们对大鼠的抑瘤作用。用高效液相色谱测定阿霉素在骨组织及其它器官中的含量。结果：MDP－阿霉素脂质体交联物对阿霉素包裹率为92．3％，MDP交联率为70．2％，对SD大鼠UMR106成骨肉瘤模型的抑瘤作用明显高于阿霉素（P＜0．01）和阿霉素脂质体（P＜0．05），治疗后大鼠生存期明显延长（P＜0．01），阿霉素在骨组织中的含量明显增加。结论：MDP－阿霉素脂质体交联物可明显提高阿霉素脂质体对骨肿瘤的治疗作用，降低其不良反应。     

泮托拉唑对应激损伤大鼠胃黏膜修复作用的研究

目的:观察急性损伤的胃黏膜雌激素诱导基因相关肽(TFF1)表达及应用泮托拉唑后的变化,探讨,TFF1在应激胃黏膜损伤中的作用机制.方法:56只大鼠随机分为正常组、单纯造模组及造模干预组,各造模组制作大鼠水浸-束缚应激(WRS)模型,其中单纯造模组分为单纯造模1组(造模后即刻)、单纯造模2组(造模后4h)、单纯造模3组(造模后8 h),造模干预组分为造模十预1组(造模后即刻)、造模干预2组(造模后4 h)、造模干预3组(造模后8 h),观察胄黏膜损伤指数(UI)及组织学变化,采用免疫组化法检测TFF1蛋白的表达.结果:水浸束缚应激后胃黏膜广泛损伤:单纯造模组UI升高,TFF1表达降低.予泮托拉唑干预后,与相应单纯造模组相比UI降低(单纯造模1组与造模干预1组69.13±1.97 vs 23.38±1.30,单纯造模2组与造模干预2组57.50±8.81vs 10..38±3.02,单纯造模3组与造模干预3组43.50±6.76vs 5.88±1.25,均P＜0.01).TFF1染色计分增加(单纯造模1组与造模干预1组0.55±0.11vs 0.92±0.15,单纯造模2组与造模十预2组0.76±0.24vs 1.36±0.21,单纯造模3组与造模干预3组1.12±0.16vs 1.65±0.11,均P＜0.01).结论:TFF1可能参与胃黏膜保护,促进溃疡修复;泮托拉唑还可能通过上调雌激素诱导基因参与胃黏膜的防御屏障.     

血必净对脓毒症大鼠体内 MMP-9水平的影响及对肺脏的保护作用

目的：通过对脓毒症大鼠血清中MMP-9浓度的影响并结合肺脏形态学及超微结构的变化,探讨血必净注射液对肺脏的保护作用及其作用机制。方法选用雄性S-D大鼠45只随机分为3组：空白组（ Sham组）、盐水组（ NS组）、血必净组（ X组）,每组15只。检测血清MMP-9水平、肺湿/干重比（ W/D）、HE染色法光镜观察肺脏形态学改变,透射电镜观察肺脏血管内皮细胞的超微结构。结果与Sham组比较,NS组、X组大鼠肺湿/干重比均明显增大（ P ＜0．01）;与NS组比较,X组肺组织湿/干重比显著减小（ P ＜0．01）。 NS组、X组血清中MMP-9水平均显著高于Sham组（ P ＜0．01）;与NS组比较,X组血清中MMP-9水平下降（ P ＜0．01）。 Sham组大鼠肺组织结构及血管内皮细胞结构基本正常;NS组有明显炎性反应及血管内皮细胞结构破坏等;X组改变明显减轻但较Sham组重。结论血必净注射液可减少血清MMP-9水平,从而减轻肺血管内皮细胞损伤,改善肺血管通透性,对肺脏有一定的保护作用。     

玉郎伞皂苷对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响

目的研究玉郎伞皂苷(YLSS)对四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的药理作用,并探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分成模型组及空白对照组(NC),模型组大鼠以50%CCl4食用油溶液为诱导剂灌胃造模,NC组灌胃给予食用油。将病理检查确认形成肝纤维化的SD大鼠,随机分成模型对照组(MC)和药物干预组。药物干预组分为4小组,分别灌胃给予YLSS(20、40和80mg.kg-1)及秋水仙碱片(0.20 mg.kg-1),模型组给予等剂量NS,连续给药4周。末次给药24 h后处死大鼠,采集血清及肝组织,检测大鼠血清中AST、ALT活性,测定肝组织中SOD、MDA、GSH和GSH-Px的含量,并观察肝组织病理学改变。结果各剂量YLSS和阳性药能降低大鼠血清中CCl4所致异常升高的AST、ALT水平(P<0.01),提高肝组织SOD、GSH含量(P<0.01),并降低异常升高的MDA含量(P<0.05或P<0.01);各剂量YLSS能升高大鼠肝组织GSH-Px(P<0.01);中、高剂量YLSS及阳性药能够减轻肝细胞损伤程度(P<0.01)。结论玉郎伞皂苷对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有一定的抑制作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关。     

脱细胞真皮基质和聚丙烯补片修补大鼠腹壁疝的实验研究

目的 探讨复合消蚀法制备的脱细胞真皮基质(ADM)和聚丙烯补片(Marlex网)修补大鼠腹壁疝的应用价值.方法 用全厚猪皮制备ADM,选用SD雄性大鼠45只,完全随机分为腹壁疝组7只、Marlex网组10只和ADM组28只,观察3组术后1周时有无腹壁疝的发生,术后第5周Marlex网组和ADM组随机选取6只用于抗张力试验.结果 术后1周时,ADM组与Marlex网组腹壁疝发生率均明显低于腹壁疝组(分别为0.04%、0.00%、100.00%,P＜0.01),但ADM组与Marlex网组差异无统计学意义(P＞0.05).将单独ADM片与Marlex网行抗张力试验,Marlex网的抗张力远高于ADM[(417±44)N比(111±27)N,P＜0.01].但植入体内5周后,ADM-筋膜组织的抗张力高于Marlex-筋膜组织[(103±27)N比(71±19)N,P＜0.05].结论 复合消蚀法制备的ADM可能比聚丙烯补片更适合作为疝修补材料.

Abstract：

Objective To study the value of porcine acellular dermal matrix(ADM) made by complex maceration and Marlex mesh as ventral hernia-repairing material. Methods ADM was made from the full thick skin of the back of swines by complex maceration. The male SD rats were randomly divided into three groups including ventral hernia group(n =7), ADM group(the ventral hernia repaired by ADM, n =28) and Marlex mesh group (the ventral hernia repaired by Marlex mesh group, n = 10). The occurrence of ventral hernia was observed on postoperative 1 week. Six rats were respectively selected from the Marlex group and ADM group and tension resistance at 5weeks after surgery was observed. Results The occurrence of ventral hernia in ADM group and Marlex mesh group was significantly lower than that of ventral hernia group(0.04%, 0.0%, 100.0%, P ＜ 0. 01 ) in postoperative 1week, but there was no difference between ADM group and Marlex mesh group ( P ＞ 0.05 ). Marlex had a significantly higher breaking strength than ADM[(417 ±44)N vs( 111 ±27)N,P ＜0.01]. But 5 weeks after surgery, the tension resistance of ADM-fascial interface was higher than that of the Marlex-fascial [( 103 ± 27 ) N vs(71 ± 19 ) N,P ＜ 0. 05]. Conclusion As a material of repairing ventral hernia, ADM prepared by the complex maceration may be superior to Marlex mesh.