芥菜籽提取物具有抗氧化及下调巨噬细胞清道夫受体CD36表达的功能

目的研究白芥菜籽提取物抗氧化和调节CD36表达的功效。方法将C57/BL6小鼠随机分为生理盐水组、芥菜籽组,分别经腹腔给予1.5%生理盐水、1.5%芥菜籽提取物溶液,连续三天,第四天停止注射,第五天经眼眶取血并处死老鼠,取腹腔巨噬细胞培养。将培养的巨噬细胞给予ox-LDL刺激,观察ox-LDL诱导的巨噬细胞呼吸爆发及脂氢过氧化物(LPO)含量,清道夫受体CD36表达水平以及中性脂肪蓄积情况,并观察血浆SOD活性和LPO含量。结果芥菜籽提取物可以抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞呼吸爆发,降低LPO蓄积,下调CD36的表达,进而减少细胞中性脂肪蓄积,同时芥菜籽提取物还有提高血浆SOD和降低血浆LPO的全身抗氧化作用。结论芥菜籽提取物可有效地提高机体的抗氧化能力,特别是巨噬细胞的抗氧化能力,从而减少脂质的摄取,具有预防动脉粥样硬化早期病变的功能。     

AJCC第八版Ⅲ期不同亚组分型的胆囊癌临床特征及预后分析—基于SEER数据库的研究

目的 研究美国癌症联合委员会（AJCC）第8版Ⅲ期胆囊癌（GBC）亚组分型的临床特征、治疗方式及预后。方法 收集3 485名AJCC第8版Ⅲ期胆囊癌患者的临床资料、随访结果并进行对比。绘制并比较ⅢA和ⅢB,T3N0M0（ⅢA）、T1~2N1M0（ⅢB）和T3N1M0（ⅢB）的Kaplan-Meier生存曲线。单因素和Cox多因素回归分析临床特征、治疗方案、Ⅲ期亚组分型与预后间的关系。结果 ⅢB期胆囊癌患者1年生存率（49.70%）高于ⅢA期（36.41%）;T1~2N1M0（ⅢB）期胆囊癌患者1年生存率（65.52%）高于T3N0M0（ⅢA）期（36.41%）和T3N1M0（ⅢB）期（37.05%）。Cox多因素分析,年龄、肿瘤分级、肿瘤大小、手术方式、放疗、化疗、AJCC第8版TNM具体亚组分型和T分期是影响Ⅲ期GBC预后的独立相关因素（P<0.01）。结论 ⅢB期GBC总体生存预后优于ⅢA期;Ⅲ期GBC死亡风险：T1~2N1M0（ⅢB）相似文献   

芥菜籽提取物抗氧化及下调巨噬细胞清道夫受体CD36

目的 探讨芥菜籽提取物抗氧化、调节CD36的表达及预防动脉粥样硬化的作用.方法 将C57/BL6小鼠随机分为对照组和芥菜籽组,分别经腹腔给予1.5％的生理盐水、1.5％芥菜籽提取物溶液,连续3天,第4天停止注射,第5天经眼眶取血并处死老鼠,取腹腔巨噬细胞培养.将培养的巨噬细胞给予氧化型低密度脂蛋白刺激,观察腹腔巨噬细胞氧化型低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞呼吸爆发和脂质过氧化物含量,清道夫受体CD36表达水平以及中性脂肪蓄积情况,并观察血浆超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化物含量.雄性载脂蛋白E-/-小鼠30例,随机分为对照组、高脂组和高脂+7.5％芥菜籽组进行饲养,25周后处死,分离并观察主动脉脂质斑块面积.结果 芥菜籽提取物明显增加机体血浆超氧化物歧化酶水平和降低脂质过氧化物水平;降低氧化型低密度脂蛋白诱导的呼吸爆发;降低氧化型低密度脂蛋白诱导的脂质过氧化物升高及CD36的表达水平,减少细胞中性脂肪蓄积泡沫细胞形成;降低高脂引起的脂质斑块面积.结论 芥菜籽提取物可有效地提高机体的抗氧化能力,提高巨噬细胞的抗氧化性,减少脂质的摄取,预防动脉粥样硬化早期病变.     

虎杖苷抑制ox-LDL诱导的脂质过氧化并下调巨噬细胞清道夫受体CD36表达

目的:研究虎杖苷抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞氧化反应和调节巨噬细胞清道夫受体CD36表达的功效。方法:将C57/BL6小鼠随机分为生理盐水组、虎杖苷组,分别经腹腔给予1.5%生理盐水、1.5%虎杖苷溶液,连续3d,第4d停止注射,第5d处死老鼠,取腹腔巨噬细胞培养。将培养的巨噬细胞给予氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激,观察腹腔巨噬细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性,ox-LDL诱导的巨噬细胞呼吸爆发及脂质过氧化物(LPO)含量,以及清道夫受体CD36的表达调控。结果:与生理盐水组相比,虎杖苷组巨噬细胞的SOD活性明显提高,巨噬细胞的LPO蓄积也明显降低;并且虎杖苷组ox-LDL诱导的巨噬细胞呼吸爆发水平也显著低于生理盐水对照组;虎杖苷组巨噬细胞CD36的表达同样明显低于生理盐水组。结论:虎杖苷可有效抑制巨噬细胞脂质过氧化应激情况下的呼吸爆发,下调其清道夫受体CD36的表达,提示虎杖苷可能具有预防动脉粥样硬化早期病变的功能。     

芥菜籽提取物具有抗氧化及下调巨噬细胞清道夫受体CD36表达的功能

目的探讨分化抑制因子1(Id1)蛋白是否参与氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)调控的血管新生,并阐明Id1参与血管新生的机制。方法通过体外内皮细胞管腔形成和大鼠胸腹主动脉血管环实验来研究低密度脂蛋白对血管新生的调控作用,West-ern blot分析ox-LDL对Id1表达的影响,免疫荧光检测ox-LDL对Id1分布的调控。并通过信号通路抑制剂来分析Id1受ox-LDL调控的分子机制。结果低浓度的ox-LDL促进血管新生,而高浓度的ox-LDL抑制血管新生。ox-LDL上调内皮细胞Id1蛋白的表达,当ox-LDL浓度为5 mg/L时,Id1蛋白的表达显著上调,并且随着ox-LDL浓度增加,Id1蛋白表达继续上调,但相互之间并没有显著差异。高浓度的ox-LDL显著上调Id1蛋白的表达而抑制血管新生。我们进一步研究ox-LDL对内皮细胞Id1分布的影响,发现低浓度的ox-LDL促进Id1蛋白出核,而高浓度的ox-LDL抑制Id1蛋白出核。通过使用蛋白出核抑制剂lyptomycin B,我们发现ox-LDL调控Id1蛋白出核受CRM1/exportin信号控制。进一步通过使用PKA抑制剂H89和PI3K抑制剂LY2...