EGFR、Ku70、NF-κB及Bcl-2在Graves病中的表达及意义

目的研究Graves病患者细针穿刺组织中EGFR、Ku70、NF-κB和Bcl-2基因的表达水平,探讨其在Graves病发生发展中的作用。方法 Graves病组患者59例,平均年龄(44.66+12.94)岁,其中男16例,女43例;甲状腺结节周围正常甲状腺组织标本27例为对照组,平均年龄(44.64+14.27)岁,其中男6例,女21例。采用实时荧光定量逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测EGFR、Ku70、NF-κB和Bcl-2在Graves病及对照组甲状腺组织中的表达,t检验分析基因表达水平差异;Pearson相关法分析基因表达与临床特征及相关血清学指标之间的关系。结果上述基因在对照组及Graves病甲状腺组织中都有不同程度的表达。Graves病患者组织中EGFR及Ku70的表达水平明显高于对照组甲状腺组织(1.752±0.660 vs.0.859±0.125,P<0.05;3.304±0.402 vs.0.768±0.102,P<0.001);NF-κB及Bcl-2的表达水平明显低于对照组甲状腺组织(0.578±0.066 vs.0.884±0.085,P<0.001;0.834±0.086vs.1.235±0.261,P<0.05)。Graves病组织中NF-κB与Bcl-2表达水平呈正相关(r=0.399,P<0.001)。Graves病组织中Ku70的表达水平与血清TgAb水平呈正相关(r=0.263,P<0.05),而其他基因表达与相关血清学指标无关(P均>0.05)。结论 Ku70、EGFR、NF-κB、Bcl-2介导的信号转导通路可能参与了Graves病的发生、发展过程。     

糖尿病与胰腺癌关系的探讨

目的 探讨糖尿病与胰腺癌的关系,高血糖对胰腺癌组织内神经的影响.方法 采用病例对照研究对我院1999年1月至2008年3月诊治的胰腺癌患者513例进行回顾性研究,分为血糖升高组和正常血糖组,进行各项指标比较;并对手术切除组织标本进行神经相关指标免疫组化染色,观察其表达差异.结果各项指标中,高血糖组更容易出现精神差(P<0.05);有糖尿病史的患者中,血糖得到控制的手术切除率和疼痛出现率明显增高(P<0.05);免疫组化表现,两组亦有差异.结论明确有糖尿病史的胰腺癌患者,积极控制血糖有利于提高根治性手术率,高血糖可使胰腺癌神经发生改变,可能参与了神经浸润的发生.     

β肾上腺素能受体阻断剂诱导胰腺癌细胞株PC-2凋亡的实验研究

目的 观察β肾上腺素能受体阻断剂是否通过诱导胰腺癌细胞凋亡而产生抑制效应.方法 利用特异性β1肾上腺素能受体阻断剂美托洛尔、广谱β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔、特异性β2肾上腺素能受体阻断剂丁氧胺干预诱导人胰腺癌PC-2细胞.RT-PCR和Western blot检测PC-2细胞β受体的表达.用Hoechst 33342荧光染色,TUNEL染色和Annexin V-FITC/PI流式细胞仪观察和分析PC-2细胞凋亡情况,用Western blot检测Caspase-3,Caspase-9和Caspase-8的表达.结果 PC-2细胞表达β1和β2肾上腺素受体,尤以β2受体的表达占优势.Hoechst 33342荧光染色、TUNEL染色和流式细胞仪分析表明三种受体阻断剂均诱导了PC-2细胞的凋亡,TUNEL染色法结果显示丁氧胺诱导的细胞凋亡率[(15.4±1.99)%]强于普萘洛尔[(11.25±1.95)%],而普萘洛尔诱导的细胞凋亡率优于美托洛尔[(7.62±1.46)%].流式检测结果显示丁氧胺诱导的细胞凋亡率[(16.2±1.58)%]优于普萘洛尔[(14.7±1.96)%],而普萘洛尔诱导的细胞凋亡率高于美托洛尔[(6.29±1.77)%].Western blot分析显示三种受体阻断剂诱导了Caspase-3和Caspase-9活性片段的表达,而Caspase-8未受影响.结论 β肾上腺素能受体阻断剂可诱导胰腺癌细胞凋亡,主要是通过阻断β2受体发挥内源性凋亡效应.     

Cyclopamine联合YH-16对人胰腺癌BxPC-3细胞的抑制作用

目的 体外研究Hedgehog(HH)信号通路阻断剂Cyclopamine和抗血管生成剂YH-16对胰腺癌细胞株BxPC-3的抑制作用.方法 以Cyclopamine和YH-16单独或联合干预BxPC-3细胞,MTT法观察药物对肿瘤细胞生长的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达情况.结果 Cyclopamine和YH-16对BxPC-3细胞均有明显的抑制作用,两者联合作用时抑制作用更强(P<0.05).Cyclopamine和YH-16均可诱导细胞凋亡,联合作用后细胞的凋亡率更高(P<0.05).Cyclopamine和YH-16均可下调Bcl-2和上调Bax的表达,联合用药则下调Bcl-2和上调Bax更明显(P<0.05).结论 Cyclopamine和YH-16能抑制BxPC-3肿瘤细胞的增殖,诱导细胞凋亡,两者联合作用时抑瘤效果明显增加,其机制可能与调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达有关.     

~(131)I对甲状腺HTori 3细胞凋亡及周期的影响

目的研究131I诱导人甲状腺HTori 3细胞凋亡、周期阻滞及其与Bcl-2、Fas等基因表达的关系。方法 HTori3细胞经131I照射后,MTT方法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡及周期分布;QRT-PCR及Western blot检测细胞凋亡相关基因Bcl-2、Fas的mRNA及蛋白表达水平的变化。结果 MTT结果显示不同放射性活度(7.4、14.8、29.6MBq/mL)的131I作用于HTori 3细胞不同时间(24、48、72、96h)后,对HTori 3细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05)。14.8MBq/mL131I作用于细胞24、48、72h后,出现明显的细胞凋亡(P<0.05)。14.8MBq/mL131I作用细胞12、24、48h后,G2/M期细胞所占百分比增加(P<0.01)。实时定量PCR及Western blot结果均显示抗凋亡基因Bcl-2表达降低(P<0.05),促凋亡基因Fas表达增加(P<0.05)。结论 131I能够通过诱导HTori 3细胞凋亡及G2/M期阻滞抑制细胞增殖,Bcl-2及Fas均参与了131I诱导HTori 3细胞凋亡的过程。     

铁路施工企业物资设备管理流程优化分析

阐述铁路建设项目工程中,物资管理对整个施工进度和施工质量有着决定性的影响。物资管理和招标采购的顺利进行,对于保证行业内的良性竞争,降低生产成本,提高生产效率具有积极的意义。对铁路建设项目工程物资管理中存在的问题进行分析,并给出相关的解决方案。     

去甲肾上腺素对胰腺癌细胞株MiaPaCa-2侵袭能力的影响

目的 探讨经典神经递质去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)对人胰腺癌细胞株MiaPaCa-2侵袭能力的影响及其作用机制.方法 取人胰腺癌细胞株MiaPaCa-2为研究对象,实验分为空白对照组、0.1μmol/L NE干预组、1μmol/L NE干预组和10μmol/L NE干预组.干预48h后,采用Transwell侵袭实验检测各组中MiaPaCa-2细胞侵袭能力的变化;RT-PCR法检测细胞中MMP-2、MMP-9和VEGF mRNA的表达;免疫细胞化学法检测细胞中MMP-2、MMP-9和VEGF蛋白的表达.结果 1μmol/L NE干预组和10μmol/L NE干预组MiaPaCa-2细胞的侵袭能力均高于空白对照组(P<0.01);1μmol/L NE干预组和10μmol/L NE干预组MiaPaCa-2细胞中MMP-2、MMP-9和VEGF mRNA和蛋白表达水平均高于空白对照组(P<0.05).结论 NE可以通过上调MMP-2、MMP-9和VEGF的表达从而促进胰腺癌细胞发生远处侵袭转移.     

一种集成式汽车BCM的设计与实现

为了降低汽车车身电气系统成本,采用飞思卡尔PowerPC架构的32位处理器MPC5604B,为某具体国产车型设计了一款集成车身CAN-动力CAN网关、 CAN-LIN网关、网络管理、车身控制、车身防盗报警、发动机防盗、 TPMS、 RKE、故障诊断等功能于一体的车身控制器(BCM)。分析了集成式BCM主要完成的功能及其所涉及的硬件模块,采用模块化设计思想设计并实现了BCM的软件架构和各项任务,最后以车身控制为例描述了软件设计思路。该设计已经应用于某国产车型,结果表明BCM运行稳定可靠。