薯蓣皂苷通过GSK3β/Nrf2/HO-1 通路改善尿酸诱导的HK-2 细胞氧化应激损伤的作用及机制研究

目的 探讨薯蓣皂苷（dioscin）对尿酸（uric acid,UA）诱导的人肾小管上皮细胞（HK-2）氧化应激损伤的影响及分子机制。方法 将HK-2细胞分为正常组、模型组（尿酸刺激造模）、条件对照组（尿酸+DMSO）和薯蓣皂苷组（尿酸+薯蓣皂苷）。通过尿酸诱导HK-2细胞氧化应激损伤模型；采用CCK-8法检测细胞活力，流式细胞技术检测细胞活性氧（ROS）水平，Real-time PCR法检测糖原合成激酶3(GSK3β)、核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)在mRNA水平的表达，Western Blot法检测GSK3β、磷酸化糖原合成激酶3(p-GSK3β)、Nrf2及HO-1在蛋白水平的表达。结果 经尿酸刺激后，HK-2细胞的活力明显下降，ROS水平明显升高（均P<0.001）。经薯蓣皂苷治疗后，HK-2细胞的活力增加，ROS水平明显降低（均P<0.001）。在蛋白及mRNA水平上，尿酸刺激后Nrf2和HO-1的表达均下降，薯蓣皂苷干预后Nrf2和HO-1表达均明显增加（均P<0.001）。在蛋白水平上，模型组细胞p-GSK3β/GSK...