EGCG增强食管癌细胞对顺铂化疗敏感性的实验研究

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)体外增强顺铂(DDP)对食管癌CaEs-17细胞化疗敏感性的作用,并探讨可能的作用机制。方法实验分为空白对照组、DDP组(培养液中DDP终浓度为20μmol/L)、EGCG组(培养液中EGCG终浓度为20 mg/L)、联合组(培养液中EGCG终浓度为20 mg/L,DDP浓度为20μmol/L),各组作用24 h。应用CCK-8法和细胞克隆形成法检测细胞增殖抑制率和存活率,金氏公式评价二药的协同效果;流式细胞仪检测细胞凋亡率及周期分布;Transwell法检测细胞侵袭力;免疫印迹法检测Bcl-2蛋白表达水平。结果 EGCG、DDP均可抑制CaEs-17细胞增殖、诱导细胞凋亡、降低细胞存活率和侵袭力;EGCG可阻滞细胞于G0/G1期,DDP或联用EGCG可阻滞细胞于G2/M期,并能下调Bcl-2蛋白表达水平(P0.05),二药联用上述作用效果更为显著(P0.01)。结论 EGCG能够增强DDP对食管癌CaEs-17细胞的化疗敏感性,这种作用部分是通过下调Bcl-2蛋白实现的。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对体外培养食管癌细胞生物学行为的影响

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对体外培养食管癌细胞增殖、凋亡和转移的影响及其分子机制。方法采用CCK-8法和细胞克隆形成法检测EGCG对食管癌细胞增殖的影响;流式细胞法检测细胞凋亡及周期分布;Transwell法检测细胞体外侵袭力的改变;免疫印迹法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达水平。结果 EGCG处理后,食管癌细胞的增殖和侵袭能力明显受到抑制,凋亡率也显著增高,呈量效关系;随着EGCG浓度升高,GRP78蛋白表达水平明显下降。结论 EGCG可对食管癌细胞产生抑制增殖、诱导凋亡、降低侵袭和转移等作用,可能与其下调细胞内GRP78蛋白有关。     

静态物理补偿器调强放疗技术质量控制与保证探析

调强放疗(IMRT)是近年来发展较快的一项崭新放疗技术,IMRT 被认为是21世纪放疗发展的方向和主流[1,2].对肿瘤组织和周围正常组织毗邻关系复杂的病例,IMRT技术在保证肿瘤组织得到足量照射前提下可有效降低正常组织和器官所受剂量,从而可提高治疗增益比[3,4].     

调强放疗配合腔内后装治疗中晚期宫颈癌的临床观察

宫颈癌治疗方法早期以根治性手术为主,晚期则以放射性治疗为主,因为宫颈、阴道为天然腔道且对放射线耐受量高,非常适合作腔内后装治疗,因此,腔内后装配合体外照射被认为是宫颈癌放疗的经典模式[1];然而,其较重的近、远期放射性不良反应限制了临床疗效的发挥.调强放疗[2] (IMRT)是近年来开展的放疗新技术,理论上具有更高的疗效和更低的毒副作用.近年来我科对有条件的中晚期宫颈癌患者采用IMRT配合192Ir腔内后装进行治疗,取得了较好疗效,现报告如下.     

三氧化二砷对人宫颈癌Hela细胞的放射增敏作用

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对人宫颈癌Hela细胞的放射增敏作用及其机制。方法:MTT法确定As2O3对Hela细胞的半数致死浓度(ID50);克隆形成法观察20%ID50的As2O3对Hela细胞的放射增敏作用;流式细胞仪测定细胞周期。结果:细胞生长抑制率随As2O3浓度增加而增高;As2O3+照射组的细胞存活率、D0值和Dq值均小于单纯照射组(P<0.05);存活曲线肩区(Dq)变小,放射增敏比(SER)为1.39;As2O3和γ-射线均能使细胞阻滞在G2/M期,联合应用比单独应用抑制作用显著(P<0.01)。结论:As2O3对宫颈癌Hela细胞株有明显的放射增敏作用;可能与As2O3改变细胞周期有关。     

MAPK/ERK通路及泛素连接酶c-Cbl调控埃克替尼抑制肺癌HCC827细胞增殖和诱导细胞凋亡的研究

目的:研究MAPK/ERK通路及泛素连接酶c-Cbl调控埃克替尼抑制HCC827细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用机制。方法:采用MTT法检测HCC827对埃克替尼的敏感性,AnnexinV-PI流式细胞术检测细胞凋亡,Westernblot检测相关蛋白表达,SPSS18.0进行统计学分析。结果:埃克替尼处理HCC827细胞24h的IC50为155.6μmol/L。埃克替尼诱导HCC827细胞早期凋亡并具有剂量依赖性。Westernblot结果显示埃克替尼可诱导p-EGFR和p-ERK下调并引起c-Cbl下调。结论:埃克替尼能够明显抑制HCC827细胞增殖,诱导细胞早期凋亡。其机制可能与c-Cbl参与的p-EGFR和p-ERK蛋白表达水平下调,从而抑制细胞增殖通路活化有关。     

硒化壳聚糖对K562/ADM细胞生物学行为的影响

目的 观察硒化壳聚糖对体外培养慢性粒细胞白血病多药耐药细胞株K562/ADM细胞生物学行为的影响.方法 硒化壳聚糖作用K562/ADM细胞12～24 h,应用流式细胞法检测细胞凋亡,软件拟合计算细胞周期;应用免疫印迹法检测P-gp的表达;应用RT-PCR法检测mdr-1 mRNA水平.结果 硒化壳聚糖能够明显增强ADM对K562/ADM细胞的诱导凋亡作用,阻滞细胞周期于G1期(P＜0.05,P＜0.01),下调P-gp表达和mdr-1mRNA水平(P ＜0.05,P＜0.01),硒化壳聚糖浓度越高,作用效果越明显.结论 硒化壳聚糖能够通过下调mdr-1基因和P-gp蛋白表达,阻滞细胞于G1期诱导凋亡来对体外培养的K562/ADM细胞耐药生物学行为产生影响.     

硒化壳聚糖诱导人早幼粒白血病细胞凋亡的研究

目的 探讨硒化壳聚糖对人早幼粒白血病细胞增殖及凋亡的影响.方法 应用SRB法和集落形成法检测硒化壳聚糖对人早幼粒白血病细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞法检测药物对细胞的促凋亡作用;应用Western blot法检测WTI蛋白表达的情况.结果 25,50,100 mg/L硒化壳聚糖作用HL60细胞48h对细胞有增殖抑制作用(P<0.01);50,100 mg/L硒化壳聚糖作用细胞48 h后,G0/G1期细胞数较对照组增加了14.9%和22.0%(P<0.05),S期细胞减少了14.3%和20.1%(P<0.05),凋亡率分别是(6.7±1.6)和(11.8±2.1);50,100 mg/L硒化壳聚糖作用HL60细胞48 h后WTI蛋白表达分别下调38.2%(P<0.05)和64.3%(P<0.01).结论 硒化壳聚糖具有对人早幼粒白血病细胞增殖抑制及促凋亡作用,WTI在此过程中可能发挥着重要的作用.     

青藤碱对肺癌模型大鼠抑癌基因P16 和P53 的影响

目的：本研究旨在探讨青藤碱对肺癌模型大鼠抑癌基因P16和P53的影响机制。方法：雄性SD大鼠40只,均采用左肺注射WALKER-256癌细胞悬液方法建立大鼠肺癌移植性模型,3周后筛选成瘤的大鼠30只,随机分为模型组、环磷酰胺组和青藤碱治疗组,另取健康SD大鼠10只设为正常对照组。青藤碱治疗组背皮下注射10%青藤碱治疗10周,环磷酰胺组注射环磷酰胺作为阳性对照,同时正常对照组和模型组注射生理盐水。治疗10周后取各组肺肿瘤测量瘤体积、瘤质量并计算抑瘤率;取肿瘤组织匀浆,流式细胞仪检测瘤体组织WALKER-256癌细胞在G1、G2、M和S四周期细胞比例;采用免疫组化法检测P16和P53蛋白阳性表达率,逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）测定P16mRNA和P53mRNA表达。结果：与模型组比较,青藤碱组抑瘤率达30.15%,P16和P53蛋白阳性表达率明显降低,P16mRNA和P53mRNA低表达,S期细胞比值、瘤体积和瘤质量明显降低、G1和G2期细胞比值提高（P＜0.05）。结论：青藤碱可能通过影响抑癌基因P16和P53表达,调节G1和G2和S期细胞比值而起到抑制大鼠WALKER-256移植性肺癌肿瘤细胞的分化和增殖。