从外科发展史看当代医学的综合特点

本文通过对外科发展历史的回顾，叙述了外科发展史上具有里程碑意义的事件如何推动外科学的发展，实现一次又一次飞跃，阐明各个学科相互渗透、相互综合是当代医学的显著特点，并根据医学综合的特点探讨外科学21世纪的发展趋势。     

急性炎症对黑色素瘤血管生成的影响作用研究

目的：研究急性炎症对黑色素瘤血管生成的影响。方法：C57BL小鼠,构建B16F10小鼠黑色素瘤动物模型,待肿瘤生长至0．8cm×0．8cm×0．8cm时构建伤口模型,分为单纯肿瘤组、同侧伤口＋肿瘤组（局部组）和对侧伤口＋肿瘤组（全身组）,比较肿瘤微血管密度（MVD）,免疫组织化学染色检测肿瘤组织VEGF的表达。结果：局部组和全身组肿瘤微血管密度明显低于对照组,结果具有统计学意义（P〈0．05）;VEGF阳性表达率在局部组和全身组均低于对照组（P〈0．05）。结论：急性炎症可影响肿瘤组织VEGF的表达,明显抑制黑色素瘤血管生成。     

急性炎症对黑色素瘤基质金属蛋白酶影响的研究

目的:研究急性炎症对黑色素瘤生长及肿瘤基质金属蛋白酶(MMP)-9和MMP-2的表达水平的影响.方法:采用C57BL小鼠,构建B16小鼠黑色素瘤动物模型,待肿瘤生长至0.5 cm2时构建伤口模型,分为单纯肿瘤组(对照组)和伤口+肿瘤组(实验组),比较肿瘤体积大小,免疫组织化学染色检测肿瘤组织MMP-2和MMP-9的表达,明胶酶谱法分析MMP-2和MMP-9活性.结果:(1)实验组肿瘤体积在5 d和7 d时明显小于对照组(P<0.05或P<0.01).(2)在造模后7 d实验组MMP-2的细胞阳性表达率低于对照组(P<0.01),11 d时2组比较差异无统计学意义(P>0.05);7 d和11 d实验组MMP-9阳性表达率均低于对照组(P<0.01).实验组MMP-2和MMP-9酶活性在7 d时低于对照组(P<0.01),11 d时2组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:急性炎症早期可影响肿瘤组织MMPs的表达,明显抑制黑色素瘤生长;而急性炎症晚期则对黑色素瘤生长和MMPs失去抑制作用.     

炎症因子IL-23对黑色素瘤B16F10细胞增殖和侵袭能力的影响

目的：探讨白细胞介素-23（IL-23）对黑色素瘤B16F10细胞增殖和侵袭能力的影响。方法：体外培养小鼠黑色素瘤B16F10细胞,采用MTT法检测IL-23对B16细胞增殖能力的影响;Transwell侵袭实验检测IL-23对B16细胞侵袭能力的影响;咀胶酶谱法分析IL-23处理后肿瘤细胞B16细胞分泌MMP-2和MMP-9的活性表达情况。免疫印迹杂交法检测IL-23处理组肿瘤细胞核转录因子KBP65（NF—KBP65）的表达水平。结果：与对照组相比,IL-23处理组B16F10细胞穿膜数明显增多（P〈0．01）;肿瘤细胞MMP-2和MMP-9的表达活性增强（P〈0．01）;核转录因子NF—KBP65的表达水平显著提高（P〈0．01）：B16细胞的增殖能力未见明显变化（P〉0．05）。结论：IL-23对黑色素瘤B16F10细胞的增殖能力无影响,可通过上调MMP-2和MMP-9的活性促进肿瘤细胞侵袭,其分子机制可能与NF—KB信号通路的激活相关。     

IL-17对黑色素瘤B16F10细胞增殖和侵袭的影响

目的:探讨白细胞介素-17(IL-17)对小鼠黑色素瘤B16F10细胞增殖和侵袭的影响。方法:体外培养小鼠黑色素瘤B16细胞,选择对数生长期的细胞,在培养基中加入一定浓度的IL-17,并设空白对照组,MTT法检测IL-17对B16细胞增殖能力的影响;transwell侵袭实验检测IL-17对B16细胞侵袭能力的影响;明胶酶谱法分析IL-17处理后细胞MMP-2和MMP-9的表达活性。结果:IL-17处理组与对照组相比,B16细胞的增殖能力无变化(P>0.05)。transwell侵袭实验显示,IL-17处理组B16细胞穿膜细胞数明显增多(P<0.01)。明胶酶谱实验显示,IL-17处理后细胞MMP-2和MMP-9的表达活性增强(P<0.01)。结论:IL-17对黑色素瘤B16F10细胞的增殖能力无影响,但可促进细胞侵袭,可能通过增强MMP-2和MMP-9的活性而发挥作用。     

运用心理学规律搞好手术学教学

手术学课堂教学具有课时少,负荷量大,实用性强的特点,如何利用最少的时间获得最佳的教学效果,使学生牢固地掌握所学的知识和技能,是课堂教学中的重要问题,根据笔者的学习和教学经验,认为充分运用心理学规律能获得较好的教学效果。下面谈几点粗浅的体会: 一、运用多种教学手段提高学生的感知能力。 安静的教学环境,平静的心情,教师讲课时适     

贲门癌围手术期十二指肠胃食管反流的研究

目的探讨围手术期贲门癌与十二指肠胃食管反流的关系及作用。方法对22例贲门癌患者进行了围手术期胃食管24 h监测pH值和十二指肠胃反流积分的测定。结果贲门癌患者手术前后各项监测指标均高于正常,十二指肠胃反流积分亦增高,术后监测指标明显高于术前。结论贲门癌患者手术前后存在病理性十二指肠胃食管反流,其反流液不是单纯的酸性胃液,还含有十二指肠胃反流的碱性液体,对胃食管粘膜有更强的破坏力。     

IFN-γTGF-β在急性炎症-黑色素瘤模型中的动态变化及其实验研究*

目的:通过在小鼠背侧施加外科切口的方法构建黑色素瘤与急性炎症共存的动物模型,评估急性炎症与肿瘤进程的关系,观察肿瘤不同生长阶段干扰素-γ/转化生长因子-β（IFN-γ/TGF-β）的变化,初步探讨二者相互影响的机制。方法:选用6 周龄C57BL雄性小鼠建立黑色素瘤荷瘤动物模型,于左侧鼠蹊部接种B16F10单细胞悬液,分为单纯肿瘤组（对照组）和伤口+ 肿瘤组（实验组）,待肿瘤生长至0.5cm3时于实验组小鼠右侧背部构建伤口模型,动态观察肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线,利用ELISA 检测血清与肿瘤组织中IFN-γ/TGF-β 的表达水平;根据ELISA检测结果,建立注射外源性IFN-γ 的动物模型（回收实验）,观察TGF-β 表达水平的变化。结果:急性炎症对肿瘤的影响呈现为早期抑制阶段与晚期失抑制阶段。在早期抑制阶段,肿瘤生长减缓,IFN-γ 高表达,TGF-β 低表达;在晚期失抑制阶段,肿瘤生长恢复至正常速度,TGF-β 表达升高。外源注射IFN-γ 后,肿瘤生长曲线也表现为早期抑制时相和晚期失抑制时相。早期抑制时相中,TGF-β 在实验组与对照组表达无显著性差异（P>0.05）;晚期失抑制时相中,TGF-β 在血清及肿瘤中表达明显升高（P<0.05）。 结论:急性炎症初期由于IFN-γ 的作用,肿瘤的生长暂时受到抑制,随着时间推移TGF-β表达升高拮抗IFN-γ的抑制作用,使肿瘤获得再生长。      

恶性黑色素瘤-急性炎症复合动物模型的建立

目的建立不同类型的恶性黑色素瘤一急性炎症复合模型,筛选出最佳方案。方法将25只条件相同的小鼠随机分为创伤肿瘤组（A）,持续扩创肿瘤组（B）,创伤化脓菌肿瘤组（C）,创伤冰乙酸肿瘤组（D）,单纯肿瘤组（E）,每组5只,先建立肿瘤模型,待肿瘤长到500mm。建立急性炎症模型,观察炎症状况与肿瘤生长情况。结果A组与E组小鼠肿瘤生长接近,B,C,D组肿瘤生长接近且慢于E组。结论急性炎症期的持续是成功建立模型的重要前提。