| CPU0213通过抑制ET系统和NF-κB通路改善感染性休克大鼠血管活性 |
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| 引用本文： | 贺海波,袁盛华,戴德哉,吉民.CPU0213通过抑制ET系统和NF-κB通路改善感染性休克大鼠血管活性[J].中国临床药理学与治疗学,2006,11(2):145-152. |
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| 作者姓名： | 贺海波 袁盛华 戴德哉 吉民 |
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| 作者单位： | 1. 中国药科大学药理学研究室,南京,210009,江苏
2. 东南大学药学化学系,南京210009,江苏 |
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| 基金项目： | 国家高技术研究发展计划(863计划);中国科学院资助项目 |
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| 摘 要： | 目的:通过观察CPU0213对感染性休克大鼠血管活性的改善,探讨其治疗感染性休克可能的作用机制。方法:感染性休克大鼠术后8 h皮下给予CPU0213(30 mg.kg-1,bid×3 d)。记录存活率,血流动力学参数,器官脏器系数和腹腔渗出液重量,检测血浆ET-1和血清iNOS、GSH-PX、SOD、MDA含量及胸主动脉血管活性,肠系膜血管NF-κB、TNF-αi、NOS和ET系统mRNA表达及其激活态NF-κB蛋白表达。结果:模型组大鼠存活率和平均动脉压明显降低,心率和器官脏器系数明显增加,腹腔渗出液显著增多,ET-1和iNOS、MDA含量明显增加,GSH-PX和SOD活性显著下降,血管功能明显降低,TNF-αi、NOS和ET系统mRNA表达及NF-κB的蛋白表达明显增加;CPU0213治疗后,上述指标均有不同程度改善。结论:CPU0213通过阻断ET系统和NF-κB通路改善血管活性,减少腹腔渗出液,提高存活率。
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| 关 键 词： | 感染性休克 内皮素 内皮素受体拮抗剂 血管活性 基因和蛋白表达 |
| 文章编号： | 1009-2501(2006)02-0145-08 |
| 收稿时间： | 11 30 2005 12:00AM |
| 修稿时间： | 01 5 2006 12:00AM |
CPU0213 ameliorates vascular activity of septic shock rats by suppressing ET system and NF-κB pathway |
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| HE Hai-bo,YUAN Sheng-hua,DAI De-zai,JI Min.CPU0213 ameliorates vascular activity of septic shock rats by suppressing ET system and NF-κB pathway[J].Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics,2006,11(2):145-152. |
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| Authors: | HE Hai-bo YUAN Sheng-hua DAI De-zai JI Min |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | CPU0213 |
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