涎腺腺样囊性癌组织中E-钙黏蛋白的表达及临床意义

目的 研究E-钙黏蛋白在涎腺腺样囊性癌(SACC)中表达水平、CDH1甲基化状态及临床意义.方法 用免疫组化的方法检测E-钙黏蛋白在SACC及正常涎腺组织中的表达,并用实时荧光甲基化特异性PCR分析CDH1甲基化状态.结果 与正常涎腺组织相比,E-钙黏蛋白在SACC表达低,差异有统计学意义(100.0％比55.6％,P＜0.05),E-钙黏蛋白表达与组织病理学类型、T-分期、神经侵犯、淋巴结转移及远处转移相关(P＜0.05);而与性别、年龄及肿瘤位置无关.30例E-钙黏蛋白表达阳性的SACC标本中,有3例标本检测到CDH1部分甲基化,24例E-钙黏蛋白表达阴性的SACC标本中,23例标本中检测到CDH1完全甲基化,经Spearman等级相关分析提示,随着CDH1基因甲基化增高,E-钙黏蛋白表达减弱,两者在SACC中呈负相关(r=-0.483,P＜0.001).结论 CDH1基因通过甲基化下调E-钙黏蛋白表达,其表达水平与SACC淋巴结转移、神经侵犯及远处转移等相关,这对评估SACC恶性程度及预后具有一定临床价值.     

LSD1、E-钙黏蛋白及N-钙黏蛋白的表达对结肠癌细胞侵袭转移的影响

目的：探讨赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1（ LSD1）、E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白的表达与结肠癌细胞侵袭转移的相关性。方法利用Transwell体外细胞侵袭实验检测结肠癌细胞株Lovo、SW620、HT-29、HCT-8、HCT-116和对照细胞（ HEK293）的侵袭性,再利用Real-time RT-PCR和Western blot实验方法检测LSD1、E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白在上述细胞中的表达,分析其与结肠癌细胞侵袭性的相关性。结果 SW620细胞中LSD1和N-钙黏蛋白的mRNA和蛋白水平明显高于其他4种结肠癌细胞和正常对照细胞（ F＝149.594,P＜0.05;F＝367.29,P＜0.05）,而E-钙黏蛋白mRNA和蛋白水平明显低于其他4种结肠癌细胞和正常对照细胞（ F＝51.23, P＜0.05）。 Transwell细胞侵袭实验显示SW620细胞的侵袭性明显高于其他4种结肠癌细胞和正常对照细胞（F＝300.15, P＜0.05）。相关性分析显示LSD1、N-钙黏蛋白的表达与结肠癌的侵袭性呈正相关, E-钙黏蛋白的表达与结肠癌的侵袭性呈负相关。结论 LSD1、N钙黏蛋白的表达与结肠癌细胞的侵袭性呈正相关,E钙黏蛋白的表达与结肠癌细胞的侵袭性呈负相关,三者可能在结肠癌的侵袭转移过程中发挥了重要作用。     

Yes相关蛋白与结肠癌病理因素的相关性

目的 探讨新型转录共激活因子Yes相关蛋白(YAP)的表达与结肠癌临床病理因素及肿瘤转移的相关性。 方法 选取104例组织蜡块,其中80例为结肠癌组织,24例为结肠癌转移灶组织。应用免疫组织化学法检测结肠癌原发灶及其多器官转移灶中YAP及N-钙黏蛋白的表达,应用qRT-PCR和Western blotting检测YAP、N-钙黏蛋白及E-钙黏蛋白在6种结肠癌细胞中的表达。 结果 N-钙黏蛋白在结肠癌原发灶组织中的阳性表达率高于结肠癌转移灶组织(P<0.05),而 YAP阳性表达率的差异无统计学意义(P>0.05)。YAP与N-钙黏蛋白的共同表达仅在结肠癌原发灶中呈正相关(r=0.5003,P<0.001),在结肠癌转移灶中两者的表达没有相关性(r=0.0325,P>0.05)。YAP及N-钙黏蛋白的阳性表达与肿瘤浸润深度及远处转移有关(P<0.05),而与肿瘤发生部位、大体形态、组织学类型、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移及脉管内癌栓无关(P>0.05)。在SW480、SW620、SW1116、DLD-1、HCT116和HT29这6种细胞中,YAP表达量的差异无统计学意义(P>0.05),E-钙黏蛋白在HT29和SW1116中的表达显著高于其他细胞,N-钙黏蛋白在HCT116和SW620中表达最高。 结论 YAP蛋白能够通过调控上皮-间质转化过程,促进结肠癌的发展及转移。     

喉癌组织上皮钙黏蛋白和α-连环素表达及意义

目的 探讨上皮钙黏蛋白和α-连环素在喉癌组织中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学PicTureTM二步法,检测上皮钙黏蛋白和α-连环素在喉癌组织和癌旁正常喉黏膜组织中的表达. 结果 喉癌组织上皮钙黏蛋白和α-连环素的异常表达率分别为55.00% 和56.67%,明显低于癌旁组织(二者均呈明显阳性表达)(χ2=8.32、8.87,P＜0.01).上皮钙黏蛋白和α-连环素的表达与喉癌的临床分期、颈部淋巴结转移及组织学分级有关 (χ2=3.85～10.17,P<0.05).同一标本中上皮钙黏蛋白和α-连环素表达有显著的相关性(r=0.61,P<0.01).结论 上皮钙黏蛋白和α-连环素的异常表达与喉癌分化、分期、转移密切相关.     

Slug、细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和E-钙黏蛋白在唾液腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的对唾液腺腺样囊性癌(SACC)组织进行Slug、细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)以及E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平的检测,探讨三者表达情况与临床病理特征间的关系以及三者间的相关性分析。方法对96例SACC组织中的Slug、EMMPRIN和E-cadherin表达情况进行检测,检测方法采用免疫组织化学染色法进行,并结合SACC组织的病理资料进行分析。探讨Slug、EMMPRIN和E-cadherin表达情况与病理特征的关系以及三者的相关性分析情况。结果 Slug为强阳性表达,表达率高达77.08%;EMMPRIN为强阳性表达,表达率为68.75%;E-cadherin为弱阳性表达,表达率仅为52.08%。SACC组织中Slug、EMMPRIN和E-cadherin的表达在不同性别、不同年龄和不同部位比较差异均无统计学意义(P0.05);Slug、EMMPRIN在Ⅲ、Ⅳ期的阳性率明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P0.05);Slug、EMMPRIN实性型的阳性率明显高于筛管型;Slug、EMMPRIN有神经侵袭、转移和复发的阳性率明显高于无神经侵袭、转移、复发,均P0.05;E-cadherin在Ⅰ、Ⅱ期的阳性率明显高于Ⅲ、Ⅳ期(P0.05);E-cadherin筛管型的阳性率明显高于实性型(P0.05);E-cadherin无神经侵袭、转移和复发的阳性率明显高于有神经侵袭、转移、复发(P0.05)。SACC中Slug的表达与EMMPRIN呈明显正相关(r=0.836,P0.05);Slug的表达与E-cadherin呈明显负相关(r=-0.542,P0.05);EMMPRIN的表达与E-cadherin呈明显负相关(r=-0.461,P0.05)。结论 SACC组织中Slug、EMMPRIN和E-cadherin表达水平与病理特征密切相关,SACC的发生机制可能与Slug、EMMPRIN的高表达有关,而E-cadherin的表达受到明显抑制。     

DNA去甲基化酶TET2在胃癌细胞低表达与肿瘤转移的相关性

目的 探讨DNA去甲基化酶TET2和E-钙黏蛋白(E-cad)在胃癌组织的表达及临床意义.方法 收集该院行手术切除的胃癌标本100例,采用免疫组化技术检测胃癌组织中TET2和E-cad的表达,并分析其与患者临床病理特征及预后的关系.结果 TET2和E-cad在胃癌组织高表达率分别为24％(24/100),26％(26/100),显著低于癌旁黏膜82.8％(21/29),65.5％(19/29)(P＜0.05).TET2和E-cad在TNMⅢ期、发生淋巴结转移的胃癌组织表达率明显降低(P＜0.05).TET2或E-cad低表达组患者总生存率和无转移生存率明显低于高表达组(P＜0.05).胃癌组织中TET2与E-cad表达呈显著正相关(P＜0.01).结论 TET2与E-cad表达呈正相关,胃癌细胞TET2低表达与胃癌转移有密切关系,提示预后不良.     

埃兹蛋白、转移相关黏附分子44V6、E-钙黏附素在人结肠癌组织中的表达及其意义

目的 探讨埃兹蛋白(Ezrin蛋白)、转移相关黏附分子44V6(CD44V6)、E-钙黏附素在人结肠癌组织中的表达及意义.方法 应用免疫组化S-P法检测Ezrin、CD44V6、E-钙黏附素在78例结肠癌组织、30例结肠腺瘤组织、30例正常结肠黏膜中的表达,分析三者与临床病理特征的关系及相关性.结果 结肠癌组织中Ezrin、CD44V6蛋白表达阳性率显著高于结肠腺瘤组织及正常结肠组织(P＜0.01),而有淋巴转移者显著高于无淋巴转移者(P＜0.05);E-钙黏附素蛋白表达阳性率显著低于结肠腺瘤及正常结肠黏膜组织(P＜0.01),无淋巴转移组明显高于有淋巴转移组(P＜0.01).结肠癌组织中Ezrin、CD44V6蛋白表达水平与肿瘤进展及转移呈正相关(P＜0.05),而E-钙黏附素蛋白表达水平与肿瘤进展及转移呈负相关(P＜0.05).结论 Ezrin、CD44V6、E-钙黏附素可能与结肠癌的侵袭转移相关,三者联合检验能更准确地判断结肠癌的转移情况.     

KL-6黏蛋白和E-钙黏蛋白在大肠癌组织中的表达及临床意义

目的研究KL-6黏蛋白和E-钙黏蛋白在结直肠癌中的表达和其对应的临床病理之间相互关系。方法于手术中收集大肠癌组织与癌旁组织各60例(所有手术患者在术前均未进行全身化疗、放疗及其他治疗),采用逆转录酶聚合酶链反应技术检测大肠癌组织及癌旁组织中KL-6黏蛋白与E-钙黏蛋白的RNA表达水平的变化。结果 (1)ELISA法检测结果显示:大肠癌组织中KL-6黏蛋白的表达明显高于癌旁正常组织,而E-钙黏蛋白表达明显低于癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。KL-6黏蛋白和E-钙黏蛋白的表达与性别、年龄、临床TNM分期无关,且差异无统计学意义(P>0.05),但与不同肿瘤的分化程度以及有无淋巴结转移有关,且差异有统计学意义(P<0.05)。(2)相关性分析显示KL-6黏蛋白和E-钙黏蛋白在大肠癌中的表达呈显著负相关(P<0.05)。结论 (1)KL-6黏蛋白和E-钙黏蛋白的表达异常在大肠癌的发生、发展中起重要作用,KL-6黏蛋白和E-钙黏蛋白的表达与大肠癌的分化程度及淋巴结转移情况有相关性;联合检测两者在大肠癌中的表达可能有助于恶性程度的评估与预后判断。(2)KL-6黏蛋白其发挥作用的作用机制可能与其抗粘附作用以及Wnt/β一catenin信号通路的激活密切相关。     

原发性肝细胞癌组织中EphA2和E-钙黏素蛋白的表达

目的:探讨EphA2和E-钙黏素蛋白在原发性肝细胞癌组织中的表达及其意义.方法:采用免疫组化方法检测EphA2和E-钙黏素蛋白在72例肝癌组织、40例癌旁肝组织和10例正常肝组织中的表达情况.结果:正常肝组织、癌旁肝组织和肝癌组织中EphA2蛋白的阳性表达率分别为50.0%(5/10)、57.5%(23/40)和77.8%(56/72)(H=16.235,P＜0.001),E-钙黏素蛋白的阳性表达率分别为80.0%(8/10)、65.0%(26/40)和40.3%(29/72)(H=9.033,P=0.01 1);EphA2的过表达与肝癌患者的卫星灶、淋巴结转移及癌栓有关(χ2分别为7.160,3.952和4.879,P均＜0.05),E-钙黏素蛋白的过表达与淋巴结转移和卫星灶有关(χ2分别为4.500和6.583.P均＜0.05).肝癌组织中EphA2和E-钙黏素蛋白的表达有关联性(rp=0.280,P=0.032).结论:EphA2和E-钙黏素联合作用,可能在肝癌的侵袭和转移中发挥重要作用.     

宫颈癌中p-63、E-Cd和N-Cd表达和意义

目的:探讨在宫颈癌中p-63、E-Cd(E-钙黏蛋白)和N-Cd(N-钙黏蛋白)的表达以及三者与宫颈癌之间的关系,方法:分析在本院接受手术治疗的131例宫颈鳞状细胞癌患者的宫颈癌组织标本.采用免疫组化SP法测定宫颈癌组织的p-63、E-Cd和N-Cd表达情况,探讨三者的表达两两之间是否存在相关性,并分析三者表达与宫颈癌组织的病理特征间的相关性.结果:E-cd表达阳性率为80.2％(105/131),N-cd表达阳性率为72.5％(95/131),p63阳性率为71.0％(93/131).三者的表达两两之间均存在明显相关性(P＜0.01);N-cd、E-cd、p63三者的阳性表达率与肿瘤组织的分化程度、临床分期、淋巴结转移情况以及5年生存率均存在相关性(P＜0.05).结论:p63、N-Cd和E-Cd在宫颈癌中三者表达两两之间具有相关性,且三者与宫颈癌的分化、分期、转移以及预后有着一定的相关性.     

鞘氨醇激酶1在胃癌组织中的表达及其与肿瘤浸润转移及预后的关系

目的 探讨鞘氨醇激酶1 (SPHK1)在胃癌组织中的表达及其与胃癌浸润、转移及预后的关系.方法 应用免疫组织化学SP法,检测浙江省人民医院2001年1月至2005年12月206例石蜡固定的胃癌组织和同期的40例非肿瘤胃黏膜中SPHK1的表达.结果 在40例非肿瘤胃黏膜组织中,3例(7.5％) SPHK1蛋白为阳性表达,均为低表达.在206例胃癌组织中,181例(87.9％)SPHK1蛋白阳性表达,明显高于非肿瘤胃黏膜组织(P =0.001),其中高表达126例(61.2％).SPHK1蛋白的表达与浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期有关(P=0.039、0.003、0.020、0.003),而与患者性别、肿瘤部位、肿瘤大小、分化程度和组织学类型无关(均P＞0.05).Ⅰ～Ⅱ和Ⅲ期中SPHK1高表达胃癌患者5年生存率显著低于SPHK1低表达者[53.6％( 15/28)比68.6％( 24/35),7.8％ (6/77)比30.8％(12/39),P=0.009、0.006],Ⅳ期胃癌患者的5年生存率与SPHK1表达无关(P＞0.05),多变量分析表明SPHK1表达、淋巴结转移、远处转移和TNM分期是胃癌患者独立的预后因素.结论 SPHK1的表达与胃癌淋巴结转移和远处转移及预后相关,SPHK1有望成为一个预测肿瘤预后的分子标志物.     

胆管癌中TWIST蛋白、Kiss-1蛋白和上皮黏附素的表达及临床意义

目的 探讨胆管癌中TWIST、Kiss-I和上皮黏附素（E-cadherin）的表达,观察三者在胆管癌发生、发展及转移中的作用,以期为临床工作提供理论帮助.方法 收集109例胆管癌标本作为观察组,收集70例正常胆管上皮组织作为对照组,应用免疫组织化学技术检测胆管癌中TWIST、Kiss-1和E-cadherin蛋白的表达,分析三者在不同临床特征中的表达差别及相关性.结果 TWIST在胆管癌组织中高表达（54.13％比15.71％）,Kiss-1（31.19％比95.71％）和E-cadherin（27.52％比91.43％）（P＜0.01）在胆管癌组织中低表达,TWIST、Kiss-1和E-cadherin在不同分化、不同浸润深度、不同淋巴结转移患者中的表达有明显的差异（P＜0.05）,观察组中TWIST、Kiss-1和E-cadherin的表达具有相关性（P＜0.05）.结论 TWIST、Kiss-1和E-cadherin异常表达在胆管癌发生发展中起重要作用,三者具有协同效应,共同促进肿瘤的进展.     

Twist、E-cadherin和N-cadherin在胃癌的表达及相互作用研究

目的 研究胃癌中转录因子Twist, 上皮性钙粘附素（E-cadherin）以及神经性钙粘附素（N-cadherin）的表达及三者与胃癌侵袭转移的关系。 方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测58例胃癌组织和对应癌旁组织中Twist、E-cadherin以及N-cadherin mRNA的表达水平,将结果与临床资料进行统计分析。结果 Twist,E-cadherin,N-cadherin mRNA在胃癌组织中表达分别为1.55±0.51, 0.86±0.21,1.53±0.54;在癌旁组织中分别为1.22±0.39, 1.07±0.20,1.15±0.37;胃癌组织中3种mRNA与癌旁组织中相比,P均 <0.01。Twist、E-cadherin、N-cadherin表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移有关(P<0.05)。Twist与N-cadherin表达成正相关(r=0.365, P <0.05),Twist与E-cadherin表达成负相关(r＝－0.446, P <0.01)。E-cadherin与N-cadherin表达成负相关(r=－0.359, P < 0.05)。 结论 Twist及N-cadherin在胃癌中高表达而E-cadherin低表达可能与胃癌发生发展有关以及浸润转移有密切关系,联合检测Twist、N-cadherin及 E-cadherin的表达可能对预测胃癌的转移、判断预后具有一定价值。     

口腔鳞状细胞癌中乙酰肝素酶、E-cadherin、N-cadherin的表达及其意义

  目的  研究乙酰肝素酶(HPA)、上皮标记物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、间质标记物N-钙黏蛋白(N-cadherin)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达情况,探讨3种蛋白与OSCC临床病理特点的关系,以及这三者之间的关系。  方法  应用免疫组化法检测HPA、E-cadherin、N-cadherin蛋白在46例OSCC组织和15例正常口腔黏膜上皮中的表达情况。采用χ2检验,分析3种蛋白在OSCC中的表达情况,并检测其与OSCC临床病理特点的关系,再通过多因素二元logistic回归分析筛选独立影响因素,同时使用Spearman等级相关性分析,对三者表达的关系进行分析。  结果  HPA在OSCC组织中的阳性表达率为73.9%,而在正常口腔黏膜上皮中则均为阴性表达(P＜0.001)。OSCC组织和正常口腔黏膜上皮组织中E-cadherin(56.5% vs. 93.3%)、N-cadherin(47.8% vs. 13.3%)的阳性表达率比较差异均有统计学意义(均P＜0.05)。不同临床分期、分化程度和有无淋巴结转移的患者HPA的阳性表达率比较差异有统计学意义(P＜0.05)。Logistic回归分析结果显示,临床分期、分化程度和有无淋巴结转移与HPA阳性表达有关。HPA和E-cadherin表达存在负相关性(r=-0.321,P＜0.05),而与N-cadherin的表达存在正相关性(r=0.371,P＜0.05)。  结论  HPA在OSCC组织中高表达,同时与OSCC的临床分期、分化程度、有无淋巴结转移有着密切的关系。HPA与E-cadherin的表达呈负相关,与N-cadherin的表达呈正相关,因此HPA的表达可促进OSCC的侵袭和转移,这种促进作用可能是通过HPA诱导OSCC组织发生了上皮间质转化(EMT)而实现的。      

Notch1、Notch3及Hes1在胃肠道间质瘤中的表达及临床意义

目的 探讨胃肠道间质瘤(GIST)患者肿瘤组织中Notch信号通路相关蛋白Notch1、Notch3及Hes1表达水平及临床意义.方法 采用实时定量PCR (Q-PCR)和Western blot方法检测135例新鲜GIST标本及临近非肿瘤组织中Notch1、Notch3及Hes1 mRNA和蛋白表达情况.同时采用免疫组织化学方法检测Notch1、Notch3及Hes1蛋白表达情况,并分析各蛋白表达与GIST患者临床病理因素的关系.另将野生型小鼠(WT)和Notch1基因敲除小鼠(KO) 40只,分为WT组、KO组、WT+ GIST组和KO+GIST组,检测各组Notch1、Notch3及Hes1蛋白表达情况.结果 与临近非肿瘤组织相比,GIST组织中Notch1、Notch3及Hes1 mRNA和蛋白表达均上调(P＜0.05).GIST标本的Notch1、Notch3、Hes1阳性率(5926％、65.19％、62.22％)均高于临近非肿瘤组织(17.78％、22.22％、17.78％),差异有统计学意义(P＜0.05).统计分析证实Notch1蛋白表达与GIST的NIH分级密切相关(x2=8.532,P=0.002);Notch3蛋白表达与GIST的肿瘤转移密切相关(x2=7.532,P=0.003);Hes1蛋白表达与GIST的肿瘤大小密切相关(x2=6.781,P=0.012).各组小鼠Notch1、Notch3及Hes1蛋白表达情况显示,与WT组相比,WT+ GIST组小鼠体内3种蛋白表达升高(P＜0.05);与KO组相比,KO+GIST组小鼠体内3种蛋白表达无明显变化(P＞0.05);与WT+ GIST组相比,KO+ GIST组小鼠体内3种蛋白表达降低(P＜0.05).结论 Notch信号通路相关蛋白Notch1、Notch3及Hes1在GIST患者组织中表达升高,Notch信号通路的激活可能在GIST发生、发展过程中起重要作用.     

NDRG1和E-cadherin蛋白在直肠腺癌中表达意义的研究

目的 探讨N-myc下游调节基因（N-myc downstream-regulated gene-1,NDRG1)的编码蛋白NDRG1和E-cadherin（钙粘素）蛋白在直肠腺癌中的表达及其临床病理意义。方法 应用免疫组化法检测80例直肠腺癌和12例直肠腺瘤组织中NDRG1和E-cadherin蛋白的表达情况。结果 ⑴直肠腺癌和直肠腺瘤组织中NDRG1阳性表达率分别为77.5％ 和50.0％ ,E-cadherin蛋白阳性表达率分别为53.8％ 和91.7％ ;⑵在TNMⅢ～Ⅳ期和淋巴结转移组,NDRG1蛋白阳性表达率为95.0％,明显高于TNMⅠ～Ⅱ期和无淋巴结转移组的60.0％;在浆膜和浆膜外浸润组,NDRG1蛋_白阳性表达率为82.8％,高于肌层以内浸润组的63.6％,统计学处理,差异有显著性(P＜0.05);E-cadherin蛋白阳性表达率在高-中分化直肠腺癌组为58.8％,明显高于低分化组的25.0％;而在TNMⅢ～Ⅳ期和有淋巴结转移组,为32.5％,低于TNMⅠ～Ⅱ期和无淋巴结转移组75.0％,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 NDRG1可能作为潜在癌基因在直肠腺癌进展过程中起一定作用,检测NDRG1和E-cadherin蛋白的表达有助于判断直肠腺癌生物学行为及恶性程度。     

趋化因子受体CCR7在人胃癌组织中的表达及其与胃癌转移的关系

目的 观察趋化因子受体CCR7在胃癌中的表达情况,探讨CCR7表达水平与临床病理特征的关系.方法 采用Real-time PCR、Western blot及免疫组化技术检测CCR7在60例胃癌组织及相应的癌旁组织中的表达分布情况,并分析其表达差异与胃癌临床病理特征的相关性.结果 在60例胃癌组织中,CCR7在胃癌组织中mRNA表达水平均显著高于癌旁组织(P＜0.05).免疫组化检测结果显示CCR7在胃癌组织中的蛋白表达定位于细胞质,且CCR7蛋白在癌旁组织与胃癌组织中的阳性表达率分别为25％(15/60)和73％(44/60).经x2检验,两者差异有统计学意义(x2=24.000,P＜0.001).Western blot结果显示CCR7蛋白在胃癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织.胃癌组织中CCR7表达水平在胃癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期差异有统计学意义(P＜0.05),在患者性别、年龄及肿瘤大小差异无统计学意义.结论 CCR7在胃癌组织中高表达,其表达水平与胃癌侵袭转移密切相关,有望成为胃癌治疗新靶点.     

E-cadherin、N-cadherin在大肠癌中的表达及其相关性研究

目的探讨上皮性钙粘附蛋白（E-cadherin）和神经性钙粘附蛋白（N-cadherin）的表达与大肠癌发生、发展的关系及其相关性。方法采用免疫组织化学染色法检测40例大肠癌及相应的切断正常大肠组织标本E-cadherin、N—cadherin的表达。结果大肠癌中E—cadherin、N—cadherin阳性表达率分别为55．0％和75．0％。E—cadherin、N—cadherin阳性表达呈负相关（r=-0．654，P〈O．05）。正常大肠组织E-cadherin、N-cadherin阳性表达率分别为100％和12．5％。E—cadherin的阴性表达率及N—cadherin阳性表达率与大肠癌的浸润深度、分化程度、转移呈正相关（P〈0．05）。结论E—cadherin的低表达或不表达和N—cadherin的反常表达与大肠癌的浸润、恶化有密切的关系，并提示在大肠癌的发展过程中E—cadherin向N—cadherin转化。     

Expression of Cyclooxygenase-2 and Its Relationship with Mismatch Repair and Microsatellite Instability in Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer

Objective To investigate cyclooxygenase-2 （COX-2） expression and its relationship with mismatch repair （MMR） protein expression and microsatellite instability （MSI） in hereditary nonpolyposis colorectal cancer （HNPCC）. Methods A total of 28 cases of colorectal adenoma and 14 cases of colorectal carcinoma were collected between July 2003 and July 2007 from 33 HNPCC families. Sporadic colorectal adenoma （n=32） and carcinoma patients （n=24） served as controls. With samples of tumor tissues and normal colonic mucosa collected from the patients, the protein expressions of COX-2 and MMR （hMLH1, hMSH2, and hMSH6） were examined with immunohistochemical assay. Frequency of MSI in five standard MSI loci BAT25, BAT26, D2S123, D5S346, and D17S250 were analyzed by means of polymerase chain reaction. Results The rate of COX-2 high-expression was 53.6% （15/28） and 42.9% （6/14） in HNPCC adenoma and carcinoma; 62.5% （20/32） and 91.7% （22/24） in sporadic adenoma and carcinoma, respectively. That rate was lower in HNPCC carcinoma than in sporadic carcinoma （P〈0.05）. MMR-deletion rate and percentage of high-frequency MSI （MSI-H） in HNPCC carcinoma were higher than those in sporadic colorectal carcinoma [both 71.4% （10/14） vs. 12.5% （3/24）, both P〈0.01]. Among the 10 MMR-deficient HNPCC carcinoma patients, COX-2 low-expression was observed in 8 cases （80.0%）, while COX-2 high-expression was observed in all of the 4 MMR-positive HNPCC carcinoma cases （P〈0.05）. In comparison to MMR positive HNPCC carcinoma, HNPCC adenoma, and sporadic carcinoma, COX-2 expression was significantly lower in corresponding MMR-deficient cases （all P〈0.05）. The rates of COX-2 low-expression in HNPCC adenoma, HNPCC carcinoma, and sporadic carcinoma with MSI-H were significantly higher than those in the cases with microsatellite stability （all P〈0.05）. Conclusion COX-2 is expressed at a low level in HNPCC carcinoma, different from the high COX-2 expression in sporadic carcinoma.