四肢多发性神经鞘瘤1例报告

<正> 神经鞘瘤临床常见,但四肢多发性神经鞘瘤十分罕见.未见报道。我科收治1例,报道如下.陈某,男,42岁。住院号204495。以左手示指、足跟及右腿窝包块三年余主诉于1987年1月22日入院。其中左手示指包块曾在外院手术,内容为“豆渣”样,诊断为“粉瘤”。术后半年复发。3包块均疼且向远侧放射。查体:全身情况良好。左手示指近节桡侧包块0.5×0.5×0.5cm~3,并可见一手术疤痕;左足跟内侧半球状囊性包块2.5×2.5×0.5cm~3;右腘窝半球状囊性包块1×1×1cm~3。上述3包块均固定,有压痛并向远侧放射.不影响患肢关节活动。初诊右腘窝囊肿,左示指神经鞘瘤,左足跟腱鞘囊肿。局麻下行3包块切除,术中见右窝及左足跟包块分别与腓总神经及胫后神经有关,左手示指包块毗邻不清。病理报告均为神经鞘瘤(病理切片号870684).术后伤口Ⅰ～甲愈合.1年余后随访无复发,患肢、指感觉良好,功能无障碍.一般认为神经纤维瘤可为多发,而神经鞘瘤多为单发。曾有报道五官科见有口咽部多发神经鞘瘤,而在四肢神经干上罕见有多发神经鞘瘤,因而临床上易误诊,本例即如此。尽管病理学上神经纤维瘤与神经鞘瘤都来     

细菌脂多糖促进RANKL预处理的破骨前体细胞转向成熟分化的调节作用

目的研究细菌脂多糖(LPS)直接促进破骨细胞分化的调节作用。方法建立RANKL和M-CSF诱导骨髓单核细胞分化为成熟破骨细胞的体外培养方法;采用抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP)观察LPS对RANKL预处理的破骨细胞前体分化调节作用;RT-PCR检测LPS对RANKL预处理的破骨细胞前体表达TNF-α、IL-1β。结果 LPS通过刺激破骨前体细胞表达和分泌TNF-α、IL-1β促进破骨细胞向成熟分化,并且不依赖于RANKL-RANK途径。结论 LPS促进RANKL预处理的破骨细胞前体向成熟分化的途径可能是通过增加其自分泌TNF-α和IL-1β完成的。     

骨组织再生策略的思考及膜性负压假说

骨组织属缓慢再生组织,如何缩短骨折愈合时间,如何提高骨修复障碍如骨缺损、骨不连、骨坏死的治愈率,一直是骨科临床研究的热点,也是临床治疗中的难题之一。在隔膜技术引导骨组织再生和负压技术促进软组织再生技术的基础上,结合作者负压技术对骨髓间充质干细胞生物学特性影响及负压对兔颅骨缺损的修复的研究,提出膜性负压技术诱导骨组织再生的新理论。本文就此新理念的提出的背景、机制、应用前景作一阐述。     

创伤引起一过性精神失常2例报告

<正> 创伤为临床外科多发病,但因创伤引起的精神失常尚未引起外科医师的足够重视,故报道如下。例1患者,女,32岁,工人,因车祸造成右股骨干骨折,左侧双踝开放性骨折。失血性休克入院。检查:血压10.7/8.00KPa.面色苍白,右股明显肿胀,右内踝稍上方骨质外露,出血。急诊清创后,行右下肢石膏     

锁骨硬化性骨髓炎1例报告

<正> 杨某,女,43岁,医生,住院号236525,以左锁骨部肿大隐痛7年。明显增大1年入院。患者7年前发现左锁骨靠近胸骨处较右侧肿大隐痛,后肿块渐增大如鸡蛋大小。检查:左锁骨近胸骨段有4×6×2cm~3突起,有轻压痛,血象:白细胞:5×10~9/L,中性:0.7,淋巴细胞:0.28,单核细胞:0.01。嗜酸细胞:0.01.ESR:11mm/h.AKP:2.0μmol·s~(-1)/L.x—Ray示:左锁骨近胸骨段膨大,皮质增厚,无骨膜     

脾脏念珠菌病1例报告

<正> 患者,男,26岁.左上腹包块2月.于1987年8月20日住院.既往体健.查体:一般情况可.肝脏剑下3cm,轻压痛.脾脏上界在左锁骨中线第5肋间,下界甲乙线8cm.甲丙线12cm,质韧.B超检查:肝脾增大.胸部X线片无异常.实验室检查:血色素69g/L,红细胞2×10~4个/L,白细胞6.1×10~9个/L,中性64%.免疫功能检查无异常.骨髓呈贫血性改变.初步诊断:脾功能亢进,行脾切除术.     

大骨节病患者软骨中组织蛋白酶D的活性

本文测定了大骨节病和非骨关节病患者的关节软骨溶酶体组织蛋白酶D活性。结果表明,大骨节病患者组织蛋白酶D 活性不论是游离型或是酶的总活性均较非骨关节病患者的酶活性升高,游离型与酶总活性的比值也增大。     

膝外侧副韧带、交叉韧带和腓总神经损伤一例

<正> 外侧副韧带断裂罕见,同时伴十字韧带完全断裂和腓总神经损伤未见报道。我科收治1例,报道如下:患者系一男性青年农民,以左膝外伤后疼、打闪伴左小腿麻木八个月入院(因左下肢伸直位卡压于自行车梁下致伤)。查体:扶拐跛行,股四头肌萎缩,左膝外翻外旋,关节松弛,膝过伸10°(?)屈135°,内翻侧方应力试验0°、30°位均阳性,内翻达35°,外侧关节间隙增大,压痛阳性,抽屉试验阳性,前、后移