胆囊结石伴糖尿病者腹腔镜胆囊切除术后护理

我院自1992年以来采用腹腔镜胆囊切除术(LC)治疗胆囊结石,特别是对于伴有糖尿病病人.获得了较满意的结果,现将护理体会介绍如下:     

SIRT1基因在肿瘤中的作用机制

Ⅲ类去乙酰化酶Sirtuin 1(SIRT1)是一种依赖NAD+的组蛋白去乙酰化酶.研究发现SIRT1在肿瘤中的作用具有双面性,它可通过抑制炎症、肿瘤血管形成及与肿瘤相关基因相互作用等机制抑制肿瘤的发生发展;也可通过调控肿瘤相关基因、上皮间质转化、促进肿瘤细胞增殖和肿瘤放化疗耐受以及维持肿瘤干细胞的存活等机制促进肿瘤的增殖、侵袭和转移.     

MicroRNA-192对结肠癌RKO细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及机制研究

目的:探讨microRNA-192（miR-192）对于高侵袭性结肠癌RKO细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:将miR-192 mimics（miR-192）通过脂质体转染至RKO细胞，应用qRT-PCR检测细胞中miR-192表达情况，采用CCK-8实验和集落形成实验研究miR-192对结肠癌RKO细胞增殖的影响，采用细胞划痕实验和Transwell小室模型检测miR-192对结肠癌细胞迁移和侵袭能力的影响，应用Western blot检测miR-192对结肠癌RKO细胞内上皮性钙黏附蛋白（E-cadherin，E-cad）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）蛋白表达的影响。结果:CCK-8实验和集落形成实验结果显示:转染了miR-192的结肠癌RKO细胞，癌细胞增殖显著受到抑制。细胞划痕实验、迁移实验和细胞侵袭实验结果显示:RKO细胞转染miR-192后，迁移和侵袭的细胞数量显著减少，差异有统计学意义（P<0.05）。Western blot结果显示:结肠癌细胞转染miR-192后可升高E-cad蛋白的表达，并且降低VEGF蛋白的表达。结论:转染miR-192可抑制结肠癌RKO细胞增殖，降低其迁移和侵袭能力，其可能的机制是升高结肠癌RKO细胞E-cad的表达，并且降低VEGF的表达。miR-192可能作为肿瘤诊断及治疗的新靶点。     

miRNA与肝细胞肝癌的关系

肝细胞癌(hepatocellularcar cinoma,HCC)作为全球高发的恶性肿瘤之一,发病机理不详,早期症状不典型,临床缺乏有效的检测及治疗手段,预后差,死亡率高.据统计全球每年有600000人死于肝癌,肝癌病人5年生存率小于5％[1].研究结果表明miRNA与肝细胞癌的发生发展关系密切,这可能有助于肝癌的早期诊断、治疗及预后判断.本文仅就miRNA与肝细胞癌的发生机制作如下介绍.     

微小RNA-223及其标靶基因c-myc在肝癌发病中的作用

目的 探讨微小RNA-223(miR-223)对原癌基因c-myc的调控及其在肝癌发病中的作用.方法 通过实时定量聚合酶链反应和Western blot检测正常肝脏组织、癌旁组织、肝癌组织及肝癌HepG2细胞、胎肝L02细胞中miR-223和c-myc的mRNA和蛋白质表达水平.构建miR-223模拟物(mimics)上调肝癌细胞HepG2中miR-223表达后,实时定量聚合酶链反应和Western blot 检测HepG2细胞中c-myc表达水平的变化.分别用独立样本t检验和单因素方差分析进行两组及多组数据间的比较,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 miR-223在正常肝组织、癌旁组织和肝癌组织中的相对表达量分别为0.055±0.015、0.030±0.008和0.020±0.016,肝癌组织低于正常肝组织(t=-0.031,P＜0.05).miR-223在HepG2细胞中的表达较L02细胞下调(0.005±0.003比0.011±0.006,t=12.74,P＜0.01).c-myc mRNA在正常肝组织、癌旁组织和肝癌组织中的相对表达量分别为0.029±0.023、0.136±0.071和0.425±0.026,肝癌组织高于正常肝组织(t=-0.317,P＜0.05);c-myc蛋白在正常肝组织、癌旁组织和肝癌组织中的相对表达量分别为0.137±O.015、0.299±0.033和0.439±0.027,差异有统计学意义(F=103.35,P＜0.01).miR-223 mimics转染HepG2细胞后,c-myc蛋白在空白组、转染组和阴性对照组的相对表达量分别为0.423±0.041、0.116±0.015和0.432±0.034,转染组较其他两组明显降低(F=94.93,P＜0.05).结论 miR-223在肝癌组织中表达下调,丧失其对c-myc表达的抑制而导致c-myc异常高表达可能是肝癌发生的重要机制.

Abstract：

Objective To investigate the regulatory role of microRNA-223 (miR-223) on c-myc and its role in hepatocarcinogenesis.Method miR-223 and c-myc mRNA expressions in normal tissue,paraneoplastic tissue,liver cancer tissue and liver cancer cells were tested with microRNA microarray and quantitative real-time PCR (qRT-PCR).C-myc protein expression was detected by Western blot.MiR-223mimic was transfected into HepG2 cells and the expression changes of c-myc mRNA and protein were tested with qRT-PCR and Western blot respectively.Results MiR-223 was down-regulated by 61.53% and 30.77% respectively in hepatocellular carcinoma and adjacent tissues as compared to normal liver tissues and the expression of miR-223 was also decreased in HepG2 cell as compared to fetal liver cells L02,whereas the expressions of c-myc mRNA and protein increased in paraneoplastic and HCC tissues compared with normal liver tissues.It prompts that the expressions of miR-223 and c-myc are negatively correlated.No obvious difference found among c-myc mRNA expressions after miR-223 mimics transfection.Conclusions The cmyc abnormal high-expression may play a dynamic role in hepatocarcinogenesis due to the miR-223 downregulation.     

金雀异黄素诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的研究

目的 探讨金雀异黄素（genistein,GEN）诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的分子机制.方法 用0、5、10、20 μmol/L GEN处理MDA-MB-231 细胞24 h.采用CCK-8、Hoechst 33342染色和流式细胞仪测定不同浓度GEN对 MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响.采用Western blotting检测不同浓度GEN处理前后MDA-MB-231细胞中Fas相关死亡域蛋白（FADD）、活性半胱天冬酶8（cleaved caspase-8）、Fas、FasL蛋白表达水平.采用实时RT-PCR分析不同浓度GEN处理前后MDA-MB-231细胞中Fas、FasL基因表达水平.多组均数比较采用方差齐性检验后进行单因素方差分析.结果 在GEN作用24 h后,0、5、10和20 μmol/L组对MDA-MB-231细胞增殖的抑制率分别为（3.00±1.41）%、（14.02±1.57）%、（27.5±1.52）%、（48.90±1.44）%.与0 μmol/L组相比,5、10和20 μmol/L组呈浓度依赖性增加（F=528.119,P=0.000）.两两比较显示：各浓度组之间差异均有统计学意义（P〈0.05）.0、5、10和20 μmol/L组诱导MDA-MB-231细胞的早期凋亡率分别为（3.40±0.40）%、（9.34±1.34）%、（19.26±0.93）%、（27.41±1.12）%.与0 μmol/L组相比,5、10和20 μmol/L组呈浓度依赖性增加（F=379.573,P=0.000）.两两比较显示：各浓度组之间差异均有统计学意义（P〈0.05）.Western blotting结果显示,与0 μmol/L组相比,其他浓度组经GEN处理的MDA-MB-231细胞FADD、cleaved caspase-8、FasL蛋白表达升高（F=368.621、456.744、419.129,P均=0.000）,Fas蛋白表达差异无统计学意义（F=0.800,P=0.528）;与10（μmol/L组相比,20 μmol/L组FasL蛋白表达降低有统计学意义（F=92.235,P=0.001）.实时RT-PCR结果显示,与0 μmol/L组相比,其他浓度组经GEN处理的MDA-MB-231细胞FasL mRNA表达升高（F=646.983,P=0.000）,Fas mRNA表达差异无统计学意义（F=1.556,P=0.274）;与10 μmol/L组相比,20 μmol/L组FasL mRNA表达降低有统计学意义（F=52.562,P=0.020）.结论 GEN通过上调Fas/FasL途径中FasL基因表达诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡.     

microRNA-145在肝细胞肝癌中的表达及临床意义

[目的]探讨肝细胞肝癌中microRNA-145(miR-145)水平的变化及其临床意义。[方法]采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测30例肝癌组织、癌旁组织及3例正常肝组织中miR-145表达量,以及Hep G2肝癌细胞、L-O2胎肝细胞中miR-145表达量并计算miR-145相对表达量。结合采集组织的性别、年龄、淋巴结转移、肿瘤大小、HBV感染、AFP浓度等临床病理参数分析miR-145表达水平有无明显差异。[结果]肝癌组织中miR-145表达明显低于正常肝组织,差异有统计学意义(P0.05),癌旁组织与正常肝组织及肝癌组织之间表达差异无统计学意义(均P0.05),Hep G2细胞中miR-145表达明显低于L-O2细胞,差异有统计学意义(P0.05)。miR-145在肝癌中的表达异常与性别、年龄、淋巴结转移、肿瘤大小、HBV感染、AFP浓度无相关,差异无统计学意义。[结论]miR-145在肝癌患者中低表达,在肿瘤发生发展过程中可能担任了抑癌基因的角色,对肝细胞肝癌的临床诊断有意义。     

MicroRNA-377和组蛋白甲基转移酶SMYD3在肝细胞癌中的表达及两者的相关性

目的:探讨microRNA-377(miR-377)与组蛋白甲基转移酶SMYD3在肝癌中的表达规律及与肝癌的相关性.方法:利用实时定量PCR分别检测不同肝组织及肝细胞系中miR-377表达水平, 应用实时定量PCR和Western blot分别检测不同肝组织及肝细胞系中SMYD3 mRNA和蛋白水平的表达情况. 通过转染miR-377模拟物上调其在肝癌细胞株HepG2中表达后, 应用实时定量PCR、Western blot分别检测转染前后HepG2中SMYD3 mRNA和蛋白表达的变化.结果:MiR-377 mRNA在人肝癌旁组织和肝癌组织中的表达较正常肝脏明显降低(0.331±0.059, 0.139±0.064 vs 0.874±0.178, 均P <0.05);在HepG2中的表达较L-02明显降低(0.145±0.021 vs 0.868±0.194, P <0.05).SMYD3 mRNA和蛋白质在人肝癌旁组织和肝癌组织中的表达较正常肝脏明显升高(mRNA: 3.836±0.137, 5.836±0.965 vs 1.235±0.332;蛋白: 0.381±0.020, 0.484±0.030 vs 0.252±0.015;均P <0.05). SMYD3 mRNA和蛋白质在肝癌细胞系HepG2中的表达较正常肝细胞系L-02明显升高(mRNA: 0.845±0.047vs 0.348±0.134;蛋白: 0.575±0.008 vs 0.259±0.007, 均P <0.05). 转染miRNA-377模拟物上调HepG2中miR-377表达后转染组SMYD3mRNA和蛋白表达较空白组和阴性对照组均明显下降(mRNA: 0.125±0.010 vs 0.857±0.163, 0.779±0.167;蛋白: 0.092±0.026 vs0.347±0.040, 0.383±0.054, 均P <0.05).结论:miRNA-377在肝癌中表达明显下调,其靶基因SMY D3表达上调;表达下调的miRNA-377丧失对SMYD3表达的抑制可能是肝癌发生的重要机制.     

功能性鼻窦内窥镜手术110例护理体会

我院自1998年至2002年开展功能性鼻窦内窥镜手术(FESS)110例,疗效满意,现将护理体会报告如下。1 临床资料1.1 一般资料:本组110例,男72例,女38例,     

经内镜黏膜下隧道肿瘤切除术和黏膜下肿瘤挖除术治疗固有肌层来源黏膜下肿瘤比较

目的 观察内镜黏膜下肿瘤挖除术(endoscopic submucosal excavation,ESE)和黏膜下隧道肿瘤切除术(submucosal tunneling endoscopic resection,STER)治疗起源于固有肌层的消化道黏膜下肿瘤(submucosal tumors,SMTs)的效果.方法...