吉非替尼致问质性肺炎并文献回顾

目的：探讨吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌所致问质性肺炎的临床特点和治疗策略。方法：报告1例吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌所致间质性肺炎的临床资料，并进行系统文献回顾，对吉非替尼所致间质性肺炎的临床特点，机理和治疗进行分析。结果：综合本病例患者特点和国内外文献分析，老年男性、长期吸烟史、吸烟指数高、腺癌、特别是细支气管肺泡癌患者在服用吉非替尼期间更容易发生间质性肺炎，发生时间多在服药后1—2月，临床表现以胸闷、气短、进行性呼吸困难为特点，伴有严重低氧血症，甚至呼吸衰竭。影像学检查以双肺弥漫性浸润性阴影及蜂窝状间质改变为代表，及时判断病因并停药，给予糖皮质激素、吸氧、抗感染等对症处理可缓解。结论：一旦发现吉非替尼所致的间质性肺炎应及时停药，大多数患者病情可缓解，早期可控制的间质性肺炎，不是永久停用吉非替尼的绝对指标，应根据患者的获益和药物治疗相关风险综合考虑。     

联动成像模式下氤氲紫改变诊断胃黏膜肠上皮化生的临床应用研究

目的研究联动成像(linked color imaging,LCI)对胃黏膜肠上皮化生病变的临床鉴别价值。方法2017年3—12月在陕西省安康市中心医院拟行胃黏膜内镜检查的患者随机抽样120例分成2组,白光组60例行白光内镜观察,LCI组60例行LCI观察,发现的病变均行病理活检。LCI观察有氤氲紫表现的病变内镜诊断为肠上皮化生。将内镜诊断结果与病理检查结果进行对比。结果白光组发现病灶62处,其中病理诊断肠上皮化生15处(24.2%);LCI组发现病灶74处,其中病理诊断肠上皮化生36处(48.6%),两组肠上皮化生发现率差异具有统计学意义(P=0.003)。LCI模式下有氤氲紫表现的病变34处,其中病理确诊肠上皮化生33处,LCI诊断与病理结果符合率97.1%(33/34)。结论LCI模式下氤氲紫表现对胃黏膜肠上皮化生病变诊断准确率高,是发现胃黏膜早期肿瘤和癌前病变的有效手段。     

培美曲塞联合顺铂治疗经蒽环类和紫杉类一线治疗失败的晚期转移性乳腺癌的疗效观察

目的:观察培美曲塞联合顺铂治疗蒽环类及紫杉类一线治疗失败的晚期转移性乳腺癌的疗效及不良反应。方法:20例晚期转移性乳腺癌患者接受培美曲塞联合顺铂化疗方案。培美曲塞600mg/m2,d1,静脉滴注;顺铂75mg/m2,d1,静脉滴注,21d为1周期。每2个疗程评价疗效,计算疾病进展时间(TTP)和总生存期(OS)。结果:20例患者均可评价疗效,其中CR 0例,PR 6例,SD 8例,PD 6例。中位随访时间为12个月(4-16个月),中位疾病进展时间为4个月(3-14个月),1年生存率50%。主要不良反应为疲乏、胃肠道反应、白细胞减少和口腔黏膜炎。结论:培美曲塞联合顺铂方案治疗蒽环类和紫杉类治疗失败的转移性乳腺癌有较好的疗效,患者耐受性好,值得临床进一步研究。     

伊立替康联合国产替吉奥胶囊治疗转移性结直肠癌的临床研究

目的:观察伊立替康联合国产替吉奥胶囊作为一线方案治疗转移性结直肠癌的临床疗效和安全性。方法:24例既往未化疗的转移性结直肠癌患者,应用伊立替康联合国产替吉奥胶囊化疗,伊立替康(180mg/m2)第1天,国产替吉奥胶囊口服剂量(60mg/m2,2次/日),连续14天,21天为1周期,连用2周期以上评价疗效。结果:24例疗效均可评价,其中CR 0例,PR 15例,SD 3例,PD 6例,RR 62.5%,DCR 75.0%,15例缓解的病例,中位缓解时间为1.8个月,中位疾病进展时间为5.6个月,中位无进展生存期为13个月。不良反应主要为Ⅰ-Ⅱ级,表现为白细胞减少、血小板减少、疲乏、恶心、呕吐等。结论:伊立替康联合国产替吉奥胶囊治疗转移性结直肠癌疗效确切、耐受性好、易于实施,值得临床进一步推行。     

三阴性乳腺癌研究进展

目的：总结近年关于三阴性乳腺癌的研究,分析其病理及临床特征、治疗手段和影响预后的因素,为临床处理此类患者提供依据.方法：应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以“TNBC及三阴性乳腺癌”为关键词,共检索到2005年-2012年相关文献488篇,纳入分析22篇.结果：研究显示三阴性乳腺癌和BRCA1和基底型乳腺癌关系密切,新辅助化疗对三阴性乳腺癌的疗效比非三阴性乳腺癌的缓解率高,但是预后仍较差.辅助化疗仍以蒽环类和紫杉类为主要药物.分子靶向药物PARP1和EGFR抑制剂的疗效需进一步研究.结论：三阴性乳腺癌是乳腺癌中一种特殊的类型,具有独特的病理、临床特征,在治疗和预后方面有别于其他类型乳腺癌,目前尚无标准治疗方案.     

miR21介导Ang(1-7)对肺成纤维细胞AngⅡ诱导的NLR3炎性体激活的抑制作用

目的探讨miR21对肺成纤维细胞增殖和凋亡的影响,及其可能的作用机制。 方法将miR21 NC、inhibitor和mimic转染至原代肺成纤维细胞,按照细胞处理方式分为空白对照组、miR21 NC组、inhibitor组和mimic组。利用CCK-8细胞增殖法检测miR21对肺成纤维细胞增殖的影响;流式细胞仪检测miR21对肺成纤维细胞凋亡的影响;通过RT-PCR法检测转染前后肺成纤维细胞miR21、Ang(1-7)基因水平的表达;应用免疫印迹Western blot检测转染前后miR21、NLRP3蛋白表达水平变化。 结果CCK8及流式细胞仪检测显示,miR21具有显著促进肺成纤维细胞增殖、抑制肺成纤维细胞凋亡的作用;RT-PCR分析显示,细胞转染成功后,miR21 mimic/inhibitor组分别抑制/促进了Ang(1-7)表达,促进/抑制了AngⅡ表达(P<0.05),即miR21具有抑制Ang(1-7),促进AngⅡ表达的效果。Western Blot分析表明,miR21 mimic/inhibitor具有上调/下调AngⅡ、NLRP3蛋白表达水平的作用,与NC对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。 结论miR21具有促进肺成纤维细胞增殖、抑制肺成纤维细胞凋亡的作用,其机制可能与miR21介导Ang(1-7)对肺成纤维细胞AngⅡ诱导的NLR3炎性体激活相关。     

肾透明细胞癌中氧化应激蛋白的表达

目的:探讨人肾透明细胞癌细胞株RLC-310与人正常肾近曲小管上皮细胞株HK-2,肾癌及其癌旁组织中氧化应激蛋白表达的差异。方法:体外培养RLC-310和HK-2,采用PF-2D蛋白分级分离系统分离细胞总蛋白,选取差异蛋白组分进行毛细管LC-ESI-MS/MS分析,结合蛋白质数据库检索对差异蛋白进行鉴定,并对代表性氧化应激差异蛋白采用免疫组织化学方法进行验证。结果:两个细胞株经串联质谱分析共鉴定出12个氧化应激差异表达蛋白,分别是peroxiredox-in-1(PRX-1)、peroxiredoxin-6(PRX-6)、superoxide dismutase[Cu-Zn]SOD1、glutathione peroxidase 1、catalase、glutathionesynthetase、glutathione S-transferase Pi(GSTPi)、thioredoxin、热休克蛋白10(heat shock protein,HSP10)、HSP 60、HSP 70和HSP 90。其中PRX-6、HSP 60、GSTPi三种代表性差异蛋白在人肾透明细胞癌细胞株RLC-310和人正常肾近曲小管上皮细胞株HK-2中均有表达,前者的表达水平较后者显著升高(P<0.05),这三种蛋白在肾癌组织中表达也较癌旁组织显著升高(P<0.05)。结论:人肾透明细胞癌中存在抗氧化应激蛋白的差异表达,这些氧化应激蛋白的异常表达在阻止肾癌细胞氧化损伤中起一定作用。