非小细胞肺癌淋巴结转移与分子生物学相关性研究

目的探讨影响非小细胞肺癌（NSCLC）淋巴结转移的分子生物学因素。方法采用免疫组织化学染色，检测42倒NSCLC组织中MMP-2、TIMP-2、NOS（1，2，3）、COX-2、CD44v6、CEA、VEGF、VEGF—C、VEGFR-3等分子生物学指标的表达情况，并进行单因素和Logistic模型多因素回归分析。蛄秉全组淋巴结转移率为57％。单因素显示MMP-2、TIMP-2、CD44v6、VEGF、VEGF—C、VEGFR-3与NSCLC淋巴结转移显著相关（P〈0，05，而NOS（1，2，3）、COX-2和CEA与淋巴结转移无关（P〉0．05）。多因素Logistic回归分析显示。MMP-2、CD44v6、VEGF、VEGF—C、VEGFR-3与NSCLC淋巴结转移显著相关（P〈0．05．r分别0．2737、0．3940、0．3395、0．2587和0．3822）。结论NSCLC淋巴结转移的相关因素主要有MMP-2、TIMP-2、CD44v6、VEGF、VEGF—C和VEGFR-3。尤其是MMP-2、CD44v6、VEGF、VEGF—C和VEGFR-3，更可能是NSCLC淋巴结转移的独立危险因素。     

MMP-9、TIMP-2和VEGF与非小细胞肺癌风险性关联研究

目的:在非小细胞肺癌(NSCLC)中,基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学法检测70例NSCLC中MMP-9、TIMP-2和VEGF的表达水平和分布情况,以及与淋巴结转移的相关性。结果:MMP-9、TIMP-2和VEGF在NSCLC中的表达水平明显高于正常对照组,有统计学差异(P<0.05);MMP-9和VEGF在淋巴结转移组中的表达水平明显高于无淋巴结转移组,有统计学差异(P<0.05),TIMP-2在有淋巴结转移组表达水平高于无淋巴结转移组,但无统计学差异(P>0.05)。结论:MMP-9、TIMP-2和VEGF的过度表达与NSCLC的发展、淋巴结转移及预后有密切关系,在NSCLC浸润转移中发挥重要作用,MMP-9、TIMP-2和VEGF均可作为预测NSCLC临床预后的生物学标志物,其联合检测更有意义。     

非小细胞肺癌VEGF-C?VEGF-D?VEGFR-3表达与淋巴管生成和淋巴转移关系的研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)-C、-D及其受体3(VEGFR-3)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达规律、与微淋巴管密度(MLVD)、淋巴转移之间的关系及其在NSCLC发生发展、预后中的意义.方法:以40例经病理确诊的NSCLC组织为实验组.以11例肺良性病变组织为对照组,采用免疫组织化学染色法对上述组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3、淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)、同源异型盒转录因子(Prox-1)蛋白的表达进行分析,并计数微淋巴管密度.结果:①NSCLC组织中VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的阳性率分别为77.50%(31/40例)、67.50%(27/40例)、62.50%(25/40例),明显高于肿瘤周边组织(距肿瘤边缘100 μm区域内)及肺良性病变组织(P<0.01).②VEGF-C与VEGFR-3(r=0.409,P=0.005)、VEGF-D与VEGFR-3蛋白表达(r=492.P=0.000)均存在相关性;而VEGF-C与VEGF-D蛋白表达无相关性(r=256.P=0.093).③VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的表达与NSCLC患者的性别、年龄、肿瘤的大小、组织学类型、分化程度无关,但与肿瘤的淋巴结转移(P<0.05)、PTNM分期(P<0.05)显著相关.④NSCLC肿瘤中心组织中LYVE-1及Prex-1标记的MLVD分别为4.22±1.25、1.99±1.49,明显低于肺良性病变组织(P=0.000),而NSCLC肿瘤周边部位的MLVD显著高于肿瘤中心部位及肺良性病变组织(P=0.000).VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达阳性的组织中,MLVD显著高于阴性组织(P<0.05).MLVD与肿瘤的淋巴结转移(P=0.000)、PTNM分期(P=0.000)显著相关.结论:淋巴管生成冈子VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3蛋白在NSCLC中表达显著增高,并且通过VEGF-C、VEGF-D/VEGFR-3信号通路诱导淋巴管内皮细胞新生和淋巴管生成,从而促进淋巴结转移和肿瘤生长:VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3可能成为检测NSCLC淋巴转移和评估预后的重要分子指标;淋巴管内皮细胞特异性标志物LYVE-1、Prox-1可以较严格地区分血管和淋巴管内皮,相对精确地评价肿瘤的脉管系统.     

胃癌组织环氧化酶-2和血管内皮生长因子-C表达的意义

目的探讨胃癌组织环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子-C（VEGF-C）表达的意义。方法链霉菌亲生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测68例原发性胃癌组织COX-2、VEGF-C、血管内皮生长因子受体-3（VEGFR-3）、白细胞分化抗原CD34表达,计数VEGFR-3阳性的淋巴管密度（LAD）和CD34阳性的微血管密度（MVD）,分析COX-2、VEGF-C与胃癌临床病理特征及术后生存率的关系。结果COX-2和VEGF-C表达均与MVD、LAD、淋巴侵犯、TNM分期、不良预后相关;COX-2与淋巴结转移和浆膜侵犯相关;MVD与淋巴结转移和TNM分期相关。COX-2介导的VEGF-C高表达可能通过淋巴管生成促进胃癌淋巴侵犯。结论COX-2和VEGF-C表达均与胃癌淋巴侵犯和不良预后有关,检测COX-2和VEGF-C有助于术后判断淋巴侵犯的程度和预后。     

非小细胞肺癌组织中基质金属蛋白酶-3的表达与患者预后的关系

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的表达水平对患者预后的影响。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法检测NSCLC组织中MMP-3的表达水平,分析MMP-3过表达与临床病理特征及患者术后生存期的相关性。结果 60例NSCLC患者中,MMP-3表达阴性15例(25.0%),阳性13例(21.7%),强阳性32例(53.3%)。有淋巴结转移的NSCLC患者MMP-3高表达率为71.4%,高于无淋巴结转移者的37.5%(P<0.05)。Ⅰ~Ⅱ期和Ⅲ~Ⅳ期NSCLC患者MMP-3的高表达率分别为25.0%和72.2%(P<0.05)。MMP-3高表达与组织学类型、组织分化程度、肿瘤分期、原发肿瘤大小及性别、年龄无明显关系(P>0.05)。MMP-3低表达组NSCLC患者术后1、2、3 a生存率分别为96.3%、75.8%和52.8%,高表达组患者术后1、2、3 a生存率分别为81.1%、38.2%和25.5%,MMP-3低表达组NSCLC患者术后1、2、3 a生存率高于高表达组(P<0.05)。Ⅰ~Ⅱ期NSCLC患者术后3 a生存率高于Ⅲ~Ⅳ期患者(P<0.05)。无淋巴结转移的NSCLC患者术后3 a生存率高于有淋巴结转移患者(P<0.05)。NSCLC患者不同性别、年龄、组织学类型、分化程度、肿瘤直径、肿瘤分期之间术后3 a生存率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。COX模型回归分析结果显示,MMP-3高表达者的死亡风险是低表达者的6.089倍。结论 MMP-3过表达可能是NSCLC患者独立的预后因子。     

COX-2和VEGF-C在舌癌组织中的表达及与颈淋巴结转移的关系

目的 通过观察环氧化酶-2(COX-2)及血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在舌癌组织中的表达,研究两者及与新生微血管和淋巴结转移之间的相互关系.方法 采用S-P免疫组化的方法观察了46例舌鳞状细胞癌组织及颈部转移淋巴结中COX-2、VEGF-C的表达,并且测定肿瘤组织中微血管密度(MVD)并以正常口腔粘膜作为对照,通过检测内皮细胞CD34蛋白的表达.测定肿瘤组织微血管密度.结果 舌癌组织中,COX-2及VEGF-C强阳性表达率分别为82.61%及73.91%.而在正常口腔粘膜的阳性表达分别为0及2例(25%).两者之间存在显著差异(COX-2:P＜0.01,VEGF-C:P＜0.05).COX.2和VEGF-C表达一致符合率为82.61%(38/46),两者之间有相关性(P＜0.01),两者一致性kappa系数(K)=0.495(P＜0.01).COX-2及VEGF-C强阳性组中MVD值明显高于其弱阳性组MVD值(P＜0.001);COX-2的表达强弱与淋巴结的转移无明显相关(P＞0.05),而VEGF-C的表达强弱则与淋巴结转移有明显相关性(P＜0.05).结论 COX-2与VEGF-C的强阳性表达与舌鳞状细胞癌的生物学行为密切相关.COX-2和/或VEGF-C可以作为临床判断肿瘤的侵袭性、转移潜能及估计预后的重要参考指标,但其在肿瘤发生中的作用机制有待于进一步探讨.     

完全性切除术后Ⅲa期非小细胞肺癌患者无病生存期的相关预后因素分析

目的:通过双向性队列研究,探讨完全性切除术后Ⅲa期非小细胞肺癌(NSCLC)患者无病生存期(DFS)的相关预后因素。方法:纳入240例Ⅲa期非小细胞肺癌完全切除术后行辅助化疗的患者,使用Kaplan-Meire法计算患者的1、3、5年无病生存率和DFS,对可能的预后影响因素进行单因素分析,并对有显著差异的预后因素进行COX多因素回归模型分析。结果:240例患者的1年无病生存率为83.33%(200/240),3年无病生存率为33.33%(80/240),5年无病生存率为10.42%(25/240),中位DFS为26.22个月。单因素分析结果显示,性别、吸烟史是影响患者DFS的预后相关因素(P0.05);多因素分析显示,性别(P=0.026)、吸烟史(P=0.034)是影响患者DFS的独立预后因素。结论:性别、吸烟史是影响Ⅲa期非小细胞肺癌完全性切除术后患者DFS的独立预后因素。     

血管内皮生长因子-C及血管内皮生长因子受体-3在高发区食管鳞癌淋巴结转移中的作用

目的研究血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在河南省林州市食管癌高发区食管鳞癌中的表达及其在食管癌淋巴结转移和预后中的作用。方法83例食管鳞癌患者均为林州市居民,采用免疫组织化学方法检测VEGF-C、VEGFR-3蛋白在食管鳞癌中的表达情况,随访5 a以上。结果VEGF-C阳性产物位于细胞质,VEGF-C阳性表达率为45.8%(38/83),VEGF-C阳性表达与食管癌浸润深度、pTNM分期,局部淋巴结转移相关(P<0.01)。VEGFR-3阳性脉管数平均为(9.77±2.99)个,VEGFR-3阳性脉管数与淋巴结转移、VEGF-C表达之间存在相关关系(P<0.001)。VEGF-C阳性表达组5 a生存率明显低于阴性表达组(P<0.01)。结论VEGF-C及其受体VEGFR-3可能在食管癌淋巴结转移中发挥重要作用。VEGF-C表达可能是影响食管癌患者预后的因素之一。     

Ⅰ期非小细胞肺癌多基因蛋白表达与淋巴结微转移及预后关系分析

 目的探讨Ⅰ期非小细胞肺癌（NSCLC）环氧化酶2（ COX-2）、P53、Ki67、EGFR、HER2等基因表达与淋巴结微转移的关系及其预后价值。方法以S P 免疫组化法检测40 例Ⅰ期NSCLC 根治术后病灶COX-2、P53、Ki67、EGFR、HER2 蛋白表达,以细胞角蛋白为指标检测86 枚肺门淋巴结微转移状态。以Kaplan-Meier 和Log rank 检验进行5 年生存资料分析,COX 比例风险回归模型进行多因素预后分析。结果淋巴结微转移检出率16.3%（14/86）、患者阳性率为12.5（5/40）。肺腺癌COX-2 蛋白表达高于肺鳞癌及其他类型肺癌（P < 0.05）;其他基因表达在不同的性别、年龄、原发肿瘤大小、组织学分化程度、组织学类型、淋巴结微转移之间差异均无统计学意义（P > 0.05）。组织学呈高分化、原发灶COX-2、P53 蛋白阴性表达、淋巴结微转移阴性者5年生存率高（分别为78.6%,76.5%,73.7%,60.0%）。多因素COX 比例风险回归分析显示：组织学分化程度、COX-2、P53 蛋白表达是影响玉期NSCLC 的独立预后因素。结论原发灶组织学分化程度、COX-2、P53 蛋白表达是Ⅰ期NSCLC 的独立预后因素。     

脊柱转移癌预后与基质金属蛋白酶及其抑制物表达的关系

目的:探讨基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)的表达与脊柱转移癌预后之间的关系.方法:应用免疫组化及图像分析技术,定量检测77例脊柱转移癌组织MMPs及TIMPs的表达,并以COX回归分析探讨两者与患者预后之间的关系.结果:脊柱转移癌手术患者平均随访时间(15.60±8.45)个月,术后3年生存率为6.98%. MMPs及TIMPs在脊柱肿瘤组织及间质中均有表达.各类转移癌中,肺癌转移灶MMP-2、TIMP-1及TIMP-2阳性表达最高(P<0.01).COX回归分析表明TIMP-1、TIMP-2表达上调与脊柱转移癌患者预后有明显相关性(P<0.05,P<0.01);而MMPs与患者预后关系不大.结论:TIMPs表达程度可以作为判断脊柱转移癌患者预后的重要指标之一.     

非小细胞肺癌组织中miR-219和环氧合酶-2表达水平联合预测新辅助化疗患者预后的价值

目的：探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中微小核糖核苷酸-219(miR-219)和环氧合酶-2(COX-2)表达水平联合预测新辅助化疗患者预后的价值。方法采用免疫组化法检测2009年1月至2012年1月期间我院应用纤维支气管镜活检所得的85例NSCLC组织(NSCLC组)、30例肺部良性病变组织(良性组)和30例正常肺组织（正常组)中miR-219和COX-2蛋白的表达水平。统计NSCLC组患者无疾病进展生存期(3年生存率),比较不同miR-219和COX-2蛋白患者的3年生存率,分析NSCLC组织中miR-219和COX-2蛋白水平与其3年生存率的关系及两者联合预测新辅助化疗患者预后的价值。结果 NSCLC组miR-219蛋白阳性表达率为48.24%,低于良性组和正常组的73.33%和80.00%,COX-2蛋白阳性水平为61.18%,高于良性组和正常组的20.00%和16.67%,差异均有统计学意义(P<0.05),而良性组和正常组中miR-219和COX-2蛋白阳性表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);NSCLC组患者3年生存率为44.71%,且miR-219蛋白阴性表达患者和COX-2蛋白阳性表达患者的3年生存率低于miR-219蛋白阳性表达患者和COX-2蛋白阴性表达患者(P<0.05)。Spearman秩相关分析结果显示, miR-219蛋白阳性表达水平与NSCLC新辅助化疗患者3年生存率呈正相关(r=0.784,P<0.05);COX-2蛋白阳性表达率与NSCLC新辅助化疗患者3年生存率则呈负相关(r=-0.783,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,NSCLC新辅助化疗患者miR-219和COX-2蛋白表达联合预测患者的预后的灵敏度、特异度、准确性、曲线下面积、阳性预测值和阴性预测值分别为97.37%、95.74%、96.47%、0.775、94.87%和97.83%。结论 NSCLC新辅助化疗患者miR-219蛋白阳性表达率下降而COX-2蛋白阴性表达率上升,且两者联合预测患者预后的价值良好,miR-219和环氧合酶-2表达水平可能作为NSCLC新辅助化疗患者预后评估的参考指标。     

乳腺癌组织COX-2、VEGF-C的表达与淋巴结转移的关系

目的 研究COX-2、VEGF-C在乳腺癌组织中的表达及其与淋巴管生成、淋巴结转移间的相关性.方法 采用免疫组化学S-P法检测46例浸润性导管癌组织中COX-2、VEGF-C的表达,通过淋巴管特异性标记物D2-40记数淋巴管密度(LVD),分析COX-2、VEGF-C的表达与淋巴管生成和淋巴结癌组织转移的相关性.结果 ①乳腺癌组织COX-2、VEGF-C表达阳性率分别为73.91%(34/46)和71.74%(33/46).②有淋巴结转移组COX-2阳性率为86.48%(32/37)、VEGF-C为81.08%(30/37),D2-40阳性淋巴管密度为(13.350±3.097)/×200.无淋巴结转移组COX-2为22.22%(2/9)、VEGF-C为33.33%(3/9)、LVD为(9.560±2.031)/×200,转移组中COX-2、VEGF-C的表达及淋巴管密度均明显高于无转移组(P＜0.01).③VEGF-C表达与COX-2表达呈正相关(r=0.757,P＜0.01),并且COX-2、VEGF-C的表达与LVD也呈正相关(P＜0.01).结论 VEGF-C、COX-2在人乳腺癌组织呈高水平表达,其表达与肿瘤淋巴管密度及癌组织淋巴结转移有关;COX-2可能通过诱导VEGF-C表达促进肿瘤淋巴管生成和淋巴结转移.     

人乳腺球蛋白、血管内皮生长因子-C和血管内皮生长因子受体-3在乳腺癌中的表达及其与预后的关系

目的 探讨人乳腺球蛋白(hMAM)、血管内皮生长因子-C (VEGF-C)及其受体-3 (VEGFR-3)在乳腺癌组织中表达,分析其表达与乳腺癌生物学特性及预后的关系。方法 采用组织微阵列技术,通过免疫组化法检测116例乳腺癌组织、44例癌旁正常组织中hMAM、VEGF-C及VEGFR-3的表达。结果 (1)乳腺癌组织中hMAM、VEGF-C及VEGFR-3的表达率分别为59.48 %(69/116),50.86%(59/116)及61.20%(71/116),均高于癌旁正常组织中的表达率(分别为0.00%、9.09%及18.18%,P均<0.01)。(2)hMAM、VEGF-C及VEGFR-3的表达与腋淋巴结转移呈正相关(P均<0.05),hMAM和VEGFR-3的表达与组织学分级呈正相关(P均<0.05)。(3)采用Spearman等级相关分析结果显示,hMAM、VEGF-C及VEGFR-3在乳腺癌中的表达两两之间均呈正相关,相关系数分别为0.278、0.280及0.244(P均<0.01)。(4)Kaplan-Meier生存分析结果表明: hMAM、VEGF-C及VEGFR-3阴性表达者无病生存率及5年总生存率均高于三者阳性表达(Log-rank,P均<0.01)。结论 hMAM、VEGF-C及VEGFR-3在乳腺癌组织中存在高表达,其高表达与乳腺癌的发生、侵袭转移和预后有关,且hMAM可能与乳腺癌微淋巴管生成有关。     

非小细胞肺癌VEGF-C和VEGFR-3表达对淋巴管生成和淋巴转移的意义

目的 探讨非小细胞肺癌组织血管内皮生长因子C(VEGF-C)及VEGF受体3(VEGFR-3)表达对淋巴管生成和淋巴转移意义.方法 用免疫组化方法检测62例非小细胞肺癌组织VEGF-C和VEGFR-3的表达情况.结果 非小细胞肺癌组织中,VEGF-C阳性表达率为77.4%,有淋巴结转移组VEGF-C阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(χ2=7.33,P＜0.05 ).VEGFR-3阳性表达率为74.4%,淋巴结转移组VEGFR-3阳性微淋巴管数量明显多于无淋巴结转移组(t=11.18,P＜0.05).VEGF-C表达强度越高,VEGFR-3阳性微淋巴管数量越多,二者呈正相关(r=0.912,P＜0.05).结论 非小细胞肺癌组织中VEGF-C的表达与VEGFR-3阳性微淋巴管数量和淋巴结转移有关.     

乳腺癌组织中血管内皮生长因子C、血管内皮生长因子受体3的表达及相关性研究

目的观察乳腺癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测76例乳腺癌组织、62例癌旁乳腺组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达情况,并比较在不同组织中的表达。分析不同临床因素的乳腺癌患者VEGF-C及VEGFR-3的表达情况。结果乳腺癌组织标本中有57例出现VEGF-C阳性表达(75.0%,57/76),而癌旁组织中5例VEGF-C阳性(8.1%,5/62),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。46例淋巴结转移的标本中有41例VEGF-C阳性(89.1%,41/46),30例淋巴结未转移标本中16例VEGF-C阳性(53.3%),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌组织VEGF-C阳性表达情况与年龄、肿瘤直径、临床分期均无关(P均>0.05)。乳腺癌组织标本中有52例出现VEGFR-3阳性(68.4%,52/76),而癌旁组织中4例VEGFR-3阳性(6.5%,4/62),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。46例淋巴结转移的标本中有38例VEGFR-3阳性(82.6%,38/46),而30例淋巴结未转移标本中仅13例VEGFR-3阳性(43.3%,13/30),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌组织VEGFR-3阳性表达情况与年龄、肿瘤直径、临床分期均无关(P均>0.05)。乳腺癌组织中VEGF-C与VEGFR-3呈正相关(r=0.758,P<0.05)。结论乳腺癌组织VEGF-C和VEGFR-3的表达明显增强,并与淋巴结转移密切相关,通过对VEGF-C及VEGFR-3的联合检测可能更有利于准确评估预后,且该信号系统可能成为抗某些肿瘤淋巴道转移的特异性靶标。     

上皮性卵巢癌组织中COX-2、VEGF的表达及其与微血管密度的关系

目的 探讨上皮性卵巢癌组织中环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与微血管密度(MVD)的关系.方法 应用免疫组织化学技术(SP法)检测65例上皮性卵巢癌组织和18例正常卵巢组织中COX-2、VEGF的表达,并以抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,测定MVD.结果 COX-2、VEGF在上皮性卵巢癌组织中表达阳性比例分别为73.8%(48/65)和70.8%(46/65),显著高于正常卵巢组织的表达阳性比例11.1%(2/18)和22.2%(4/18)(均P＜0.05),且上皮性卵巢癌组织COX～2的表达与VEGF的表达呈正相关(r=0.310,P＜0.01).COX-2与VEGF均阳性表达的上皮性卵巢癌组织中的MVD为(62.4±21.4),明显高于两者均阴性表达者(34.5±10.3)(P＜0.01).结论 COX-2、VEGF在上皮性卵巢癌组织中高表达,VEGF可能参与COX-2促肿瘤血管生成作用.     

乳腺癌中VEGF-C、VEGFR-3的表达与临床病理意义

目的探讨VEGF-C、VEGFR-3(Flt4)在乳腺癌转移中的作用和意义。方法采用免疫组化EnVision方法检测82例浸润性乳腺癌组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达。并按淋巴结转移组和未转移组分析。结果82例浸润性乳腺癌细胞VEGF-C阳性率为74.4%(61/82),其中淋巴结转移组VEGF-C表达率高于无转移组。而VEGFR-3阳性率为40.22%(33/82),两组间差异无显著性(P>0.05)。肿瘤间质组织中VEGF-C呈阳性表达者29例(35.3%),两组间差异无显著性(P>0.05)。VEGFR-3呈阳性表达者59例(72%),淋巴结转移组表达率高于未转移组。结论浸润性乳腺癌高水平表达VEGF-C,而肿瘤间质组织中VEGFR-3高表达。可能是一对乳腺癌预后判断的指标。     

COX-2和MMP-2在结肠癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在结肠癌组织中的表达并讨论其临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测100例结肠癌组织和40例癌旁结肠正常组织中COX2、MMP-2的表达情况。结果:在结肠正常组织和结肠癌中,COX-2蛋白的阳性表达分别为7.5%(3/40)和83.0%(83/100),而MMP-2蛋白阳性表达分别为5.0%(2/40)和94.0%(94/100),COX-2和MMP-2在结肠癌组织中的阳性表达均明显高于结肠正常组织(P<0.01)。在结肠癌组织中,COX-2和MMP-2阳性表达临床中晚期高于早期,有淋巴结转移者高于无转移者(P<0.05)。COX-2和MMP-2两者阳性表达呈正相关(r=0.365,P<0.05)。结论:结肠癌中COX-2和MMP-2阳性表达明显升高,且与临床分期和淋巴结转移相关。检测COX-2和MMP-2表达有助于判断结肠癌的潜在转移和预后分析。     

MMP-7/TIMP-2表达失衡在肾透明细胞癌中的临床意义研究

目的探讨基质金属蛋白酶-7(MMP-7)和金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)在肾透明细胞癌(CCRCC)中的表达情况及其相关性。方法采用组织芯片技术、免疫组织化学方法和RT-PCR方法检测98例CCRCC和28例正常肾对照组织中MMP-7和TIMP-2蛋白和mRNA的表达情况。结果 MMP-7在CCRCC组和对照组中阳性率分别为28.6%和62.2%,TIMP-2在CCRCC组和对照组中阳性率分别为82.1%和44.9%,两者比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。MMP-7和TIMP-2mRNA在CCRCC组和对照组中表达量差异具有统计学意义(P<0.05)。MMP-7和TIMP-2蛋白和mRNA均与CCRCC组织分级及临床分期有关(P<0.05)。CCRCC中MMP-7表达和TIMP-2表达呈负相关(P<0.05)。单变量分析显示肿瘤分级、临床分期、MMP-7表达及TIMP-2表达与患者预后有关(P<0.01),COX回归生存分析提示组织分级、临床分期、MMP-7表达为独立预后因素。结论 MMP-7和TIMP-2参与了肾细胞癌的发生发展过程,联合表达可用于判断肾细胞癌的恶性程度,MMP-7表达可用于判断预后。     

脏层胸膜浸润对术后早期非小细胞肺癌患者预后的影响

目的：研究术后早期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的脏层胸膜浸润（VPI）情况,阐明VPI对NSCLC患者预后的影响。方法：门诊随访2007-2011年本院经外科根治性术后病理分期为Ⅰ～Ⅱ期NSCLC患者261例,中位随访时间36个月,将患者分为VPI组(130例)和无VPI组(131例),采用χ2检验或Fisher精确概率法进行分类变量分析;Kaplan-Meier法估算患者无疾病生存率和总生存率,采用COX比例风险模型分析患者临床特征与预后的关系。结果：VPI组患者1年总生存率为90.77%,无VPI组患者1年总生存率为93.13%,组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。VPI组患者3和5年总生存率（69.23%和63.85%）低于无VPI组（80.15%和74.05%）（P<0.05）。COX单因素及多因素分析,年龄、肿瘤大小和VPI是影响NSCLC患者无疾病生存期(DFS)和总生存期(OS)的独立预后因素（P<0.05）。 结论：VPI是术后早期NSCLC患者不良预后因素之一,对肿瘤临床病理分期标准有影响。