2型糖尿病患者一级亲属正常糖耐量人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

探讨2型糖尿病（T2DM）患者一级亲属糖耐量正常人群胰岛素抵抗（IR）与胰岛β细胞功能状态。结果发现，母亲或双亲糖尿病组一级亲属糖耐量正常人群，空腹胰岛素水平和HOMA—IR明显升高，而糖刺激后30min胰岛素与血糖比值（△I30／△G30）明显降低，因此，T2DM患者一级亲属在糖耐量正常阶段已存在IR和早期胰岛素分泌功能受损。     

真胰岛素测定对胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的　探讨血清真胰岛素 (TI)与免疫反应性胰岛素 (IRI)在反映胰岛 β细胞功能和胰岛素抵抗 (IR)方面的不同。 方法　测定正常糖耐量 (NGT)组 (75例 )、糖耐量减低 (IGT)组 (43例 )和 2型糖尿病 (T2DM )组 (54例 )的TI(ELISA法 )和IRI(RIA法 )水平 ,计算胰岛 β细胞功能指数 (HOMA β)和IR指数 (HOMA IR)。 结果　 (1 )HOMA βTI在IGT非肥胖组低于NGT非肥胖组 (P <0 0 5) ,T2DM非肥胖组低于NGT和IGT非肥胖组 (均P <0 0 1 ) ;在IGT和T2DM肥胖组低于NGT肥胖组 (均P <0 0 1 )。HOMA βIRI在IGT和T2DM非肥胖组低于NGT非肥胖组 (均P <0 0 5) ;在NGT、IGT和T2DM肥胖组之间无显著差异。(2 )HOMA IRTI和HOMA IRIRI在非肥胖组和肥胖组均显示T2DM有明显IR。结论　在反映胰岛 β细胞功能方面TI优于IRI,在反映IR方面TI与IRI有着相似的意义。     

2型糖尿病的非糖尿病一级亲属血浆纤溶受损

目的　探讨 2型糖尿病 (T2DM )及T2DM的非糖尿病一级亲属 (FDRs)血浆纤溶酶原激活物抑制物 1 (PAI 1 )的变化及其影响因素。方法　测定 31例正常人、57例一级亲属、35例T2DM患者的血浆PAI 1水平 ;采用方差分析、逐步多元直线回归分析。结果　 (1 )HOMA胰岛素抵抗 (HOMA IR)在对照组、FDRs、T2DM组逐渐升高 ,胰岛功能 (HOMA β)逐渐下降 ,且有显著差异 (P <0 0 5) ,T2DM组HbA1c显著高于对照组和FDRs(P <0 0 1 )。 (2 )FDRs和T2DM组血浆PAI 1水平显著低于对照组 (P <0 0 5)。结论　T2DM及非糖尿病的T2DM一级亲属胰岛素敏感指数下降 ,纤溶受损 ,且与肥胖、血脂水平呈正相关。     

维吾尔族2型糖尿病家系非糖尿病一级亲胰岛素敏感性及β细胞功能

目的　研究维吾尔族 2型糖尿病 (DM )家系非糖尿病一级亲胰岛素敏感性及 β细胞功能。方法　收集新疆和田地区维吾尔族 2型DM家系 2 1个。在口服糖耐量试验 (OGTT)排除DM的前提下 ,选择先证者的一级亲为观察组 (89人 ) ,选先证者或其血缘亲属的配偶 (78人 ) (除外有DM家族史者 )作为对照组 ;比较两组HOMA β和HOMA IR。 结果　在正常OGTT情况下 ,DM家系一级亲组血浆空腹胰岛素和OGTT 2h胰岛素显著高于对照组 (均P <0 .0 5 )。观察组的HOMA IR高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,HOMA β值两组差异无显著性。结论　维吾尔族DM家系非DM一级亲在正常糖耐量情况下已存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ,但 β细胞功能无明显改变。     

2型糖尿病患者一级亲属中糖耐量状况和胰岛素抵抗及其与胰岛β细胞功能的观察

目的　探讨 2型糖尿病 (T2DM )患者一级亲属中糖代谢异常和胰岛素抵抗 (IR)与胰岛β细胞功能缺陷的关系。 　方法　对 78个T2DM核心家系中 5 30例T2DM患者一级亲属进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) ,不包括受检前已明确诊断为糖尿病 (DM )者 ;选择 12 1例非DM非糖耐量异常的同胞配偶为正常对照组。应用HOMA IR ,ΔI3 0 /ΔG3 0 (包括ΔI3 0 ·ΔG3 0 -1·HOMA IR-1)来分别评估胰岛素敏感性和胰岛 β细胞功能。并分析HOMA IR和ΔI3 0 /ΔG3 0 (包括ΔI3 0 ·ΔG3 0 -1·HOMA IR-1)与OGTT中曲线下增加的葡萄糖面积 (AUCg)之间的相关性。　结果　 5 30例T2DM患者一级亲属中新诊断DM 80例 ,患病率为 15 % ;空腹血糖受损和糖耐量受损 (IFG和IGT)患病率为 32 % ;糖耐量正常 (NGT)为 5 3%。随着糖耐量降低 ,HOMA IR明显增加 ,ΔI3 0 /ΔG3 0 (包括ΔI3 0 ·ΔG3 0 -1·HOMA IR-1)明显降低 (P <0 0 5～ 0 0 1)。NGT组的ΔI3 0 /ΔG3 0 、ΔI3 0 ·ΔG3 0 -1·HOMA IR-1显著低于正常对照组。HOMA IR ,常用对数转换后的ΔI3 0 ΔG3 0 以及ΔI3 0 ·ΔG3 0 -1·HOMA IR-1均与AUCg呈线性相关关系 (r分别为 0 2 89,- 0 5 6 6 ,- 0 6 93,P均 <0 0 1)。　结论　T2DM患者一级亲属中 ,普遍存在的糖代谢异常状况与IR和     

2型糖尿病患者空腹血清真胰岛素水平和胰岛素抵抗与血脂的关系

目的　探讨 2型糖尿病 (T2DM )患者空腹血清真胰岛素水平、胰岛素抵抗与血脂的关系。　方法　应用BA ELISA法测定正常糖耐量 (NC)组 96例、T2DM组 132例和T2DM伴原发性高血压 (T2DM EH)组 14 8例的空腹血清真胰岛素 (TI)水平 ,酶法检测血脂 ,计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)。 　结果　T2DM组及T2DM EH组的甘油三酯 (TG)、HOMA IR高于NC组 ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)和HOMA β低于NC组 ,差异均有显著意义 (P<0 0 5 )。T2DM EH组HOMA IR高于T2DM组 ,差异有显著意义 (P <0 0 5 )。T2DM组及T2DM EH组的TG与TI、HOMA IR呈正相关 (P <0 0 1) ,HDL C与TI、HOMA IR呈负相关 (P <0 0 5 )。　结论　T2DM患者空腹血清TI水平与脂代谢异常相关 ,血清TI水平的升高和 (或 )IR的加重均会引起TG升高和HDL C降低。IR与脂代谢异常及高血压的关系较高TI血症更密切。     

LADA和2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能的变化

目的 探讨成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）和2型糖尿病（T2DM）一级亲属胰岛β细胞功能的变化。方法 对24例健康对照（NC）、28例谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）阳性LADA一级亲属、14例羧基肽酶H抗体（CPH—Ab）阳性LADA一级亲属，15例T2DM一级亲属行纳格列奈-OGTT，比较其反映B细胞功能的相关指标。结果 ①GAD-Ab阳性LADA一级亲属的胰岛素释放峰值、30min时的△I／△G、IRR、MVI、AUCIns较NC组降低（P〈0．05～0．01）；其HOMA—IR高于NC组（P〈0．05）；②T2DM一级亲属组的HOMA—IR高于NC组（P〈0．05）；③LADA一级亲属组中抗体阳性者的胰岛素释放峰值、30min时的△I／△G、IRR及MVI较阴性者降低更明显；后者的HOMA—IR大于NC组（P〈0．05）。结论 LADA一级亲属存在明显的早期相胰岛分泌与储备功能减退及IR，其中抗体阳性者以胰岛分泌功能缺陷为主伴IR，抗体阴性者以IR为主伴胰岛分泌功能缺陷；T2DM一级亲属存在明显的IR。     

高血糖状态对2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌功能的影响

目的　了解葡萄糖毒性对胰岛 β细胞分泌功能的影响。 　方法　观察 118例 2型糖尿病 (T2DM)患者在不同血糖状态下 ,胰岛 β细胞分泌对口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)和胰高血糖素刺激试验 (GST)的反应能力。　结果　胰岛 β细胞的分泌功能在OGTT随空腹血糖的升高而下降(P <0 0 1) ;在GST随血糖升高而增强 ,达 9mmol/L以上时维持在高水平。OGTT胰岛素释放倍数与胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)呈负相关 (P <0 0 1) ,GST胰岛素释放倍数与胰岛 β细胞功能指数(HOMA β)呈正相关 (P <0 0 1)。 　结论　葡萄糖毒性干扰胰岛 β细胞功能的判断 ,血糖过高抑制OGTT时的胰岛素释放 ,GST受此影响小 ,能较客观反映胰岛 β细胞功能状态。     

血清脂联素、瘦素水平与2型糖尿病家系胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）家系正常糖耐量一级亲属（简称一级亲属）血清脂联素、瘦素水平的变化，研究脂联素、瘦素与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法收集T2DM家系45个。在排除DM和糖耐量减退的前提下，选择一级亲属为观察组（83例），先证者或其同胞的配偶为正常对照组（76例），检测所有受试者脂联素、瘦素水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果观察组的脂联素水平显著低于对照组（P〈0．01），HOMA—IR、瘦素显著高于对照组（P〈0．05）。相关分析显示，脂联素与瘦素呈负相关。多元线性逐步回归分析显示，脂联素、瘦素是影响T2DM家系一级亲属IR的独立危险因素。结论T2DM家系一级亲属在未发生DM时已存在IR抵抗，脂联素与瘦素都参与了IR发生过程。     

不同糖代谢状态下游离脂肪酸与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的相关性研究

目的　游离脂肪酸 (FFAs)水平在不同糖代谢状态下对胰岛素抵抗和胰岛 β细胞分泌功能的影响。 方法　选自2 0 0 1- 0 5 2 0 0 3- 11在中国医科大学附属第一医院住院的糖耐量正常 (NGT) 2 8例 ,空腹血糖异常 (IFG)患者 2 0例 ,糖耐量低减 (IGT)患者 2 3例 ,IFG/IGT患者 2 6例 ,2型糖尿病 (T2DM)患者 2 5例。测定各组FFAs水平 ,稳态模型评估胰岛素敏感性 ,HOMA IS及OGTT中糖负荷后 30分钟胰岛素增值与血糖增值的比值评估胰岛 (细胞分泌功能。结果　 (1)IGT组、IFG/IGT组及T2DM组患者FFAs水平明显高于NGT组 ;IFG/IGT组患者FFAs水平明显高于IFG组 ;T2DM组患者FFAs水平低于IGT组。 (2 )IGT组、IFG/IGT组及T2DM组患者HOMA IR均明显高于NGT组。(3)胰岛素分泌功能均以T2DM患者变化最显著。 (4)FFAs与HOMA -IR呈正相关 ;FFAs与胰岛素分泌指数呈负相关 ,FFAs与HOMA β细胞功能指数呈负相关。 结论　FFAs水平与胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷密切相关     

2型糖尿病家系血清脂联素和抵抗素的表达及其与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨2型糖尿病（T2DM）家系正常糖耐量一级亲属（一级亲属）血清脂联素和抵抗素表达水平的变化,研究脂联素和抵抗素与胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法收集广西壮族地区T2DM家系45个,在排除糖尿病和糖耐量损害的前提下,选择一级亲属为一级亲属组（83例）,先证者的配偶或其同胞的配偶为对照组（76例）,检测所有受试者的空腹血糖（FPC）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素原（FPI）、血脂、脂联素和抵抗素水平。采用稳态模型法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果一级亲属组的甘油三酯（TG）、FPI、FINS、HOMA-IR和抵抗素水平显著高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）,高密度脂蛋白（HDL）和脂联素显著低于对照组（P〈0．05）。多元线性逐步回归分析显示,FPG、体质指数（BMI）、脂联素、抵抗素是影响T2DM家系一级亲属胰岛素抵抗的独立危险因素。结论T2DM家系一级亲属在未发生糖尿病时已存在胰岛素抵抗,脂联素、抵抗素可影响T2DM家系一级亲属IR的程度。     

家族性早发2型糖尿病的病理生理和临床特征

目的　探讨早发家族性2型糖尿病(T2DM)的病理生理、临床特征和影响发病年龄的因素。　方法　190个早发(在40岁前诊断)和103 个晚发T2DM家系(家系中所有患者均在40 岁后诊断)的先证者参加了本研究。用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗, 胰岛β细胞功能指数(HOMA β)评估β细胞胰岛素基础分泌,用空腹和进食100 g馒头30 min胰岛素血糖差值的比值(ΔI30/ΔG30)评价胰岛素早期分泌,同时测血脂和体质指数(BMI)。　结果　(1)早发T2DM先证者的甘油三酯、空腹胰岛素(FIns)、HOMA IR显著高于晚发患者,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则低于晚发的T2DM患者(P<0.05)。(2)多元逐步回归分析显示HOMA IR、HOMA β是诊断年龄的独立预测因素。(3)在早发T2DM患者中,肥胖组(BMI≥25 kg/m2 )的诊断年龄和HDL C均低于非肥胖组(BMI<25 kg/m2)(P<0.05, P<0.01),而TG、FIns、HOMA IR高于非肥胖组(P<0.05, P<0.01)。　结论　更严重的胰岛素抵抗和相对β细胞功能缺陷是早发家族性T2DM重要的病理生理改变, 两者的共同作用与糖尿病的提前发生有关。     

2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能缺陷的临床研究

目的探讨胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能缺陷在2型糖尿病(T2DM)发生中的作用。方法收集2004年4月至2005年6月解放军总医院门诊及住院T2DM患者的既往无糖耐量异常史的一级亲属,其中糖耐量正常(NGT)组174例、空腹血糖受损(IFG)或糖耐量低减(IGT)组55例,以及12例新发T2DM与同期收集的59例新发T2DM合并为新发糖尿病(T2DM)组;以其无糖尿病家族史的配偶或无血缘关系亲友中糖耐量正常者114名作为正常对照(NC)组。酶联免疫法测定血清真胰岛素(trueinsulin,TI)、胰岛素原(proinsulin,PI)。用胰岛素抵抗指数(Homa-IR)评价胰岛素抵抗。用空腹胰岛素原与空腹胰岛素比值(PI/TI)及B细胞功能指数(Homa-B),评估胰岛B细胞功能状态,并做对比分析。结果一级亲属中NGT组与NC组相比,Homa-IR显著高于NC组,PI/TI及Homa-B显著低于NC组。而且从NC至NGT至IGT或IFG至DM组,胰岛素抵抗进行性加重。胰岛B细胞分泌缺陷进行性加重,PI/TI逐渐升高,但LnHoma-B下降直至T2DM组才具显著意义(NC组为4.40±0.60,T2DM组为3.38±0.96)。结论T2DM患者一级亲属作为糖尿病的高危人群,在发生糖代谢异常前就存在胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷,且胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷与T2DM的发病相关;胰岛素原比例增加以及胰岛素原与真胰岛素比值升高是反映胰岛分泌功能缺陷的早期标志。     

2型糖尿病先证者腰臀比对遗传表型的影响

目的 探讨2型糖尿病先证者腰臀比对糖耐量正常一级亲属的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响.方法 选择186个2型糖尿病核心家系中的先证者和489名糖耐量正常的一级亲属.根据先证者腰臀比的四分位数,分别选取最低四分位数腰臀比的先证者(男性<0.86,女性<0.84)的一级亲属115名(为FDRl组)和最高四分位数腰臀比的先证者(男性>0.92,女性>0.89)的一级亲属106名(为FDR2组)进行研究.应用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、△I30/△G30(△I30:30 min胰岛素增值,△G30:30 min血糖增值)、△I30·△G-1<30·HOMA-IR-1来分别评估胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能.结果 FDR2组的体重指数、女性一级亲属的腰围以及腰围/身高比值(WHtR)、收缩压、甘油三酯、HOMA-IR均高于FDRl组,高密度脂蛋白胆固醇、△I30/△G,,30>、△I30·△G-130·HOMA-IR-1均低于FDRl组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).相关分析显示两组中腰围、WHtR均与HOMA-IR呈正相关.最小平方回归分析显示,FDR2组中HOMA-IR与腰围、WHiR间回归直线斜率显著高于FDRI组(均P<0.01).结论 较高腰臀比的2型糖尿病先证者的糖耐量正常一级亲属可能具有更明显的胰岛素抵抗表型特点和β细胞功能降低,同时腹型肥胖轻度增加可能会带来更加明显的胰岛素抵抗.     

血清抵抗素水平与肥胖及2型糖尿病的关系

目的　研究血清抵抗素水平与肥胖、2型糖尿病 (T2DM )和胰岛素抵抗 (IR)的关系。　方法　用酶免疫测定法检测 31例单纯肥胖、2 7例T2DM及 30名正常人空腹血清抵抗素水平。　结果　单纯肥胖组、T2DM组及正常对照组空腹抵抗素分别为 ( 4 1± 13)、( 4 3± 11)和 ( 5 3± 7) μg/L。单纯肥胖组和T2DM组血清抵抗素浓度均低于正常对照组 (P <0 0 1)。空腹血清抵抗素与体质指数(BMI)、胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)分别呈负相关 (r =- 0 2 92及 - 0 319,P <0 0 1) ,与空腹胰岛素、腰围和体脂百分比 (BF % )也呈负相关 (r =- 0 2 5 9,- 0 2 31及 - 0 2 39,P <0 0 5 )。多元逐步回归分析显示 ,HOMA IR为影响抵抗素最为显著的因素 (R2 =0 0 86 )。　结论　肥胖及T2DM患者血清抵抗素水平偏低。血清抵抗素与BMI、体脂百分比、腰围、空腹胰岛素和HOMA IR呈负相关。抵抗素可能在人类IR的发病中起一定的作用     

2型糖尿病家系成员中的胰岛素抵抗与胰岛β—细胞功能状态的研究

目的研究胰岛素抵抗及胰岛紊分泌功能在2型糖尿病(DM)发生、发展中的作用.方法在2型DM家系成员中,对已诊断DM者按病程中位数分组,病程≤4年组153例,＜4年组129例.经口服葡萄糖耐量试验(OGTT),按1999年WHO糖尿病诊断标准,新诊断DM组72例.非DM者按HbAlc分组,HbAlc≤5.5%组78例,HbAlc＜5.5%组110例,计算各组HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、β细胞功能指数(HOMAβ)及胰岛素敏感性指数(ISI),与无DM家族史的正常人98例比较.结果除HbAlc≤5.5%组外,家系各组HOMAIR均值高于正常对照,差异有显著性(P＜0.01).家系非DM两组HOMAβ高于正常对照(P＜0.01),DM各组HOMAβ低于正常对照(P＜0.01).结论北京地区2型DM家系中非DM一级亲属的胰岛素抵抗及糖耐量异常可能继发于胰岛素分泌功能异常增高,胰岛素分泌功能降低和胰岛素抵抗是发生糖尿病的主要机制.     

2型糖尿病患者正常糖代谢一级亲属胰岛素抵抗及其相关因素分析

目的　探讨 2型糖尿病 (T2DM)患者正常糖耐量 (NGT)一级亲属 (简称一级亲属 )胰岛素抵抗 (IR)及其与人体测量指数、血脂、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、游离脂肪酸 (FFA)、瘦素 (Lep)等参数的关系。　方法　以NGT一级亲属 (58名 )为观察组 ,3 4名性别、年龄、体质指数 (BMI)与之相匹配的无糖尿病家族史的正常人为对照组 ,比较两组口服 75g葡萄糖耐量试验 (OGTT)中 0、60、90、12 0min血糖 (BG)、胰岛素 (Ins)、C肽 (CP) ,空腹血脂、TNF α、FFA、Lep以及用稳态模型法 (HOMA )计算的胰岛素抵抗指数 (HOMA IR) ,并进行相关性分析。　结果　 (1)一级亲属组比正常对照组血浆总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)显著升高 (P <0 .0 5,P <0 .0 1)。OGTT中 60、90、12 0minBG及 0minIns、CP显著高于正常对照组 (P <0 .0 1)。一级亲属组葡萄糖曲线下面积 [Glu(AUC) ]高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,而两组胰岛素曲线下面积 [Ins(AUC) ]比较差异无显著意义。一级亲属组HOMAIR为 3 .70± 1.94,较正常对照组 (2 .73± 0 .59)显著升高 (P <0 .0 1)。一级亲属组中血TNF α高于对照组 (P <0 .0 1)。 (2 )一级亲属组BMI <2 3、2 3≤BMI <2 5、BMI≥ 2 5三个亚组之间TG ,0、60、90、12 0minBG ,Ins,CP及HOMA IR ,血浆Lep随BMI的增加     

生活方式干预2型糖尿病患者一级亲属的临床研究

目的对糖耐量正常的2型糖尿病（T2DM）患者一级亲属实施生活方式干预，观察第一时相胰岛素分泌，探讨早期保护B细胞、预防糖尿病的意义。方法通过75g葡萄糖耐量试验，选取46例糖耐量正常T2DM患者一级亲属进入研究，其配偶为对照（30例），实施生活方式干预。测定受试者血脂、血糖、第一时相胰岛素分泌等。结果（1）T2DM一级亲属存在第一时相胰岛素分泌受损，胰岛素抵抗及脂代谢异常。（2）与对照组相比，一级亲属组空腹血糖、空腹胰岛素升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）生活方式干预后，一级亲属组血脂、空腹胰岛素下降，明显改善急性胰岛素反应。结论T2DM一级亲属具有糖尿病高发风险，早期实施生活方式干预具有可行性。     

血液流变学改变对胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响

目的　研究血液流变学改变与胰岛素抵抗及胰岛 β细胞分泌功能的关系 ,探讨抗凝降黏药在糖尿病的治疗价值。方法　 2 0 0 1- 0 2 2 0 0 3- 11广东医学院第二附属医院选择伴高黏血症及 (或 )高凝血症的正常糖耐量 (NGT) ,糖耐量减退 (IGT) ,2型糖尿病 (DM)各 80例 ,随机分治疗组及对照组 ,治疗组予抗凝降黏药物治疗。各组治疗前后进行血液流变学 ,血脂 ,口服糖耐量试验及胰岛素释放试验。结果　各组血黏度正常后 ,总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、血糖面积、胰岛素抵抗指数显著降低 (P值分别为 <0 0 1、<0 0 1、<0 0 5、<0 0 5、<0 0 5 ) ;DM组空腹胰岛素、胰岛素面积及胰岛 β细胞基础功能指数显著增高 (P值分别为 <0 0 5、<0 0 1、<0 0 1)。多元逐步回归分析显示 ,各组血脂、血糖面积、胰岛素抵抗指数是影响高黏血症的最重要因素 ,2型糖尿病组高黏血症尙受胰岛素面积及胰岛 β细胞基础功能指数影响。 结论　血液流变学改变伴随胰岛 β细胞基础分泌功能和胰岛素抵抗的变化。抗凝降黏药物可能通过改善 2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛 β细胞分泌功能而促进血糖控制。     

2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷

2型糖尿病 (2TDM)患者一级亲属是患糖尿病的高危人群 ,普遍存在胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞分泌缺陷。不同的种族、人群和个体受环境因素和遗传因素的影响不同 ,使IR和胰岛 β细胞分泌缺陷的程度不同。IR及胰岛素分泌缺陷是 2TDM的独立预测因素 ,而二者同时存在是糖耐量从正常到异常并向糖尿病发展的重要先兆