次声90 dB和130 dB致大鼠肝细胞损伤的超微结构改变

目的：探讨相同频率(16 Hz)不同声压水平(90 dB与130 dB)次声作用下大鼠肝细胞超微结构损伤特点及意义．方法：将雄性SD大鼠66只，随机分为对照组(6只)、实验1(90 dB)和实验2(130 dB)组．根据次声作用时间，实验1，2组各分为1，7，14，21和28 d时间组，每组6只．在相同频率不同声压水平次声环境下每日暴露1次，每次2 h；取肝左右叶两个部位组织用戊二醛和锇酸固定，透射电镜下观察肝超微结构变化．结果：1 d组：90 dB环境作用下肝超微结构无明显损伤变化，130 dB环境作用下肝细胞内有脂滴出现；7，14和21 d组不同环境和天数次声作用后肝损伤出现脂滴逐渐增多和肝细胞部分变性坏死改变，发现肝细胞内的各种结构随次声作用次数增多其损伤程度逐渐加重；28 d组其损伤程度均有一定程度恢复．结论：次声下可以对肝细胞超微结构造成不同程度损伤，28 d后肝细胞对次声的损伤作用存在着一定适应现象．     

次声对大鼠焦虑抑郁情绪的影响

目的:探讨不同暴露时程16 Hz、115 dB次声对大鼠焦虑抑郁情绪的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠随机分为空白对照组(control)、假次声暴露组(sham exposure)和次声暴露组(infrasound exposure),空白对照组动物正常饲养于清洁级动物房,次声暴露组动物每天同一时间段置于次声实验室进行16 Hz、115 dB次声连续暴露(时程分别为7、14、21 d,2 h/d),假次声暴露组动物每天置于同一次声实验室但无次声暴露。大鼠焦虑抑郁情绪变化采用开放旷场和高架十字迷宫行为实验进行评价。结果:两组行为检测均显示,空白对照组与假暴露7、14、21 d组各行为指标均未发现统计学差异,表明次声实验室环境对大鼠行为学表现不会造成明显影响。开放旷场行为实验结果显示,次声连续暴露7 d组动物中央区运动距离显著低于假暴露7 d组(P 0.01),其他行为学实验指标未发现统计学差异;次声连续暴露14 d组动物中央区运动距离、中央区停留时间、中央区进入次数、总运动距离均显著低于假暴露14 d组,角落区停留时间、总静止时间则显著高于假暴露14 d组(P 0.05)。高架十字迷宫行为实验结果显示,次声连续暴露7 d组动物闭合臂停留时间显著多于假暴露7 d组(P 0.01),其他行为学实验指标未发现统计学差异;次声连续暴露14 d组动物闭合臂停留时间、闭合臂运动距离显著多于假暴露14 d组,开放臂进入次数、开放臂进入次数百分比、开放臂停留时间、开放臂停留时间百分比显著少于假暴露14 d组(P 0.05)。次声连续暴露21 d组动物行为学实验指标均未发现统计学差异。结论:16 Hz、115 dB次声暴露7或14 d能引发大鼠的焦虑抑郁情绪,且暴露14 d效应最为明显,随着暴露时程的延长焦虑抑郁情绪有所缓解。     

次声刺激后大鼠下丘神经型一氧化氮合成酶阳性神经元FOS蛋白的表达

目的　研究次声对下丘的作用机制。方法　用抗 Ｆ Ｏ Ｓ 蛋白和抗神经型一氧化氮合成酶（ｎｃ Ｎ Ｏ Ｓ） 免疫组织化学方法,将大鼠暴露于８ Ｈｚ 、１２０ ｄ Ｂ 的次声中,持续２ 小时,观察下丘 Ｆ Ｏ Ｓ 蛋白的表达情况及其与ｎｃ Ｎ Ｏ Ｓ 阳性神经元的关系。结果　在下丘出现大量 Ｆ Ｏ Ｓ 样及散在的ｎｃ Ｎ Ｏ Ｓ 样免疫反应阳性神经元,且部分ｎｃ Ｎ Ｏ Ｓ阳性神经元的胞核同时呈 Ｆ Ｏ Ｓ 染色阳性,这种 Ｆ Ｏ Ｓ／ｎｃ Ｎ Ｏ Ｓ 双标记神经元约占 Ｆ Ｏ Ｓ 阳性神经元总数的１０ ％ 。结论　部分ｎｃ Ｎ Ｏ Ｓ 神经元参与对次声刺激的反应。     

次声作用后SD大鼠视网膜内皮素-1表达及超微结构改变

目的:探讨次声作用后SD大鼠视网膜内皮素-1表达及超微结构改变。方法:雄性SD大鼠25只,分为5组,每组5只,除未经次声作用对照组外,余4组放入次声舱,经16 Hz、130 dB每日暴露2 h, 分别于1,7,14和21 d硝酸镧静脉灌注后处死动物, 取视网膜组织用电镜和免疫组化检测超微结构改变和内皮素的表达。结果:对照组和次生作用1d,内皮素表达在视网膜和脉络膜血管内皮,次声作用后,内皮素主要表达在视网膜的色素上皮层和外颗粒层,外丛状层也有较弱的表达;而14d主要表达在外丛状层,内核层和节细胞层阳性表达加强。21d视网膜各层表达均减弱;随着次声作用时间的延长,视网膜组织表现由外向内的损害。电镜下,随次声暴露时间的延长,除7d外镧的渗入也逐渐加重,视网膜各层出现细胞水肿,细胞器肿胀,染色质浓缩边集,细胞变性坏死和细胞膜断裂和髓样等改变。结论:内皮素的表达与视网膜次声损伤部位相关,可能是对损伤的一种修复反应。     

EGCG对16Hz,155dB次声诱导的大鼠小胶质细胞过度激活的影响

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对次声诱导的大鼠小胶质细胞过度激活的抑制作用,探讨EGCG潜在的次声对脑损伤的防护作用。方法:16 Hz,155 dB次声刺激原代培养的小胶质细胞,通过细胞因子表达量和免疫荧光染色,观察不同浓度(1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L)的EGCG在不同时程(12 h和24 h)对次声激活的小胶质细胞的抑制作用。结果:1μmol/L或10μmol/L EGCG预孵可显著抑制次声后大鼠小胶质细胞IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α表达的上调,且10μmol/L组的作用最强(P<0.01)。10μmol/L EGCG可以减少次声诱导的小胶质细胞过度激活的形态变化。结论:EGCG对次声诱导的大鼠小胶质细胞过度激活具有显著的抑制作用。     

次声激活小胶质细胞抑制成年大鼠海马神经干细胞增殖

目的:探讨次声对成年大鼠海马齿状回颗粒细胞下层(subgranular zone,SGZ)神经干细胞增殖抑制作用的细胞学机制。方法:成年雄性Sprague-Dawley大鼠置于次声压力舱,连续暴露于16 Hz、130 dB次声7 d(2h/d)后,给与小胶质细胞抑制剂米诺环素(50 mg/kg,药物组,n=16)或等体积生理盐水(对照组,n=16),同时设立不经次声作用的正常对照组(n=16);分别于1、3、7和14 d处死大鼠,利用免疫组织化学法以Iba1、OX42标记小胶质细胞,BrdU标记增殖的神经干细胞。结果:小胶质细胞在SGZ区分布较为密集;与正常对照组相比,次声暴露后3 d时OX42免疫反应性明显增强、SGZ区BrdU阳性细胞数目减少最为明显(P0.01);米诺环素可显著改善次声暴露后BrdU阳性细胞数目的减少(P0.01)。结论:小胶质细胞活化参与次声抑制成年大鼠海马SGZ区神经干细胞的增殖。     

次声在生物医学中的研究进展

次声是不可听声，综合国内外的研究，介绍了次声对动物心血管系统、神经系统、听觉、视觉等的影响．及其在医疗器械中的应用，分析了次声的阈值问题。次声的作用机理是生物共振，次声应用于生物医学，前景将会十分广阔。     

次声治疗仪治疗小儿厌食症临床疗效分析

1988年以来,我们应用次声治疗仪,根据捏积疗法的原理及施术部位,对300例小儿厌食(脾胃气虚型)进行了治疗,并与捏积疗法对照观察了尿D-木糖排泄率等指标,取得了较好的疗效,现报道如下。1 一般资料与诊断标准 次声治疗仪组(以下简称治疗组)300例全部为门诊病例,男性183例,女性117例;年龄最小者2岁,最大者7岁。 诊断标准根据中医儿科学(全国统编教材第五版)     

次声在生物医学中的研究及应用

次声广泛存在于人类生存的环境中，它具有穿透力强、衰减小等显著特点，并能通过共振机理对人体神经系统、内脏器官等产生一定的生物学效应。恰当的利用次声的特性，可以转害为利，让次声在生物医学领域得到广泛的应用，为人类的健康做出贡献。     

不同声强8Hz次声作用对大鼠GSH-PX,SOD活性及MDA含量的影响

目的：观察不同声强的８Ｈｚ次声较长时间作用大鼠后,脑心肝肺的ＧＳＨ－ＰＸ,ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化以探讨次声作用对组织细胞的影响．方法：用８Ｈｚ９０ｄＢ,１２０ｄＢ次声作用,每日２ｈ,１４ｄ后观察大鼠脑肝心肺组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性,ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化．结果：大鼠脑肝肺组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性较对照组均有显著降低（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）．而心肌组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性变化不明显．大鼠