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1.
黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)作为AIM2样受体(ALR)家族成员之一,其和胞质中异常存在的双链DNA进一步组装成 AIM2炎症小体而引起炎症及其相关的包括肿瘤在内的多种疾病。关于AIM2对肿瘤的作用机制,较为明确的是其作为炎症小体 发挥作用,然而AIM2在结肠癌、宫颈癌、肾癌、肝癌等肿瘤中均有差异表达,并且还通过不依赖于AIM2炎症小体的途径发挥促 进或抑制肿瘤的作用,该途径包括PI3K/AKT、EMT、NF-κB以及MAPK/ERK等信号通路。加深基于AIM2对肿瘤发生发展中作 用机制的认识可为肿瘤诊治研究提供新的思路。 相似文献
2.
目的 :探讨肺癌胸水中肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL)的生物学活性 ,便于更好地应用于临床。方法 :用白细胞介素2 (IL 2 )诱导培养肺癌胸水TIL ,按常规法计数TIL细胞增殖量 ,采用流式细胞仪分析TIL细胞表型及MTT法检测其杀瘤活性。结果 :经IL 2诱导培养TIL 2 1天后 :TIL增殖大于 10 0 0倍的患者有 17例占 77%。CD3差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,CD4、CD8差异有显著性 (P <0 0 1) ,而CD4 /CD8比值高达 3 5 3± 0 82 ,并且在 2 1天时TIL具有较高的细胞毒性。结论 :肺癌胸水中的TIL体外诱导培养 2 1天时TIL具有较强的生物活性 ,此时用于胸水治疗可取得可靠的疗效 相似文献
3.
癌症患者常发生胸腔积液,因缺乏有效的治疗方法,预后较差。作者应用肿瘤患者的自体胸水TIL治疗癌性胸水27例,效果满意,现报告如下。材料与方法一般资料27例恶性胸水病人,男性16例,女性11例。年龄48-81岁,平均年龄68岁。肺癌伴胸膜转移18例,其中肺腺癌16例,肺鳞癌2例;乳腺癌术后胸膜转移4例;贲门癌术后胸膜转移3例;转移性腺癌1例(未找到原发病灶)。以上病例均经X线、CT、B超和病理检查确诊。治疗方法采集癌性胸水500~1000rnl,并用肝素抗凝(10u/ml)[1],2000rPm离心10分钟,弃上清液,加入内含10%AB血清CM培养液10m… 相似文献
4.
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6.
7.
<正>动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种以冠状动脉管壁粥样纤维斑块的形成为病理特征的低水平慢性炎症性疾病[1]。粥样纤维斑块由大量聚集的巨噬细胞、T淋巴细胞、平滑肌细胞及内膜细胞组成[2],可通过分泌细胞因子、生长因子和其他促炎因子在动脉粥样硬化的发生、发展中发挥重要作用。白细胞介素33(interleukin 33,IL-33)是近年来新发现的IL-1细胞因子超家族的成员,为孤儿受体致癌抑制因子(supression of tumorigenicity 2,ST2)的特异性功能配体,与ST2结合后发挥强大的调节炎症的作用,能够抑制动脉 相似文献
8.
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10.
目的 探讨胃癌组织中协同刺激分子B7-H3和B7-H4的表达水平对胃癌患者预后的影响及其与临床病理特征的关系.方法 采用回顾性研究随访调查157例胃癌患者的相关临床资料;应用免疫组织化学染色法检测相关病理指标及胃癌患者手术标本中B7-H3、B7-H4的表达;胃癌患者不同临床特征与B7-H3、B7-H4表达水平的相关性采用x2检验,不同临床特征患者的无进展生存期(PFS)及总生存期(OS)的比较采用Kaplan-Meier法及Log-rank检验,拟合多因素Cox模型,用风险比(HR)及95%可信区间(CI)估计不同临床指标与复发和死亡结局的联系强度.结果 B7-H3、B7-H4表达水平与不同临床特征之间无明显相关;单因素生存分析显示年龄较大(>60岁)、分期较晚、肿瘤较大(>5 cm)、浸润较深(侵及深肌层)、远处转移及协同刺激分子B7-H4高表达等显著减少PFS及OS(P <0.05);多因素Cox模型分析提示,与Ⅰ期[5.58(95% CI:1.27 ~24.58)]比较,Ⅳ期胃癌患者复发和死亡的HR分别为6.20(95% CI:1.31 ~29.34);与肿瘤直径≤5 cm的患者[1.95(95% CI:1.20 ~3.18)]比较,肿瘤直径>5 cm的患者其为1.97(95%CI:1.19 ~3.25);相对于其他表达组,B7-H3低表达且B7-H4高表达的胃癌患者复发和死亡的HR分别为1.92(95% CI:1.20 ~ 3.10),1.93(95%CI:1.19 ~3.10).结论 B7-H3、B7-H4不同表达水平对胃癌患者PFS和OS有显著影响. 相似文献