龋病相关微生物的致龋性研究概况

龋病是慢性感染性疾病,是口腔内多种微生物共同作用的结果。龋病相关微生物在龋病病理变化中的作用,主要取决于三大生物学特性:产酸与耐酸力、产糖能力和黏附能力。随着近年来龋病研究的日益深入,龋病相关分子机制逐渐引起学者们的重视,越来越多的微生物也被认为与龋病相关。现对主要龋病相关微生物的致龋性进行综述,以期对龋病的深入研究提供参考。     

刍议双黄连制剂研究及其临床应用

自九十年代注射用双黄连粉针剂问世以来,双黄连其他制剂接踵而来如雨后春笋般陆续上市,是目前中药剂型最多的一个品种,单品种产值及利润名列中成药前茅。其各项研究仍不断发展深入,且卓有成效。双黄连制剂是由金银花(双花)、连翘、黄芩制成的纯中药制剂。目前有注射剂(括粉针剂、射液)、气雾荆、口服液三种。双黄连具有广谱抗菌、抗病毒作用,在学领域已经得到良好开发和广泛应用,疗效确切。     

KPNA2表达载体的构建及其对骨肉瘤细胞生长的影响

目的:通过分子克隆构建KPNA2过表达载体,探究其对骨肉瘤细胞143B生长的影响。方法:利用Trizol法提取Hela细胞总RNA,而后通过PCR反应扩增KPNA2基因,将扩增产物克隆至表达载体pcDNA3.1+构建KPNA2过表达质粒。通过qPCR实验和Western blot实验检测KPNA2过表达载体转染143B细胞后的表达效率。利用CCK-8、平板克隆形成实验检测143B细胞的增殖状况,利用流式细胞术检测143B细胞的周期分布。结果:qPCR实验和Western blot实验均表明KPNA2过表达质粒转染后,143B细胞内KPNA2表达水平显著上调。CCK-8、平板克隆形成实验结果证实KPNA2上调能够促进143B细胞增殖。流式细胞术结果表明过表达KPNA2能够加快143B细胞周期进程。结论:KPNA2能够促进骨肉瘤细胞系143B生长,为骨肉瘤早期诊断和靶向治疗提供实验依据和理论基础。     

Rutkow术式与Lichtenstein术式治疗成人腹股沟疝256例临床分析

目的比较Rutkow术式与Lichtenstein术式治疗成人腹股沟疝的临床疗效,方法随机将256例腹股沟疝病人分Rutkow术式组与Lichtenstein术式组,分析比较两组的临床及随访资料.结果两组在手术时间,平均住院日,术合并发症及术后复发率方面无明显差异.结论两种术式治疗成人腹股沟疝总的治疗效果相近.     

食管癌患者手术后如何进食

张大妈因患有食管中段癌，在今年3月做了食管癌根治手术。术后两三天，张大妈想吃东西，子女们就炖了鸡汤、鱼汤……．可是送到医院却被医生挡在了门外。张大妈的子女们很不理解．明明肿瘤已经切除了，为什么还不让病人吃东西呢？经过医生的一番解释．张大妈的家人才明白了其中的道理。     

PRL-3对结直肠癌细胞迁移、侵袭能力的影响

目的:构建肝再生磷酸酶-3（phosphatase of regenerating liver-3,PRL-3）基因过表达的重组慢病毒载体,研究其对结直肠癌细胞系HCT116迁移、侵袭能力的影响。方法:PCR扩增PRL-3基因并克隆至pcDH载体,构建成pcDH-PRL-3过表达载体,再将其与慢病毒包装载体共转染293T细胞,包装成Lenti-PRL-3重组慢病毒载体,并感染结直肠癌细胞系HCT116。利用qPCR、Western分别从mRNA、蛋白水平检测PRL-3表达情况;通过划痕实验、Transwell实验研究过表达PRL-3对结直肠癌细胞系HCT116侵袭能力的影响。结果:成功构建Lenti-PRL-3重组慢病毒载体,并在结直肠癌细胞系HCT116过表达。划痕实验、Transwell实验结果表明过表达PRL-3能够促进HCT116细胞的迁移、侵袭。结论:构建Lenti-PRL-3重组慢病毒载体,在结直肠癌细胞系HCT116过表达PRL-3后能增加细胞的迁移、侵袭能力。     

腹部闭合性多脏器损伤69例分析

对我院1980-01～2005-10收治的腹部闭合性多脏器损伤69例分析如下。 1临床资料 本组男49例，女20例。损伤部位包括肝、脾、胰、胃肠道、肾、输尿管、膀胱、尿道。致伤原因主要是交通事故、挤压伤、坠落伤、跌伤。本组均为多脏器损伤，共损伤脏器151个，平均每例2．18个，2个脏器60例，3个脏器5例，4个脏器4例，合并脊柱、四肢、骨盆骨折52例。诊断性腹穿共69例，阳性63例，阳性率为91．3％。     

miR-215抑制骨肉瘤细胞生长及其分子机制

目的:研究miR-215对骨肉瘤细胞143B生长的影响及其分子机制。方法:通过转染miR-215 agomir稳定升高143B细胞内miR-215表达水平，CCK-8实验、平板克隆形成实验以及流式细胞术检测143B细胞的增殖状况以及周期分布。利用生物信息学分析miR-215潜在的靶基因，并通过双荧光素酶报告基因实验、qPCR实验、Western blot实验验证miR-215靶基因。结果:在143B细胞内将miR-215表达水平上调数倍。CCK-8实验、平板克隆形成实验表明miR-215能够抑制143B细胞生长，流式细胞术实验表明miR-215能够延缓143B细胞周期进程。生物信息学、qPCR实验和Western blot实验表明转化生长因子β受体1（transforming growth factor β receptor 1，TGFβR1）是miR-215潜在的靶基因。结论:miR-215能够抑制骨肉瘤细胞生长，并且该抑制作用可能通过miR-215靶向抑制TGFβR1实现，为骨肉瘤早期诊断和靶向治疗提供了理论依据。     

PRL-3表达载体构建及其对结直肠癌细胞生长的影响

目的:构建PRL-3过表达载体,研究其对结直肠癌细胞系SW620生长的影响。方法:提取Hela细胞总RNA并反转为cDNA,以cDNA为模板通过PCR反应扩增PRL-3基因,将扩增产物克隆至表达载体pcDNA3.1,通过转染让SW620细胞过表达PRL-3,空载体组和空白组作为阴性对照。qPCR、Western blot实验用来检测PRL-3在SW620细胞的表达水平,CCK-8实验、平板克隆形成实验用来检测SW620细胞的增殖状况,流式细胞术用来检测SW620细胞的周期分布。结果:成功构建了PRL-3过表达载体。与空载体组和空白组相比,PRL-3过表达载体转染结直肠癌细胞系SW620后,qPCR检测PRL-3表达水平上调数倍。CCK-8实验表明过表达PRL-3能够促进SW620细胞增殖。平板克隆形成实验表明上调PRL-3能够增强SW620细胞增殖能力。流式细胞术结果表明过表达PRL-3能够加快SW620细胞周期进程。结论:PRL-3能够促进结直肠癌细胞系SW620生长,为结直肠癌早期诊断和靶向治疗提供实验依据。